Лечение экстрапирамидного синдрома 2 страница

Феномен невропатической боли формируется на основании:
1. имеющейся история (анамнеза) поражения или заболевания периферической и/или центральной соматосенсорной нервной системы;
2. локализации боли в нейроанатомической зоне (этим определяется необходимость консультации пациента неврологом при подозрении на наличие у него невропатической боли);
3. объективного подтверждения поражения соматосенсорной нервной системы (см. дополнение, в скобках, к п.2);
! обратите внимание:при отсутствии признаков такого повреждения или заболевания (клинических и/или инструментальных), а также при развитии болевого синдрома вне нейроанатомической зоны – боль невозможно отнести к разряду невропатических;
4. выявления в нейроанатомической зоне сенсорных явлений, которые характерны для невропатической боли:
4.1. позитивные (стимулзависимые) сенсорные явления - аллодиния, гиперальгезия, дизестезия (в т.ч. и гиперпатия – см. п.4.3.; обратите внимание - разделение аллодинии и гипералгезии в значительной мере условно);
4.2. негативные сенсорные явления - частичная или полная потеря чувствительности, в том числе и болевой (или потеря тактильной и температурной чувствительности, но с сохранением болевой чувствительности - anesthesia dolorosa);
4.3. эффект последействия - возникновение или усиление боли после окончания действия стимула (гипертпатия);
4.4. феномен «взвинчивания» (изменением временной суммации);
4.5. спонтанные (стимулнезависимые) боли (ноющие, жгучие, глубинные, т.е. трункальные боли и стреляющие, т.е. ланцинирующие боли); следует отметить, что ноющие и жгучие боли могут быть постоянными, а не только возникающими в момент «стимуляции» (т.е. нанесения раздражения);
5. в некоторых случаях феномен невропатической боли может дополняться вегетативно-трофическими расстройствами: изменение окраски кожи, изменение температуры кожи, нарушение потоотделения, трофические изменения (остеопороз, артрит, артроз мелких суставов, изменение скорости роста ногтей, изменение скорости роста волос, мышечные контрактуры), двигательные нарушения (слабость, тремор, а также ограничение объема движений).

(!) Таким образом, в отличие от ноцицептивной боли, которая является адекватной реакцией (физиологической) на болевой раздражитель или повреждение тканей, невропатическая боль не адекватна или характеру, или интенсивности, или продолжительности воздействия раздражителя. Более того, в большинстве случаев невропатическая боль возникает при отсутствии каких-либо ноциогенных раздражений в том числе после заживления тканевого дефекта. Невропатическая боль представлена двумя основными ее компонентами: (1) спонтанной (стимулнезависимой) болью и (2) вызванной (стимулзависимой) гипералгезией. Спонтанная боль может быть постоянной (ноющей, жгучей) или пароксизмальной (стреляющей, в т.ч. и жгучей).! Одним из наиболее частых компонентов феномена (семиотики) нейропатической боли является так называемая аллодиния (ощущение боли в ответ на нанесение неболевого раздражения). Различают механическую и температурная аллодинию, в свою очередь механическая аллодиния может быть статической (от давления или укола) и динамической (от поглаживания). Анализ аллодинии имеет большое практическое значение, поскольку помогает оптимизировать тактику лечения. Например, наличие у пациента механической аллодинии предполагает высокую эффективность использования ламотриджина, а также локальных аппликаций лидокаина, но при отсутствии данного признака - их применение нецелесообразно.

 

1. Синдром нарушения зрачковых рефлексов.

Основные признаки и причины нарушений. При амаврозе, когда восприятие света отсутствует из-за повреждения сетчатки или зрительного нерва, оба зрачка одинаковы по размеру, при засвете слепого глаза ни один из зрачков не реагирует, при засвете здорового (парного) оба зрачка реагируют, сохранена также реакция на ближний стимул.

 

При симптоме Маркуса — Гунна, когда сетчатка или зрительный нерв повреждены лишь частично (например, при неврите), а острота зрения может быть ненарушенной, ответная реакция обоих зрачков при засвете больного глаза замедлена. Для того чтобы легче уловить разницу, глаза поочередно засвечивают зеркальным офтальмоскопом, пытаясь уловить наличие парадоксальной реакции: при быстром переносе света со здорового глаза на больной его зрачок не только не суживается, а расширяется. Полагают, что это результат более сильной, чем прямая, содружественной реакции (зрачок здорового глаза при перенесении света на больной глаз начинает расширяться).

 

Симптом Аргайла Робертсона патогномоничен для нейросифилиса. Для него характерна диссоциация реакций на свет и ближний стимул: реакция на свет отсутствует, а на "близь" — живая. Обычно реагируют оба зрачка, хотя не исключена асимметрия реакций, зрачки узкие и плохо расширяются под влиянием мидриатиков. Диссоциация связана с нарушением неирональной связи между претектальным ядром и ядром Якубовича — Эдингера — Вестфаля (при утрате зрения диссоциацию реакций уловить не удается).

 

При тонической реакции зрачка (Эди — Холмса) нарушения связывают с патологией постганглионарной части III пары черепных нервов. Это наиболее частая причина анизокории у женщин в возрасте 30—40 лет, перенесших вирусную инфекцию (как правило, ослабевают также сухожильные рефлексы).

 

Более широкий, т.е. поврежденный, зрачок слабее реагирует на свет, а на "близь" его реакция очень замедлена. Так же замедлена обратная реакция расслабления сфинктера (он, а также ресничная мышца как бы находятся в состоянии повышенного тонуса). Для подтверждения диагноза проводят инсталляцию 0,1% раствора пилокарпина в конъюнктивальный мешок обоих глаз, при этом зрачок здорового глаза почти не реагирует, а больного — резко сужается.

 

Данный симптом не является признаком тяжелого течения процесса, хотя эффективного лечения нет, но нарушения аккомодации со временем могут уменьшаться.

 

При среднемозговой (тектальной) природе нарушений зрачковых реакций причиной их возникновения считают компрессию III желудочка (например, пинеаломой). Наряду с расширением зрачка и ослаблением его реакции на свет характерна длительная сохранность реакции на "близь", так как обеспечивающие ее волокна лежат более вентрально, чем те, от которых зависит реакция на свет. Этот симптом необходимо дифференцировать от симптома Аргайла Робертсона.

 

Нейросифилис не является единственной причиной диссоциаций реакций зрачка на свет и близко расположенный раздражитель (диссоциации "свет — близь"). Последние встречаются при юношеском диабете, миотонической дистрофии, неполноценной регенерации волокон III пары черепных нервов, синдроме Парино, при котором, кроме зрачковых нарушений, наблюдаются ограничения взора вверх и конвергентно-ретракционный нистагм.

 

При повреждении III пары черепных нервов, например, вследствие сдавления мозговой аневризмой нарушается эфферентный путь зрачкового рефлекса и, естественно, на поврежденной стороне исчезают реакции на свет и "близь". В процессе восстановления функции поврежденного нерва регенерация идет аберрантным путем и тогда в веточку зрачковых волокон вплетаются волокна приводящей, т.е. внутренней, прямой мышцы глаза. При этом может наблюдаться ложная диссоциация "свет — близь" (зрачок псевдо-Аргайла Робертсона). В связи с повреждением веточки III пары черепных нервов, иннервирующей сфинктер зрачка, реакция на свет невозможна (или очень ослаблена), но реакция на "близь" наблюдается. Она связана с напряжением внутренней прямой мышцы, в частности, при конвергенции (синкинетические движения зрачка этой мышцы явились следствием патологической регенерации). Дополнительными при-, знаками внутричерепной аневризмы являются симптом псевдо-Грефе, выражающийся в ретракции верхнего века в ответ на аддукцию глаза, и сегментарные подергивания сфинктера зрачка при движениях глаз [Charnecki J.S., Thompson H., 1978].

 

Особняком стоит синдром Горнера (глазосимпатический паралич), поскольку при нем, кроме зрачковых нарушений, проявляющихся лишь в виде миоза, более заметного при сниженной освещенности (все зрачковые реакции сохранены), наблюдаются умеренный птоз верхнего века (в связи с парезом мышцы Мюллера), а также приподнятость нижнего века (вследствие пареза гладкой мускулатуры, прислоняющей в норме "хрящевую" пластинку нижнего века к глазу). По указанным причинам сужается глазная щель, в связи с чем ошибочно диагностируют энофтальм, при котором обнаруживают усиление аккомодативной способности глаза к близким расстояниям.

 

Необходимо дифференцировать пре— и постганглионарные (относительно шейного ганглия) поражения. Первые (бронхиальная карцинома, аневризма грудной аорты и пр.) менее благоприятны, вторые, при которых нарушается также и потоотделение, чаще имеют сосудистый генез, являются причиной головной боли, но протекают более благоприятно.

 

Синдром Горнера подтверждается при инсталляции в конъюнктивальный мешок 4 % раствора кокаина, когда зрачок больного глаза не реагирует на капли, а здоровбго глаза — расширяется.

 

Нормальные зрачковые реакции являются благоприятным прогностическим признаком улучшения зрительных функций в различных условиях внешней освещенности, а стойкий мидриаз на разных расстояниях — причиной повышенной слепимости при ярких засветах. Благодаря мидриазу уменьшается глубина фокусной зоны и, следовательно, поля, в пределах которого одновременно можно четко видеть предметы, удаленные на разные расстояния. Стойкий миоз затрудняет ориентацию в условиях сниженной освещенности, а при крайних степенях сужения зрачка вследствие дифракции становится причиной снижения остроты зрения.

 

Общие методические рекомендации по исследованию зрачков. Исследование проводят в слабоос-вещенном помещении при взгляде пациента вдаль (например, на таблицу Сивцева), при этом подсвечивают его лицо так, чтобы оба глаза были равномерно освещены косыми лучами. Диаметр зрачка измеряют непосредственно миллиметровой линейкой или приставленным со стороны виска на исследуемой стороне пупиллометром, на котором рядом с линейкой представлены кружки черного цвета диаметром от 1,5 до 8 мм с интервалом 0,5 мм. Поскольку у каждого пятого обследуемого в норме бывает легкая анизокория, в поисках патологии следует изменять освещение. Так, у больных с синдромом Горнера разница проявляется гораздо отчетливее при сниженном освещении.

 

Нужно учитывать, что одностороннее снижение зрения само по себе не влияет на размеры зрачка, но при патологии именно зрительно-нервных путей зрачковая реакция может нарушаться, например, по типу симптома Гунна.

 

Для проверки светового рефлекса зрачка можно воспользоваться зеркалом офтальмоскопа или осветителем щелевой лампы. В случае возникновения подозрения на одностороннюю слабость зрачковой реакции при прямом освещении проверяют содружественную реакцию зрачка другого глаза. При одинаковой выраженности прямой и содружественной реакций афферентную дугу рефлекса признают нормальной. Для того чтобы выявить гемианопсические нарушения в реакции зрачка, удобнее всего воспользоваться точечным источником света от щелевой лампы, переводя его поочередно то в правую, то в левую позиции и наблюдая при этом через бино-куляр за выраженностью реакции зрачка.

 

Для оценки "ближнего" рефлекса зрачка пациента просят сначала посмотреть вдаль, а затем перевести взор на кончик собственного пальца, приставленного к носу. Подбородок желательно держать слегка приподнятым, так как многие люди легче конвергируют при опущенном взоре. Иногда приходится придерживать верхнее веко, чтобы легче было проследить за реакцией зрачка. Степень сужения можно оценивать по трех- или четырехбалльной системе.

 

Установки для регистрации движений зрачка предлагались еще в прошлом веке (Л.Г. Беллярминов и др.); в нашей стране известно устройство Самойлова — Шахновича, но в широкой клинической практике обходятся без записывающих устройств.

1. Синдром офтальмоплегии.

ОФТАЛЬМОПЛЕГИЯ - общее название клинических синдромов, характеризующихся ограничением подвижности глазных яблок вследствие слабости наружных мышц глаза (наружная офтальмоплегия) или внутренних мышц глаза, изменяющих размеры зрачка и кривизну хрусталика (внутренняя офтальмоплегия).

 

Причиной офтальмоплегии могут быть первичное поражение мышц (миопатии) и патология глазницы, нарушение нервно-мышечной передачи (миастения), поражение глазодвигательных нервов или их ядер (ядерная офтальмоплегия), связей между ядрами нервов в стволе (межъядерная офтальмоплегия), центров взора в стволе и коре больших полушарий (надъядерная офтальмоплегия).

 

Надъядерная офтальмоплегия характеризуется параличом взора, т. е. отсутствием произвольных содружественных движений обоих глаз в горизонтальной или вертикальной плоскости, при сохранности рефлекторных движений (феномен Белла). Паралич горизонтального взора может быть вызван поражением лобной доли либо варолиева моста (при инфаркте, кровоизлиянии, травме, опухоли, энцефалите). Паралич вертикального взора возникает при поражении среднего мозга или следующих к нему путей от коры и базальных ганглиев (при инсульте, гидроцефалии, дегенеративных заболеваниях нервной системы, травме).

 

Межъядерная офтальмоплегия - результат разрыва связей между ядрами отводящего и глазодвигательного нервов, обеспечивающих содружественное отклонение глазных яблок в стороны. На стороне поражения ограничено движение глаза кнутри, при этом в другом (отводимом) глазу возникает монокулярный (вовлекающий только один глаз) нистагм. Осн. причины: рассеянный склероз и инсульт в области ствола. Поражение глазодвигательных нервов и их ядер приводит к паралитическому косоглазию и двоению: при вовлечении глазодвигательного нерва возникает ограничение движения глазного яблока вверх, вниз и кнутри, сопровождаемое птозом и расширением зрачка с утратой его реакции на свет, при вовлечении отводящего нерва ограничиваются движения глазного яблока кнаружи. Причиной поражения нервов могут быть опухоли головного мозга и носоглотки, менингиты, внутричерепная гипертензия, полиневропатии (напр., синдром Миллера Фишера), внутричерепные гранулематозные процессы, тромбоз венозных синусов. У больных с сахарным диабетом, артериальной гипертензией, височным артериитом нередко развивается ишемическое поражение отдельных нервов.

 

Офтальмоплегия, вызванная поражением черепных нерBOB, нередко сопровождается болевым синдромом (см. Офтальмоплегия болезненная). Синдром, характеризующийся медленно нарастающей симметричной офтальмоплегией, обычно с птозом и слабостью круговой мышцы глаза (прогрессирующая наружная офтальмоплегия), может быть проявлением окулофарингеальной дистрофии, митохондриальных энцефаломиопатий и др.

 

Причиной офтальмоплегии могут быть также метастазы злокачественных опухолей в глазницу, ишемия наружных мышц глаза при височном артериите, дистиреоидная орбитопатия.

 

ОФТАЛЬМОПЛЕГИЯ

 

-паралич мышц глаза, вызванный по-ражением иннервирующих их нервов, ядер или корешков. Различают полную и частичную офтальмоплегию. При полной офтальмоплегии поражаются как наружные мышцы глаза (прямые, косая и поднимающая верхнее веко), так и внутренние, осуществляющие расширение и сужение зрачка. Частичная офтальмоплегия может быть наружной, когда в патологический процесс вовлечены наруж-ные мышцы глаза, и внутренней, когда парализуется только внутренняя мускулатура глаза. Различают также интернуклеарную офтальмоплегию, являющуюся следствием поражения заднего продольного пучка и выражающуюся в отсутствии согласованности движений обоих глаз. Офтальмоплегия может быть дву- и односторонней.

 

Клиника тотальной офтальмоплегии складывается из неподвижности глазных яблок и опущения верхних век (лицо Гетчинсона). Зрачки расширены и не реагируют на свет и конвергенцию. Картина частичной офтальмоплегии зависит от поражения того или иного нерва (глазодвигательного, отводящего). В зависимости от течения различают острую офтальмоплегию, возникающую в результате инфекции (базальные менингиты), интоксикации, сосудистой патологии (нарушение мозгового кровообращения, <офталь-моплегическая> мигрень) и хроническую офтальмоплегию, которая входит в клиническую картину миастении (см.), верхнего бульбарного паралича, нейросифилиса и ряда других органических заболеваний головного мозга, локализующихся в области орального отдела ствола или мозговых оболочек. Наряду с симптоматической офтальмоплегией иногда встречаются случаи первичной хронической прогрессирующей офтальмоплегии. Синдром офтальмоплегии можно наблюдать в клинике прогрессивной мышечной дистрофии и злокачественного экзофтальма. В основе ее лежат первичные из-менения наружных мышц глаза.

 

Лечение. Применяются средства для лечения основного заболевания. При первичной офтальмоплегии назначают витамины группы В, Е, прозерин, дибазол.

1. Семиотика центрального и периферического паралича лицевого нерва.

Центральный паралич лицевого нерва обусловлен поражением нерва на уровне ядер и ствола мозга, периферический паралич возникает при повреждении нерва на участке от внутреннего слухового прохода до шилососцевидного отверстия.

 

При центральном параличе лицевого нерва характерно нарушение функции мимических мышц нижней части лица, при периферическом параличе страдает вся мимическая мускулатура.

 

Периферический паралич лицевого нерва сопровождается рядом особенностей. Поражение лицевого нерва во внутреннем слуховом проходе может вызывать головокружение и снижение слуха. При повреждении нерва на уровне коленчатого узла и каменистого нерва в клинической картине появляется сухость глаза (ксерофтальмия). При поражении на уровне стременной мышцы характерна гиперакузия (болезненное восприятие громких звуков). При травме лицевого нерва на уровне барабанной струны выпадает вкусовая чувствительность на передних 2/3 языка и уменьшается слюноотделение. Для быстрой оценки уровня поражения лицевого нерва можно использовать схему Н. Curtin (1986).

 

Комплексную диагностику участка поражения лицевого нерва можно провести, используя электрофизиологические. акустические и аудиологические методы исследования. Первые работы по акустической рефлексометрии (исследование порогов, латентного периода и амплитудных характеристик стременного рефлекса) были проведены А. И. Лопотко (1976) при ЛОР-кафедре I Ленинградского медицинского института.

 

Поражение VII нерва вызывает периферический паралич мимической мускулатуры (prosopoplegia). Уже при простом осмотре бросается в глаза резкая асимметрия лица (рис. 29). Пораженная сторона маскообразна, складки лба и носо-губная складка здесь сглажены, главная щель шире, угол рта опущен. При наморщивании лба на стороне паралича не образуется складок (поражен m. frontalis); при зажмуривании глазная щель не смыкается (lagophtalmus) из-за слабости m. orbicularis oculi. При этом видно отхождение глазного яблока кверху (феномен Белла), причем на стороне поражения больше, чем на здоровой. При лагофтальме обычно (об исключении см. ниже) наблюдается усиленное слезотечение. При показывании зубов угол рта на пораженной стороне не оттягивается кзади (m. risorius), не напрягается m. platysma myoides на шее. Невозможен свист, несколько затруднена речь (m. orbicularis oris). Как и при всяком периферическом параличе, наблюдается реакция перерождения, утрачен или ослаблен надбровный рефлекс (и корнеальный).

Следует определять высоту поражения лицевого нерва в зависимости от сопутствующих описанной картине симптомов.

При поражении ядра или волокон внутри мозгового ствола (см. рис. 28) поражение лицевого нерва сопровождается центральным параличом или парезом конечностей противоположной стороны (альтернирующий синдром Мийар-Гублера), иногда с присоединением поражения n. abducentis (синдром Фовилля).

Поражение корешка n. facialis в месте выхода его из мозгового ствола обычно сочетается с поражением n. acustici (глухота) и другими симптомами поражения мосто-мозжечкового угла (см. рис. 22). Паралич лицевого нерва в этих случаях не сопровождается слезотечением (сухость глаза), отмечается нарушение вкуса в передних двух третях языка, может ощущаться сухость во рту. Hyperakusis не наблюдается из-за сочетанного поражения VIII нерва.

При процессах в области костного канала до genu n. facialis, т. е. выше отхождения n. petrosi superficialis majoris, одновременно с параличом отмечаются также сухость глаза, расстройства вкуса и слюноотделения (см. рис. 28); со стороны слуха здесь наблюдается hyperakusis (поражение волокон n. stapedii). При поражении в костном канале ниже отхождения n. petrosi, наблюдаются вместе с параличом те же расстройства вкуса, слюноотделения и hyperakusis, но вместо сухости глаза возникает усиленное слезотечение. В случае поражения лицевого нерва в костном канале ниже отхождения n. stapedii и выше chordae tympani (см. рис. 28) наблюдаются паралич, слезотечение, расстройства вкуса и слюноотделения. Наконец, при поражении нерва в кости ниже отхождения chordae tympani или уже после выхода его из черепа через foramen stylo-mastoideum наблюдается только паралич со слезотечением без тех сопутствующих симптомов, о которых шла речь при более высоких поражениях.

Наиболее частыми являются последние случаи с периферической локализацией процесса, причем паралич обычно бывает односторонним. Случаи diplegiae facialis достаточно редки. Следует отметить, что при периферическом параличе лицевого нерва, особенно в начале заболевания, очень часто наблюдаются боли в лице, в ухе и в окружности его (особенно часто в области сосцевидного отростка).

Это объясняется наличием на лице довольно интимных связей (анастомозов) с веточками тройничного нерва, возможным прохождением чувствительных волокон V нерва в canalis facialis (chorda tympani — canalis Fallopii — n. petrosis superficialis major), одновременным вовлечением в процесс лицевого нерва и корешка тройничного нерва или его узла при процессах на основании мозга (см. рис. 22).

Центральные параличи (парезы) лицевой мускулатуры наблюдаются, как правило, в сочетании с гемиплегией. Изолированные поражения лицевой мускулатуры центрального типа редки и наблюдаются иногда при поражении лобной доли или только нижнего отдела передней центральной извилины. Понятно, что центральный парез лицевых мышц является результатом надъядерного поражения tractus cortico-bulbaris на любом его участке (кора головного мозга, corona radiata, capsula interna, ножки мозга, мост). При центральном параличе верхняя лицевая мускулатура (m. frontalis, m. orbicularis oculi) почти не страдает, и пораженной оказывается только нижняя (оральная) мускулатура. Это объясняется тем, что верхняя клеточная группа ядра VII нерва имеет двустороннюю корковую иннервацию, в противоположность нижней, к клеткам которой подходят волокна центральных нервов tractus cortico-bulbaris) преимущественно только из противоположного полушария.

При центральном параличе лицевой мускулатуры, в отличие от периферического, не будет наблюдаться реакция перерождения; надбровный рефлекс сохранен и даже усилен.

К явлениям раздражения в области лицевой мускулатуры относятся различного рода тики (проявление невроза или органического заболевания), контрактуры, могущие быть последствием периферического паралича VII нерва, локализованный спазм, другие клонические и тонические судороги (корковые или подкорковые гиперкинезы).

1. Синдромы поражения среднего мозга.

Четверохолмный синдром. При поражении среднего мозга с обеих сторон отмечается нарушение поворота взора вверх, сочетающееся с ослаблением или отсутствием прямой и содружественной реакции на свет с обеих сторон и с нарушением конвергенции глазных яблок.

 

При локализации патологического очага в одной половине среднего мозга возможно возникновение следующих синдромов.

 

Синдром Кнаппа — расширение зрачка (паралитический мидриаз) на стороне патологического процесса в сочетании с центральным гемипарезом на противоположной стороне, проявляется при поражении вегетативной порции III черепного нерва или парасимпатического ядра среднего мозга, а также пирамидного тракта, в частности при синдроме вклинения медиобазальных отде­лов височной доли в щель Биша (см. главу 21). Относится к альтернирующим синдромам. Описал немецкий офтальмолог H.J. Кпарр (1832—1911).

Синдром Вебера (синдром Вебера— Гюблера—Жандре) — альтернирующий синдром, возникающий при поражении основания ножки мозга в зоне пересечения ее корешком глазодвигательного нерва. Проявляется на стороне поражения парезом или параличом наружных и внутренних мышц глаза (птоз верхнего века, офтальмопарез или офтальмоплегия, мидриаз); на противоположной стороне отмечается центральный гемипарез (рис. 11.6). Чаще возникает в связи с нарушением кровообращения в оральной части ствола мозга. Описали английский врач Н. Weber (1823-1918) и французские врачи A. Gubler (1821-1879) и A. Gendrin (1796-1890).

 

Синдром Бенедикта — альтернирующий синдром при локализации патологического очага в покрышке среднего мозга, на уровне ядер глазодвигательного нерва, красного ядра и мозжечково-красноядерных связей. Проявляется на стороне поражения расширением зрачка в сочетании с параличом поперечнополосатых мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом, а на противоположной стороне — интенционным дрожанием, иногда гиперкинезом по типу хореоатетоза и гемигипестезией. Описал в 1889 г. австрийский невропатолог М. Benedikt (1835-1920).

 

Верхний синдром красного ядра (синдром Фуа) возникает, если патологический очаг находится в покрышке среднего мозга в зоне расположения верхней части красного ядра, и проявляется на противоположной стороне мозжечковым гемитремором (интенционное дрожание), который может сочетаться с гемиатаксией и хореоатетозом. Глазодвигательные нервы при этом в процесс не вовлекаются. Описал французский невропатолог Ch. Foix (1882-1927).

 

Нижний синдром красного ядра (синдром Клода) - альтернирующий синдром, обусловленный поражением нижней части красного ядра, через которую проходит корешок III черепного нерва. На стороне патологического процесса отмечаются признаки поражения глазодвигательного нерва (птоз верхнего века, расширение зрачка, расходяшееся косоглазие), а на противоположной стороне мозжечковые расстройства (интенционное дрожание, гемиатаксия, мышечная гипотония). Описал в 1912 г. французский невропатолог Н. Claude (1869-1946).

 

Синдром Нотнагеля — сочетание признаков поражения ядерного аппарата глазодвигательного нерва со снижением слуха и мозжечковой атаксией, которые могут отмечаться с обеих сторон и при этом быть неравномерно выраженными. Возникает при поражении или сдавлении крыши и покрышки среднего мозга, а также верхних мозжечковых ножек и структур метаталамуса, прежде всего внутренних коленчатых тел. Чаще проявляется при опухолях передних отделов ствола или шишковидной железы. Описал в 1879 г. австрийский невропатолог К. Nothnagel (1841-1905).

 

Синдром водопровода мозга (синдром Корбера—Салюса—Элшнига) — ретракция и дрожание век, анизокория, спазм конвергенции, вертикальный парез взора, нистагм — проявление поражения серого вещества, окружающего водопровод мозга, признаки окклюзионной гидроцефалии. Описали немецкий офтальмолог R. Koerber и австрийские офтальмологи R. Salus (род. в 1877 г.) и A. Elschnig (1863-1939).

1. Синдромы поражения продолговатого мозга.

Продолговатый мозг является продолжением спинного мозга и имеет сходные с ним черты строения - состоит из проводящих путей и ядер. Спереди он граничит с мостом мозга, а сзади без четкой границы переходит в спинной мозг (условно нижним краем продолговатого мозга считают перекрест пирамид или верхнюю границу первых шейных спинномозговых корешков).

На вентральной поверхности продолговатого мозга располагается передняя срединная щель, по ее сторонам - пирамиды. Наружнее пирамид находятся нижние оливы, отделенные от них боковой передней бороздой. На дорсальной поверхности продолговатого мозга ниже ромбовидной ямки различимы задние канатики (тонкий и клиновидный пучки), разделенные непарной задней медиальной бороздой и парными задне-латеральными бороздами. Дорсальная поверхность переднего отдела продолговатого мозга образует дно желудочка (задний угол ромбовидной ямки). Кнаружи от се краев на боковой поверхности продолговатого мозга прослеживаются нижние ножки мозжечка.

На поперечном срезе продолговатого мозга в его вентральном отделе проходит пирамидный тракт, в центральной части располагаются волокна перекреста медиальной петли (проводят импульсы глубокой чувствительности от ядер тонкого и клиновидного пучков к таламусу). Вентро-латеральные отделы продолговатого мозга занимают нижние оливы. Дорсальнее их проходят восходящие проводники, формирующие нижние ножки мозжечка, а также спинно-таламический пучок. В дорсальном отделе продолговатого мозга располагаются ядра задней группы черепных нервов (X-X пара), а также слой ретикулярной формации.