Рестриктивные нарушения вентиляции, обусловленные внелегочными расстройствами

Данные расстройства препятствуют увеличению объема легких при вдохе, чем нарушают газообмен. К ним относят: плевральный выпот, пневмоторакс, опухолевидные образования в средостении, ки-фосколиоз, деформации грудной клетки (напри­мер pectus excavaturri), нервно-мышечные заболе­вания и повышенное внутрибрюшное давление (при асците, беременности или кровотечении). Выраженное ожирение тоже приводит к рестрик-тивным нарушениям вентиляции (гл. 36). Прин­ципы обеспечения анестезии аналогичны описан­ным ранее для рестриктивных заболеваний легких.

Эмболия легочной артерии

Общие сведения

Эмболия легочной артерии обусловлена попада­нием в легочную артерию эмболов из вен большого круга кровообращения. Эмболами могут быть тромбы (сгустки крови), жир, опухолевые клетки, воздух, амниотическая жидкость и инородные час­тицы. Наиболее распространенная причина эмбо­лии — тромбы из вен нижних конечностей (прак­тически всегда они исходят из вен, находящихся выше колена), вен таза или, реже, из правых отде­лов сердца. Венозный застой и повышенная свер­тываемость крови (тромбофилия) играют важную роль в генезе тромбоэмболии легочной артерии (табл. 23-4). Некоторые типы хирургических вме­шательств сопряжены с повышенным риском инт-раоперационной эмболии легочной артерии даже

ТАБЛИЦА 23-4. Факторы риска тромбоза глубоких вен и эмболии легочной артерии

Длительный постельный режим Послеродовой период Перелом костей нижних конечностей Операция на нижних конечностях Злокачественная опухоль Сердечная недостаточность Ожирение Продолжительность операции более 30 мин Тромбофилические состояния Дефицит антитромбина Ui Дефицит протеина С Дефицит протеина S Дефицит активатора плазминогена

у пациентов, не имеющих сопутствующих заболе­ваний. Жировая эмболия рассматривается в гл. 40, воздушная эмболия — в гл. 26.

Патофизиология. Закупорка эмболом ветви ле­гочной артерии приводит к увеличению мертвого пространства. Пораженный участок легкого через несколько часов после эмболии теряет сурфактант, и в течение 24-48 ч может развиться ателектаз. Локальная или генерализованная рефлекторная бронхоконстрикция сопровождается появлением участков с низким вентиляционно-перфузионным отношением. Инфаркт легкого наступает, если эм-бол закупоривает крупный сосуд, а коллатераль­ный кровоток из системы бронхиальных артерий недостаточен для кровоснабжения этой части лег­кого (при эмболии легочной артерии частота ин­фаркта легкого не превышает 10 %). Эмболия ле­гочной артерии остро увеличивает легочное сосудистое сопротивление, уменьшая площадь по­перечного сечения сосудов, а также вызывая реф­лекторную и гуморальную вазоконстрикцию. У пациентов без сопутствующих заболеваний для развития устойчивой легочной гипертензии необ­ходима окклюзия более 50 % поперечного сечения легочных сосудов (массивная эмболия легочной артерии). При сопутствующих заболеваниях серд­ца или легких легочная гипертензия возникает при меньшей величине окклюзии. Устойчивое повы­шение правожелудочковой постнагрузки провоци­рует острую правожелудочковую недостаточность. У пациентов, переживших острую тромбоэмболию легочной артерии, обратное развитие тромбов на­чинается через 1-2 нед.

Диагноз. Клинические проявления эмболии ле­гочной артерии включают внезапное тахипноэ, одышку, боль в грудной клетке и кровохарканье. Кровохарканье — признак инфаркта легкого. Если эмболия незначительна, пациент может не предъявлять жалоб, или же они незначительны и неспецифичны. При аускультации иногда вы­слушиваются свистящие хрипы. Анализ газов артериальной крови выявляет незначительную ги­поксемию и респираторный алкалоз. При рентгено­графии грудной клетки возможны различные вари­анты: норма; участки повышенной прозрачности (зоны сниженного кровенаполнения); клиновид­ные тени при инфаркте легкого; ателектазы и высо­кое стояние купола диафрагмы; асимметричное уве­личение крупных ветвей легочной артерии при острой легочной гипертензии. При исследовании сердечно-сосудистой системы диагностируют тахи­кардию и расщепление второго тона; сочетание ар­териальной гипотонии с повышенным ЦВД — при­знак правожелудочковой недостаточности. На ЭКГ

отмечаются признаки остро развившегося cor pulmonale: отклонение электрической оси сердца вправо, блокада правой ножки пучка Гиса и высокие заостренные зубцы T. Для выявления тромбоза глу­боких вен выше колена используют импедансную плетизмографию. Интраоперационную эмболию легочной артерии диагностировать трудно.

Наиболее точный метод диагностики эмболии легочной артерии — ангиопульмонография. Мож­но прибегнуть и к неинвазивным методикам — ис­следование легочной перфузии и вентиляции с по­мощью радиоизотопного сканирования. Если при сканировании не обнаружено нарушения перфу­зии, то клинически значимую эмболию легочной артерии можно исключить. Аномалии перфузии имеют клиническую ценность только при условии, что они наблюдаются в участках с сохраненной вентиляцией.

Лечение. Лучший метод лечения эмболии — ее профилактика. Малые дозы гепарина (5000 ЕД каждые 12 ч), пероральные антикоагулянты (вар-фарин), аспирин и декстраны в сочетании с ранней активизацией пациента снижают риск возникнове­ния послеоперационной эмболии. Высокие эласти­ческие чулки (до паховой складки) и пневматичес­кая компрессия нижних конечностей уменьшают вероятность тромбоза глубоких вен ног, но не вли­яют на тромбообразование в венах таза и в сердце.

Если произошла тромбоэмболия легочной арте­рии (ТЭЛА), применяют гепарин: он предупреж­дает образование новых тромбов и рост существу­ющих. Через 1-2 нед гепаринотерапии назначают варфарин, который рекомендуется принимать в течение 6-12 мес. Массивная ТЭЛА и депрессия кровообращения служат показаниями для исполь­зования тромболитиков — тканевого активатора плазминогена или стрептокиназы. Антикоагулян­ты и тромболитики вводить нельзя, если после операции прошло мало времени или имеется ак­тивное кровотечение. В таких случаях в нижнюю полую вену устанавливают зонтичный кава-фильтр, что предотвращает рецидив эмболии. При массивной эмболии и противопоказаниях к тром-болитической терапии выполняют эмболэктомию.

Анестезия

Предоперационный перииод. Пациентам с острой ТЭЛА устанавливают кава-фильтр или, реже, про­водят эмболэктомию. Однако в большинстве слу­чаев клинический сценарий выглядит иначе: у пациента в анамнезе тромбоэмболия легочной артерии и ему предстоит операция, не связанная с этим заболеванием; неизвестно, какой риск вле-

чет за собой у данной группы больных отмена ан­тикоагулянтов в периоперационном периоде. Если острый эпизод ТЭЛА произошел более года назад, то риск отмены антикоагулянтов скорее всего невелик. Более того, за исключением случаев хро­нической рецидивирующей тромбоэмболии, ле­гочная функция к этому моменту обычно норма­лизуется. Основное внимание при подготовке к операции уделяют профилактике новых эпизо­дов ТЭЛА.

Интраоперационный период. Как правило, кава-фильтры устанавливают чрескожно под мест­ной анестезией и седацией. Эта манипуляция по­тенцирует угнетающие кровообращение эффекты многих анестетиков. Снижение венозного возвра­та во время установки кава-фильтра чревато арте­риальной гипотонией.

Четких рекомендаций относительно выбора ме­тода анестезии у пациентов с анамнезом тромбоэм­болии легочной артерии нет, однако обнаружено, что при некоторых типах операций (например, при вмешательствах на тазобедренном суставе) регио­нарная анестезия снижает риск возникновения пос­леоперационного тромбоза глубоких вен и тромбо­эмболии легочной артерии. Регионарная анестезия противопоказана при остаточном действии антико­агулянтов или продленном времени кровотечения. Если выбрана общая анестезия, то предпочтительно применять анестетики короткого действия, что по­зволяет рано активизировать пациента.

Больные, поступающие в операционную для эм-болэктомии, находятся в критическом состоянии. Эндотрахеальная трубка обычно уже установлена. Пациенты плохо переносят неблагоприятное дей­ствие ИВЛ на кровообращение. До удаления тромба они нуждаются в инотропной поддержке. Перено­симость всех анестетиков очень плохая. Использу­ют низкие дозы наркотических анальгетиков, это-мидата и кетамина, хотя последний (теоретически) способен повысить давление в легочной артерии. Иногда возникает необходимость в подключении аппарата искусственного кровообращения.

Интраоперационная эмболия легочной арте­ рии. Во время анестезии массивная эмболия легоч­ной артерии наблюдается редко. Для обнаружения данного осложнения требуется высокая клиничес­кая настороженность. Чаще встречается воздуш­ная эмболия, но порой она остается нераспознан­ной, пока в легочную артерию не поступит значительное количество воздуха (гл. 26). Жиро­вая эмболия характерна для ортопедических вмешательств (гл. 40); эмболия околоплодными водами — редкое, непредсказуемое и зачастую смертельное осложнение в родах (гл. 43). Интра-

операционная тромбоэмболия возникает во время длительных хирургических вмешательств. Тромб может сформироваться как до операции, так и инт-раоперационно; его отрыву способствуют хирурги­ческие манипуляции и изменение положения тела. Манипуляции на опухоли, которая прорастает в кровеносные сосуды, способны провоцировать эмболию легочной артерии. Интраоперационная эмболия легочной артерии проявляется необъясни­ мой внезапной артериальной гипотонией, гипоксе­ мией и бронхоспазмом. Снижается концентрация CO₂ в конце выдоха, но это изменение неспецифич­ но. При инвазивном мониторинге определяют уве­личение ЦВД и давления в легочной артерии. Ле­чение симптоматическое — инфузия растворов и инотропная поддержка. В послеоперационном периоде решают вопрос об установке фильтра в нижней полой вене.

Случай из практики: анестезия при лапароскопической операции

45-летней женщине назначена лапароскопическая холецистэктомия. Она страдает ожирением; курит в течение 25 лет.

Каковы преимущества лапароскопической холецистэктомии перед обычной открытой холецистэктомией?

Лапароскопические хирургические вмешатель­ства приобрели большую популярность благодаря многим преимуществам, объясняющимся суще­ственным сокращением размеров разреза при опе­ративном доступе. В результате уменьшается послеоперационная боль и выраженность дисфунк­ции легких и пареза кишечника в послеопераци­онном периоде; возможны также ранняя активи­зация пациента и снижение срока пребывания в стационаре; кроме того, размер послеоперацион­ного рубца незначительный. Таким образом, у ла-пароскопических операции имеются достаточно веские медицинские и экономические преимуще­ства перед открытым вмешательством.

Как изменяется функция легких во время лапароскопической операции?

Отличительный признак лапароскопии — созда­ние пневмоперитонеума путем нагнетания угле­кислого газа в брюшную полость. За счет возраста­ния внутрибрюшного давления купол диафрагмы

смещается в краниальном направлении, что умень­шает растяжимость легких и повышает пиковое давление вдоха. Ателектазы, уменьшение ФОБ, на­рушение вентиляционно-перфузионных отноше­ний и внутрилегочное шунтирование способству­ют падению степени оксигенации артериальной крови. При ожирении и многолетнем курении риск возникновения этих осложнений особенно высок. Высокая растворимость CO₂ усиливает его вса­сывание в сосудах брюшины. В сочетании с низ­ким дыхательным объемом (обусловленным уменьшением растяжимости легких) этот феномен приводит к возрастанию PaCO₂ и снижению рН.

Почему положение тела больного на операционном столе влияет на оксигенацию?

При введении иглы Вереша и канюли головной ко­нец операционного стола опускают (положение Тренделенбурга). Положение Трен дел енбурга вызывает смещение органов брюшной полости и диафрагмы в краниальном направлении, что приводит к уменьшению ФОБ, общей емкости и растяжимости легких. Хотя пациенты без сопут­ствующей патологии хорошо переносят подобные изменения, при ожирении и предполагаемом забо­левании легких высок риск возникновения гипок­семии. Кроме того, придание положения Тренде­ленбурга сопровождается смещением трахеи вверх, так что эндотрахеальная трубка, жестко за­фиксированная во рту, может сместиться в правый главный бронх. Вероятность входа эндотрахеаль-ной трубки в правый главный бронх особенно ве­лика во время наложения пневмоперитонеума. После наложения пневмоперитонеума голов­ной конец стола немного приподнимают (позиция, обратная положению Тренделенбурга), что облег­чает хирургический доступ. Соответственно изме­няются функции дыхания: ФОБ увеличивается, работа дыхания уменьшается.

Влияет ли лапароскопическая операция на функцию сердца?

Если наложение пневмоперитонеума сопровожда­ется лишь умеренным повышением внутрибрюш­ного давления, то ЧСС, ЦВД и сердечный выброс не изменяются или слегка увеличиваются. Такую реакцию кровообращения объясняют возрастани­ем эффективного наполнения сердца, обусловлен­ным стимуляцией оттока крови из брюшной поло­сти в грудную. Наоборот, если после наложения пневмоперитонеума внутрибрюшное давление превышает 25 см вод. ст. (~18 мм рт. ст.), то круп-

ные вены брюшной полости (особенно нижняя по­лая вена) сдавливаются. Это нарушает венозный возврат и в некоторых случаях приводит к умень­шению преднагрузки и сердечного выброса.

Гиперкарбия стимулирует симпатическую нерв­ную систему, что вызывает возрастание АД, ЧСС и влечет за собой риск развития аритмий. Коррек­ция гиперкапнии за счет увеличения дыхательного объема или частоты дыхания повышает среднее внутригрудное давление, что в свою очередь по­тенцирует уменьшение венозного возврата и уве­личивает среднее давление в легочной артерии. Данные эффекты наиболее отчетливо проявляют­ся при рестриктивных заболеваниях легких, дис­функции сердца и гиповолемии.

Хотя положение Тренделенбурга повышает преднагрузку, среднее АД и сердечный выброс обычно не изменяются или снижаются. Эти реак­ции, лишь на первый взгляд кажущиеся пара­доксальными, можно объяснить рефлексами, опосредованными аортальными и каротидными барорецепторами. При незначительно приподня­том головном конце стола у пациента уменьшается преднагрузка, сердечный выброс и среднее АД.