Лечение экстрапирамидного синдрома 1 страница

Необходимо лечение основного заболевания. Впрочем широко применяют и симптоматическую терапию, которая во многих случаях является единственным доступным методом лечения. В зависимости от типа гиперкинеза используют нейролептики, типичные и атипичные бензодиазепины, бета-адреноблокаторы, миорелаксанты, препараты леводопы, антихолинергические и другие препараты, а также антиоксиданты, нейропротекторы, ноотропные и общеукрепляющие средства. Используются все формы нелекарственной терапии, в том числе нейрохирургические методы. При локальных формах дистонии широко применяют ботулинический нейротоксин (ботокс, диспорт) подкожно. Продолжительность эффекта составляет около 3 мес. Курсы повторяют до 3-4 раз.

1. Синдром периферической вегетативной недостаточности.

Симптомы периферической вегетативной недостаточности представлены во всех физиологических системах организма и могут протекать под маской многих соматических заболеваний. Типичными клиническими синдромами являются следующие:

1. Ортостатическая гипотензия.

2. Тахикардия в покое.

3. Гипертензия в положении лежа.

4. Гипогидроз.

5. Импотенция.

6. Гастропарез.

7. Запоры.

8. Диарея.

9. Недержание мочи.

10. Снижение зрения в сумерках.

11. Апноэ во сне.

Указанные синдромы приведены в той последовательности, которая соответствует преобладающей частоте встречаемости. Однако в каждом конкретном случае периферической вегетативной недостаточности «набор» симптомов может быть разным и не всегда полным (11 признаков). Так, для первичных форм периферической вегетативной недостаточности более характерны такие проявления, как ортостатическая гипотензия, тахикардия в покое, гипогидроз, импотенция. При вторичных синдромах периферической вегетативной недостаточности в одних случаях доминируют расстройства потоотделения (при алкоголизме, полиневропатии), в других - тахикардия в покое (при сахарном диабете) или желудочно-кишечные расстройства (амилоидоз, порфирия) и т. д. Неудивительно, что больные с признаками вегетативной недостаточности обращаются к специалистам разного профиля - кардиологам, невропатологам, гинекологам, сексопатологам, гериатрам и др.

Наиболее драматичным проявлением периферической вегетативной недостаточности в кардио-васкулярной системе является ортостатическая гипотензия, приводящая к частым обморокам при переходе в вертикальное положение или при длительном стоянии. Ортостатическая гипотензия - состояние, возникающее при самых различных заболеваниях (нейрогенный обморок, анемия, варикоз вен, патология сердца и т. д.). Следует, однако, обратить внимание, что при периферической вегетативной недостаточности ортостатическая гипотензия обусловлена поражением боковых рогов спинного мозга и/или эфферентных симпатических вазомоторных проводников, реализующих сосудосуживающие влияния на периферические и висцеральные сосуды. Поэтому при ортостатических нагрузках не происходит периферической вазоконстрикции, что приводит к падению системного артериального давления, а затем, соответственно, к острой аноксии мозга и развитию обмороков.

У больных может наблюдаться различная тяжесть клинических проявлений. В легких случаях вскоре после принятия вертикального положения (вставания) больной начинает отмечать признаки предобморочного состояния (липотимии), проявляющегося ощущением дурноты, головокружением, предчувствием потери сознания. Больной, как правило, предъявляет жалобы на общую слабость, потемнение в глазах, шум в ушах и в голове, неприятные ощущения в области эпигастрия, иногда чувство «проваливания», «уплывания почвы из-под ног» и т. п. Отмечаются бледность кожных покровов, кратковременная постуральная неустойчивость. Длительность липотимии 3-4 с. В более тяжелых случаях вслед за липотимией возможно развитие обморока. Длительность обморока при периферической вегетативной недостаточности составляет 8-10 с, иногда (при синдроме Shy - Drager) - несколько десятков секунд. Во время обморока отмечаются диффузная мышечная гипотония, расширение зрачков, отведение глазных яблок кверху, нитевидный пульс, низкое артериальное давление (60-50/40-30 мм рт. ст. и ниже). При длительности обморока более 10 с возможно появление судорог, гиперсаливации, упускания мочи, в крайне редких случаях может иметь место прикус языка. Грубые ортостатические расстройства кровообращения способны привести к летальному исходу. Обморочные состояния при периферической вегетативной недостаточности отличаются от других обмороков наличием гипо- и ангидроза и отсутствием вагальной реакции замедления PC. Для оценки тяжести ортостатических нарушений помимо учета клинических проявлений удобно использовать показатель скорости наступления обморока после принятия вертикального положения тела. Интервал времени от момента перехода больного из горизонтального положения в вертикальное до развития обморока мозкет сокращаться до нескольких минут или даже до 1 мин и меньше. Этот показатель всегда адекватно обозначается больным и довольно точно характеризует тяжесть ортостатических нарушений кровообращения. В динамике он отражает и скорость прогрессирования заболевания. В тяжелых случаях обморок может развиться даже в положении сидя.

Ортостатическая гипотензия - главный признак первичной периферической вегетативной недостаточности. Вторично она может наблюдаться при сахарном диабете, алкоголизме, синдроме Гийена - Барре, хронической почечной недостаточности, амилоидозе, порфирии, карциноме бронхов, лепре и других заболеваниях.

Наряду с ортостатической гипотензией, при периферической вегетативной недостаточности нередко развивается такой феномен, как артериальная гипертензия в положении лежа. Как правило, в этих случаях при длительном лежании днем или во время ночного сна отмечаются подъемы артериального давления до высоких цифр (180-220/100-120 мм рт. ст.). Эти сдвиги артериального давления обусловлены так называемой постденервационной гиперчувствительностью адренорецепторов гладких мышц сосудов, которая неизбежно формируется при хронических денервационных процессах (закон постденервационной гиперчувствительности Canon). Учет возможности появления артериальной гипертензии у больных периферической вегетативной недостаточностью, страдающих ортостатической гипотензией, является чрезвычайно важным при назначении препаратов, повышающих артериальное давление. Как правило, не назначаются препараты, обладающие мощным прямым сосудосуживающим действием (норадреналин).

Другой яркий признак периферической вегетативной недостаточности - тахикардия в покое (90-100 уд./мин). Из-за сниженной вариативности ритма сердца этот феномен получил название «фиксированный пульс». У больного с периферической вегетативной недостаточностью различные нагрузки (вставание, ходьба и т.д.) не сопровождаются адекватным изменением ЧСС, при четкой тенденции к тахикардии в покое. Доказано, что тахикардия и сниженная вариативность в данном случае обусловлена парасимпатической недостаточностью вследствие поражения эфферентных вагальных кардиальных ветвей. Поражение афферентных висцеральных нервов, идущих от сердечной мышцы, приводит к тому, что инфаркт миокарда может протекать без боли. Например, у больных сахарным диабетом каждый третий инфаркт миокарда протекает без боли. Именно безболевой инфаркт миокарда является одной из причин внезапной смерти при сахарном диабете.

Одним из характерных проявлений периферической вегетативной недостаточности является гипо- или ангидроз. Сниженное потоотделение на конечностях и туловище при периферической вегетативной недостаточности - это результат поражения эфферентных судомоторных симпатических аппаратов (боковые рога спинного мозга, вегетативные ганглии симпатической цепочки, пре- и посттанглионарные симпатические волокна). Распространенность нарушений потоотделения (диффузное, дистальное, асимметричное и др.) определяется механизмами основного заболевания. Как правило, пациенты не обращают внимание на сниженное потоотделение, поэтому врач должен сам уточнить и оценить состояние функции потоотделения. Выявление гипогидроза наряду с ортостатической гипотензией, тахикардией в покое, желудочно-кишечными расстройствами, нарушением мочеиспускания делает диагноз периферической вегетативной недостаточности более вероятным.

Периферическая вегетативная недостаточность в желудочно-кишечной системе обусловлена поражением как симпатических, так и парасимпатических волокон, проявляясь нарушением моторики желудочно-кишечного тракта и секреции гастроинтестинальных гормонов. Желудочно-кишечные симптомы часто неспецифичны и непостоянны. Симптомокомплекс гастропареза включает тошноту, рвоту, чувство «переполненного» желудка после еды, анорексию и обусловлен поражением гастральных моторных ветвей блуждающего нерва. Следует подчеркнуть, что запоры и диарея при периферической вегетативной недостаточности не связаны с алиментарным фактором, а их выраженность зависит от степени нарушения парасимпатической и симпатической иннервации кишечника соответственно. Эти расстройства могут наблюдаться в виде приступов от нескольких часов до нескольких дней. Между приступами функция кишечника бывает нормальной. Для правильной диагностики необходимо исключение всех других причин гастропареза, запоров и диареи.

Нарушение функции мочевого пузыря при периферической вегетативной недостаточности обусловлено вовлечением в патологический процесс парасимпатической иннервации детрузора и симпатических волокон, идущих к внутреннему сфинктеру. Чаще всего эти нарушения проявляются картиной атонии мочевого пузыря: натуживание при мочеиспускании, большие перерывы между актами мочеиспускания, выделение мочи из переполненного мочевого пузыря, чувство неполного опорожнения, присоединение вторичной уроинфекции. Дифференциальный диагноз долэкен включать аденому и гипертрофию предстательной железы, другие обструктивные процессы в мочеполовой сфере.

Одним из симптомов периферической вегетативной недостаточности является импотенция, обусловленная в таких случаях поражением парасимпатических нервов кавернозных и спонгиозных тел. При первичных формах импотенция встречается до 90 % случаев, при сахарном диабете - у 50 % пациентов. Наиболее актуальной является задача разграничения психогенной импотенции от импотенции при периферической вегетативной недостаточности. При этом важно обращать внимание на особенности дебюта импотенции (психогенные формы наступают внезапно, органические (периферическая вегетативная недостаточность) - постепенно) и наличие эрекций во время ночного сна. Сохранность последних подтверждает, психогенную природу расстройства.

Периферическая вегетативная недостаточность может проявляться нарушениями в дыхательной системе. К ним относятся, например, кратковременные остановки дыхания и сердечной деятельности при сахарном диабете (так называемые «кардиореспираторные аресты»). Они обычно возникают во время общего наркоза и при тяжелых бронхопневмониях. Другим частым клиническим феноменом у больных с периферической вегетативной недостаточностью (синдром Shy - Drager, сахарный диабет) являются эпизоды апноэ во сне, которые иногда могут принимать драматический характер; реже описываются непроизвольные приступы удушья (стридор, «кластерное» дыхание). Указанные вентиляционные расстройства становятся опасными при нарушении кардиоваскулярных рефлексов, и предполагают, что они могут быть причиной внезапной необъяснимой смерти, в частности, при сахарном диабете.

Нарушение зрения в сумерках при периферической вегетативной недостаточности связано с нарушением иннервации зрачка, что приводит к его недостаточному расширению в условиях слабого освещения и соответственно нарушает зрительное восприятие. Подобное нарушение следует отличать от состояния, возникающего при дефиците витамина А. Вспомогательными при этом могут быть другие симптомы периферической вегетативной недостаточности или проявления гиповитаминоза А. Обычно зрачковые расстройства при периферической вегетативной недостаточности не достигают выраженной степени и длительное время не замечаются больными.

Таким образом, следует подчеркнуть, что клинические проявления периферической вегетативной недостаточности являются полисистемными и часто неспецифичными. Именно некоторые клинические нюансы, описанные выше, позволяют предположить наличие у больного периферической вегетативной недостаточности. Для уточнения диагноза необходимо исключение всех других возможных причин имеющихся клинических симптомов, для чего могут быть использованы дополнительные методы исследования.

1. Синдромы нарушения сегментарной вегетативной иннервации.

При поражении сегментарного отдела вегетативной нервной системы возникают следующие нарушения.

Симпаталгический синдром - характеризуется вегетативной болью (сим-паталгия). Отличительной особенностью его является жгучая, распираю­щая боль, постепенное ее распространение и диффузность. Интенсивность боли может быть разной: от легкого покалывания до острой, невыносимой, но чаще всего боль носит жгучий характер. Симпаталгии могут проявляться постоянной болью или возникать в виде приступов (пароксизмов).

Вегетативно-сосудистый синдром проявляется сосудистыми расстрой­ствами, обусловленными спазмом или расширением сосудов. В основном изменения возникают в конечностях, характеризуются изменением цвета кожи (побледнение, покраснение, синюшность, мраморность), изменением кожной температуры, отеком тканей в зоне поражения.

Вегетативно-трофический синдром проявляется изменением пото­отделения (гипергидроз или сухость, шелушение кожи), депигментацией, местным гипертрихозом или облысением, образованием язв с их продолжительным заживлением (рис. 67). Возможны трофические нарушения ногтей (гиперкератоз, ломкость), а также изменение формы пальцев. При пораже­нии боковых рогов на уровне шейного утолщения могут возникать артропа-тии (рис. 68), спонтанные, безболезненные переломы верхних конечностей..

Поражения одного периферического нерва или многих дистальных не­рвов (при полинейропатии) характеризуется вегетативно-трофическими, вегетативно-сосудистыми нарушениями в зоне иннервации и симпаталгия-ми. Для поражения вегетативных узлов и сплетений также характерны сим-паталгии. Вследствие поражения боковых рогов спинного мозга возникают вегетативно-трофические нарушения в соответствующих сегментах.

1. Синдром Бернара-Горнера.

Тела симпатических нейронов расположены в боковых рогах С8 и Т1 спинного мозга. Аксоны этих клеток в составе передних корешков выходят из позвоночного канала и в виде соединительной ветви проникают в первый грудной и нижний шейный узлы симпатического ствола (часто эти узлы объединены в узел, называемый звездчатым). Волокна, не прерываясь, проходят через него и через средний шейный узел и заканчиваются у клеток верхнего шейного симпатического узла. Постганглионарные волокна оплетают стенку внутренней сонной артерии, по которой попадают в полость черепа, а затем по глазной артерии достигают глазницы и заканчиваются в гладкой мышце с радиально расположенными волокнами – m. dilatator pupillae, при сокращении которой происходит расширение зрачка. Кроме того, симпатические волокна контактируют с мышцей, расширяющей глазную щель (m. tarsalis superior), и с гладкими мышцами клетчатки глазницы (так называемые мюллеровские глазные мышцы). При выключении импульсов, идущих по симпатическим волокнам на любом уровне от спинного мозга до глазного яблока, возникает на своей стороне триада симптомов: сужение зрачка (миоз) вследствие паралича дилататора; сужение глазной щели (птоз) в результате поражения m. tarsalis; западение глазного яблока (энофтальм) вследствие пареза гладких мышечных волокон ретробульбарной клетчатки. Эта триада симптомов обозначается как синдром Клода Бернара-Горнера. Наиболее часто она возникает при поражении бокового рога спинного мозга (опухоль, размягчение, кровоизлияние) в зоне сегментов С8-Е1, звездчатого или верхнешейного симпатического узла. К клеткам боковых рогов спинного мозга подходят волокна от коры головного мозга и подбугорной зоны. Эти проводники идут в боковых отделах ствола мозга и шейных сегментов спинного мозга. Поэтому при очаговом поражении одной половины ствола мозга, в частности заднебоковых отделов продолговатого мозга, наряду с другими симптомами возникает и триада Горнера. При синдроме Горнера иногда наблюдается депигментация радужки.

1. Синдром поражения зрительного бугра.

XI. Поражение зрительного бугра — thalami optici — вызывает, как и поражение медиальной петли, гемианестезию всех видов чувствительности и гемиатаксию на противоположной стороне; кроме этого, за счет поражения подкорковых зрительных центров (corpus geniculatum laterale) возникает и гемианопсия противоположных полей зрения, т. е. «синдром трех геми»: гемианестезия, гемиатаксия и гемианопсия.

Нередко при поражении зрительного бугра возникают своеобразные таламические боли в противоположной половине тела — гемиалгии: ощущается мучительное и крайне неприятное чувство холода или жжения, которое с трудом может быть описано больным и плохо локализуется им; наблюдается расплывчатость, иррадиация болей. Боли эти обычно плохо поддаются терапевтическим воздействиям. При исследовании чувствительности на противоположной очагу половине тела обнаруживается при этом обычно гиперпатия. Иногда эти боли сильнее в покое и уменьшаются при движениях.

 

Синдром зрительного бугра (syndromum thalami; син.: Дежерина — Русси синдром, синдром таламический) — сочетание резких постоянных или приступообразно усиливающихся болей, гиперпатии и гемигипестезии со снижением поверхностной и выпадением глубокой чувствительности, сенситивной гемиатаксией, типичным положением руки (таламическая рука) и нарушением мимики при смехе и плаче при сохранности произвольных движений мимических мышц; наблюдается при поражении таламуса.

 

Таламический синдром - наблюдается при поражении зрительного бугра. Клинические симптомы многообразны и зависят от функциональной роли поврежденных структур. Наиболее частой причиной возникновения классического таламического синдрома, описанного в 1906 г. Ж. Дежерином и Г. Русси, являются сосудистые расстройства в системе глубоких ветвей задней мозговой артерии, питающей зрительный бугор - a.thalamo-geniculata. При выключении a. thalamo-geniculata на стороне, противоположной очагу поражения в таламусе, развиваются следующие симптомы:

гемигипестезия или гемианестезия с выраженным нарушением глубокой чувствительности, иногда без расстройств чувствительности на лице,

гиперпатия или дизестезии, пароксизмально возникающие или постоянные жестокие боли, распространяющиеся на всю половину тела (таламический болевой синдром),

утрата вибрационной чувствительности,

преходящий гемипарез без выраженной мышечной спастичности и патологического рефлекса Бабинского,

атрофия мышц пострадавшей половины тела,

хореические и атетоидные движения в пальцах руки, псевдоатетотические движения при вытягивании руки вперед и при других напряжениях, своеобразное положение руки ("таламическая рука") - кисть слегка согнута, пальцы разогнуты в дистальных фалангах и полусогнуты в основных, предплечье слегка согнуто и пронировано,

гемиатаксия,

иногда гомонимная гемианопсия,

нотнагелевский мимический парез,

расстойство внимания.

1. Виды и типы чувствительных нарушений.

Под чувствительностью понимают способность организма ощущать и воспринимать воздействия раздражителей внешней и внутренней среды. Благодаря ощущению распознаются отдельные качества раздражителя (холод, тепло, прикосновение и тд.). Восприятие же обеспечивает воссоздание целостного представления о раздражителе.

Типы нарушения чувствительности:

а - проводниковый (гемианестезия) при поражениях таламуса или внутренней капсулы; 6 - альтернирующая анестезия - нарушение чувствительности на туловище и конечностях по проводниковому и на лице по сегментарному типу вследствие поражения ствола мозга; в - проводниковый вследствие поражения поперечника спинного мозга в среднегрудном отделе; г - сегментарный диссоциированный вследствие поражения задних рогов спин­ного мозга на уровне сегментов С4-Т10; д - сегментарный (корешковый); е - перифери­ческий (полиневритический); ж - периферический (мононевритический) при поражении лучевого нерва.

Периферический тип нарушения чувствительности подразделяют на невральный и полиневритический.

Невральный (мононевритический) тип возникает, если поражен отдель­ный периферический нерв.

Полиневритический тип наблюдается в случае множественного поражения периферических нервов. Нарушение чувствительности возникает в дисталь-ных отделах верхних и нижних конечностей по типу «перчаток» и «носков». Поэтому такой тип нарушения чувствительности называют дистальным.

Сегментарный тип нарушения чувствительности возникает в случаях поражения задних корешков, задних рогов, передней белой спайки и спин­номозгового узла.

Заднекорешковый тип нарушения проявляется болью в соответствую­щем сегменте, выпадением всех видов чувствительности. Чтобы возникло выпадение чувствительности по корешковому типу, необходимо поражение нескольких смежных корешков. Если корешки принимают участие в об­разовании рефлекторной дуги, снижается или выпадает соответствующий рефлекс.

Заднероговой тип характеризуется выпадением болевой и температур­ной чувствительности в соответствующих дерматомах на стороне пораже­ния при условии сохранения на том же участке мышечно-суставной, так­тильной и вибрационной чувствительности. Поэтому такой тип нарушения чувствительности называют еще сегментарным диссоциированным. Обыч­но выявляется при сирингомиелии.

В случае повреждения передней белой спайки спинного мозга также возникают сегментарные диссоциированные нарушения чувствительности. Причем выпадение чувствительности может быть двусторонним и симме­тричным, поскольку через переднюю белую спайку проходят и перекрещи­ваются аксоны нейронов болевой и температурной чувствительности. Если передняя белая спайка поражена на уровне нижних шейных и грудных сег­ментов, нарушение чувствительности развивается в виде куртки - спиналь-ный сегментарный тип.

Поражение спинномозгового узла (ганглионарный тип) сопровождает­ся випадением всех видов чувствительности, болью и парестезией. В зоне соответствующих сегментов возможные герпетически высыпания на коже (опоясывающий лишай).

Проводниковый тип нарушения чувствительности возникает при усло­вии поражения чувствительных проводников на уровне головного и спинного мозга. При церебральной локализации процесса проводниковые нарушения чувствительности развиваются с противоположной стороны. Если повреж­дается спинномозгово-таламический путь в боковых канатиках спинного мозга, выпадение болевой и температурной чувствительности также возни­кает с противоположной стороны по проводниковому типу. Уровень наруше­ния чувствительности определяется на 1-2 сегмента ниже места поражения спинного мозга. При патологии задних канатиков спинного мозга, начиная с уровня поражения, на этой же стороне возникают проводниковые нарушения мышечно-суставного, тактильного и выбрационного чувства.

1. Проблемы боли в неврологии.

Боль является ощущением, хорошо знакомым каждому человеку. Практически нет людей, которые бы многократно в течение своей жизни не пережили чувство боли. Совершенно не случайно само слово «боль» коренным образом связано с такими понятиями, как больной, больница, а отклонение от нормального, здорового состояния обозначается как «болезнь». Боль и болезнь связаны в наших представлениях очень тесно, и нередко, отрываясь от первоначального понятия боли, мы говорим «болит душа», вкладывая в это уже другой смысл. Скорее всего, лингвистическая связь слов «боль» и «болезнь» определяется тем, что боль — одно из самых частых проявлений различных патологических процессов. В широком смысле боль является предупреждающим сигналом о возникающих в организме нарушениях, который открывает путь к распознаванию и лечению многих заболеваний. В этом смысле боль — важное, полезное и трудно переоценимое ощущение.

Боль — понятие клинически и патогенетически сложное и неоднородное. Она различается по интенсивности, локализации и по своим субъективным проявлениям. Боль может быть стреляющей, давящей, пульсирующей, режущей, а также постоянной или периодической. Все существующее многообразие характеристик боли во многом связано с самой причиной, вызвавшей ее, анатомической областью, в которой возникает ноцицептивный импульс, и очень важно для определения причины боли и последующего лечения. Одним из наиболее существенных факторов в понимании этого феномена является разделение боли на острую и хроническую. Все, что было сказано ранее о сигнальной роли боли, относится к острой боли.

В организме имеется сложно организованная и мощная ноцицептивная система, постоянно воспринимающая и анализирующая боль. Начальным звеном этой системы служат болевые рецепторы, расположенные практически во всех тканях организма, за исключением ЦНС, играющей особую роль в проведении и анализе болевых импульсов. О значении афферентных систем свидетельствуют анатомические особенности нервной системы. Так, в задних (афферентных, чувствительных) корешках спинного мозга имеется до 1 миллиона волокон (в каждом), а в передних (эфферентных, двигательных) — лишь 200 тыс. волокон. Афферентные системы, расположенные в боковых и задних столбах спинного мозга, занимают большую территорию, чем нисходящие эфферентные пути. На любое болевое раздражение организм может ответить мгновенной рефлекторной реакцией, реализующейся на уровне спинного мозга. Однако ощущение боли, анализ ее, эмоциональная окраска, построение стратегии поведения связаны с церебральными системами ствола мозга, таламуса, лимбико-ретикулярного комплекса и коры больших полушарий. Острые боли чаще всего определенным образом топически детерминированы и в их основе лежит местный патологический процесс. Характер, природа патологического процесса, степень вовлечения болевых рецепторов определяют интенсивность и особенности болевых ощущений. Однако при одном и том же патологическом процессе у разных людей болевые характеристики имеют значительные индивидуальные различия, и боль может восприниматься как нестерпимая или как незначительная. В этой ситуации следует иметь в виду, что чувство боли является результирующей реципрокных отношений между ноцицептивной и антиноцицептивной системами. Эти соотношения индивидуальны и определяются как генетическими, так и приобретенными факторами. Имеются высокочувствительные к болевым раздражениям, «болевые» личности и люди, которым свойственен высокий болевой порог. Кроме того, следует признать и факт того, что восприятие боли является психофизиологическим процессом. Боль всегда окрашена эмоциональными переживаниями, что и придает ей индивидуальный характер. Важнейшими факторами являются эмоционально-личностные особенности субъекта, уровень его невротизации, наличие депрессивно-ипохондрически-сенестопатических проявлений. Существенно, что антиноцицептивные системы и психическое состояние тесно взаимодействуют друг с другом за счет анатомо-функциональных и нейрохимических связей. В тесном взаимодействии они определяют уровни болевой восприимчивости и особенности болевого переживания.

Боли могут быть двусторонне-симметричными, могут преобладать на одной стороне, могут быть исключительно односторонними. Последние могут быть результатом как вовлечения периферических образований нервной системы (невралгии, люмбоишалгии, кластерные боли и т.п.), так и центральных, в частности таламические боли. Достаточным числом исследований было показано, что латерализованные боли не являются клинически идентичными, что они с различной частотой проявляются на левой и правой половинах тела. И этот аспект редко учитывается в практической работе невролога. Причинами латерализации являются функциональная асимметрия мозга, отнесение пациента к правшам или левшам, различная ширина костных каналов, укорочение одной из ног, перекос тазового или плечевого пояса. Оценка сказанного способствует пониманию определенных звеньев патогенеза в конкретной клинической ситуации и выработке адекватных лечебных мер.

 

 

1. Семиотика ноцицептивной и невропатической боли.

Невропатическая боль – это боль, которая возникает при нарушении соматосенсорной обработки информации вследствие органического поражения или нарушения функции различных отделов нервной системы на любом ее уровне, начиная от периферических нервов и заканчивая корой больших полушарий головного мозга (кроме изолированной дисфункции ноцицептивных [болевых] рецепторов, которая формирует ноцицептивную боль).

Таким образом, «невропатическая» боль – это боль, возникающая вследствие прямого повреждения или дисфункции соматосенсорных периферических и/или центральных нервных структур, имеющих отношение к болевой (ноцицептивной) и противоболевой (антиноцецептивной) системам (в упрощенном виде - это болевые рецепторы и передающие от них информацию периферические нервы, сплетения, спинномозговые нервы и корешки; спинномозговой ганглий; задние рога серого вещества спинного мозга; проводниковый аппарат спинного мозга и ствола головного мозга; ядра таламуса; кора больших полушарий [постцентральная извилина, в т.ч. теменная доля и ее ассоциативные связи с др. отделами головного мозга]).