Искусственная профилактика против патогенных бактерий, а не условнопатогенных.

5. Гнойно-воспалительные   заболевания протекают как госпитальные      и внутрибольничные. При этом чаще всего путь передачи был орально-фекальным и артифициальным:

- оперативное вмешательство, занос микрофлоры во внутренние органы.

Катетеризация.

6. ГВЗ – переходит в хроническую форму.

- Острые (хронич.)

- локальные (сепсис или септикопиемия)

Исключения: Пневмония Абсцесс

Фурункулез

Карбункул

7. Все ГВЗ имеют сходство симптомов независимо от этиологии.

Материал для исследования при ГВЗ может быть различным:

- кровь, гной, мокрота, фекалии, моча;

Кровь - первичная микроскопия посев на сахарный бульон (1:10) – разведен для того, чтобы снизить бактерицидные свойство крови.

Гной - первичная микроскопия, определить морфологию бактерий, что поможет выбрать среду для посева.

При выделении У/п бактерий, одного этого фактора, недостаточно, если только этот материал в норме не стерильный (плевральная жидкость, кровь, СМТ); Поэтому следует учитывать критерии этиологической значимости: - обнаружение одного и того же микроорганизма при повторном выделении из одного и того же материала;

- культура присутствует в материале из патогенного очага в количестве 10(-4) – 10(-

5) колонеобразующих единиц в 1мл или 1гр;

Нарастание в сыворотке больного антител к аутоштамму или культуре, предполагаемой как возможный возбудитель.

Перед первичным посевом производят стерильные разведения - диагностическое разведение:

- моча, фекалии 10(-5)

- мокрота 10(-3)

 

 

Стафилококки

 

Стафилококк был обнаружен в 1878г. Р.Кохом и в 1880г. Л.Пастер в гнойном материале.

Это кокки, ГР(+), правильной округлой формы. Располагаются обычно скоплениями, «гроздья винограда», или беспорядочно не образуют спор, не имеют жгутиков, у некоторых есть капсулы. Факультативные анаэробы. Не требовательны к питательным средам, температура оптимум – 35-37гр, pH 6,2-8,4. рост в жидкой культуре сопровождается равномерным помутнением, со временем выпадает рыхлый осадок. На плотных средах за счет продукции нерастворимых в воде пигментов, колонии окрашены.

Элективная среда – ЖСА (большая концентрация хлорида натрия).

Стафилококки метаболически активны, обладают высокой протеолитической активностью. Углеводы ферментируют с образованием молочной кислоты, без газа.

У разных штаммов сахаролитическая и протеолитическая активность варьирует в довольно значительных пределах, но их определение позволяет дифференцировать стафилококки. Наиболее часто вызывают заболевания у человека следующие виды: S. aureus, S. epidermidis, S. hacmolyticus.

У стафилококков отличают сложное антигенное строение. (свыше 50 антигенов, имеющих полисахаридные и белковые) антигены;

По локализации различают АГ;

1. экстрацеллюлярные – это антигены микрокапсулы

2. целлюлярные антигены – это поверхностные антигены клеточной стенки (пептидогликан, белок А, тейхоевые кислоты) и глубокие антигены. По специфичности различают АГ:

- родовые - видовые

- типоспецифические

- перекрестно-реагирующие;

 

Стафилококки – условно-патогенные микроорганизмы. Способность отдельных штаммов вызывать те или иные формы ГВЗ определяются наличием у бактерий факторов вирулентности.

- Факторы адгезии и защиты– прикрепление стафилококков к клеткам тканей обусловлено их гидрофобностью (чем она выше, тем сильнее проявляются адгезивные свойства). Они обеспечивают распространение стафиллококков по тканям и органам и защищают их от действия антимикробных механизмов организма. Это плазмокоагулаза, гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, протеаза, ДНК аза.

.2. комплекс – секретируемых экзотоксинов:

- мембрано-повреждающие токсины (альфа, бета, гамма, дельта).

При повреждении мембран, каждый из этих токсинов разрушает эритроциты, лейкоциты, макрофаги, тромбоциты и т.д.

- э нтеротоксин – токсин, определяющий клиническую картину пищевых отравлений

- летальный фактор – это термолабильная смесь веществ, способная вызыватьгибель животного при парентеральном введении; - дермонекротоксин – токсин, вызывающий некроз крови.

- эксфолиативные токсины А и Б различают по антигенным свойствам, отношению к температуре (А-термостабилен, Б-термолабилен), с этими токсинами связана способность стафилококков вызывать пузырчатку у новорожденных

- экзотоксин, вызывающий синдром токсического шока.

- фермент пенициллиназа (бета – лактамаза), обеспечивающий разрыв беталактамного кольца всей группы антибиотиков.

- факторы угнетающие фагоцитоз: капсула, белок А, пептидогликан, токсины.

- Т SST -1 токсин синдрома токсического шока – экзотоксин, обуславливающий развитие специфического симптотокомплекса. При снижении уровня имунологической защиты (эндогенная инфекция) – возникают гнойно-воспалительные заболевания стафилококковой этиологии.

В случае, если инфекция экзогенная, то инфекция развивается при инфицировании микроорганизмами циркулирующих в окружающей среде. Пути передачи инфекции:воздушно-капельный; контактно-бытовой; артифициальный.

Особенности патогенеза:

Стафилококки легко проникают в организм через мельчайшие повреждения кожи и слизистых оболочек. Стафилококки вызывают абсцессы, флегмоты и тд. Обладая аллергическими свойствами, они могут стать причиной геморрогического васкулита, неспецифического полиартрита. Инфицирование стафилококками пищевых продуктов – частая причина пищевых отравлений.

Стафилококки – главные виновники сепсиса, в том числе новорожденных. При сепсисе различают гнойный очаг, из которого в кровь периодически попадает возбудитель, разносится по организмы и поражает ретикулоэндотелиальную систему, в клетках которой возбудитель размножается, выделяя токсины и аллергины при этом клиническая картина сепсиса слабо зависит от вида возбудителя, а определяется поражением тех или иных органов.

 

Постинфекционный противостафилококковый иммунитет – это сумма антитоксического и антимикробного компонентов. Антитоксический иммунитет видовой, антимикробный - штаммовый, вариантспецифический.

Лабораторная диагностика

Основной метод исследования – б актериологический;

Материал для бактериологического исследования – кровь, гной, слизь из зева, носа, макрота, рвотная масса, испражнения, промывание водой желудка.

При вспышке внутрибольничных гнойно-воспалительных заболеванийстафилококковой этиологии проводят внутривидовую дифференцировку. Этиотропная терапия проводится противостафилококковым альфа-глобулином, стафилококковой плазмой, поливалентным стафилококковым бактериофагом; При лечении хронических форм – стафилококковый анатоксин, аутовакцина, стафилококк убитую вакцину, стафило-протеино-семигнойную вакцину.

Профилактика

Для создания искусственного иммунитета против стафилококковой инфекции применяют стафилококковый анатоксин – антитоксический иммунитет. С помощью стафилококковой плазмы и противостафилококкового альфаглобулина - возникает пассивный антитоксический противостафилококковый иммунитет (контактным лицам.). Вакцина ВП -;

Проводится комплекс мер направленных на ликвидацию источника инфекции: выявление и лечение больных и носителей.

-в хирургиии практикуется раздельное ведение чистых и гнойных больных.

 

Стрептококки

Сем. Streptococcaceae, род Streptococcus

Впервые был выделен Т.Бильротом в 1874г. И Пастером в 1878г. При послеродовом сепсисе. ГР (+) кокки, каталазоотрицательные, факультативные анаэробы, расположены в виде цепочек различной длинны, неподвижны, спор не образуют. Патогенные стрептококки способны образовывать капсулу

Для их культивирования необходим кровяной или сахарный агар. При росте в жидких средах (сахарный бульон), все стрептококки дают придонно пристеночный рост, а сама среда остается прозрачной. На кровяном агаре различают:

- альфа -гемолитические стрептококки - вызываютне полный лизис эритроцитов с образованием зеленого пигменты вокруг колоний на кровяном агаре (зеленоватое окраш b вание) – обусловлено превращением оксигемоглобина в метгемоглобин.

- бета-гемолитические стрептококки - образуют вокруг колонии (при росте на кровяном агаре) четкую зону гемолиза.

- гамма – гемолитические – вызывают негемолитические стрептококки – на плотной питательной среде нет гемолиза.

В патологии человека основную роль имеют альфа и бета-гемолитические стрептококки. Дифференциацию стрептококков внутри рода происходит на основании – биохимических свойств, патогенности и антигенной структуры. Вызывают 4 вида патогенных стрептококков (по патогенности) – S. pyogenes, S. pnemoniae, S. agalactiae, S / egui.) и 5 видов условно-патогенных (S. milleri,

S. mitior.).

.

Стрептококки имеют сложное антигенное строение:

У них имеется общий для всего рода антиген и другие.

- группоспецифические полисахаридные антигены, локализованные в клеточной стенке, по этим антигенам стрептококки разделяют на серологические группы (A,B,C,D,E). Сейчас известно 20 серологических групп стрептококков (от A до V). Патогенные для человека стрептококки относятся к группе А, к гр. B и D, реже к С, F – в связи с этим определение групповой принадлежности стрептококков является решающим моментом в диагностике болезней.

Групповые полисахаридные АГ определяются с помощью соответствующих антисывороток. 

- типоспецифические антигены. У стрептококков группа А, являются белки М, Т, К. По М антигену гемолитические стрептококки серогруппы А подразделяются на большое количество серовариантов (около 100), их определение имеет эпидемическое значение.

- стрептококки имеют перекрестное реагирующие антигены, общие антигены клеток обязательного слоя эпителия кожи и эпителиальных клеток обязательного слоя эпителия кожи и эпителиальных клеток корковой зоны Тимуса, что Возможно является причиной аутоиммунных нарушений.

Среди белковых антигенов выделяют OF фактор – это вариантспецифический 

белковый антиген, который обладает липазной активностью,

- фибринопектин – связывающий фактор и Fe – рецептор – особый белок, который способен неспецифически связываться с Fe, - фрагментом Y,A, и обладающий антиконцетрационной активностью, стимулирующие аутоиммунные процессы. Факторы патогенности стрептококков.

- белок М – главный фактор патогенности. Белок М – определяет адгезивные свойства, угнетает фагоцитоз, определяет АГ типоспецифичность и обладает свойствами суперантигена.

Антитела обладают защитными свойствами.

- капсула – (особенно S.pneumoniae), обеспечивающая защиту от фагоцитоза. - адгезин – это комплекс белков клеточной стенки стрептококков и кислот, их клеточной стенки обеспечивающие адгезию стрептококков на клетках тканей и органов. Таким образом к факторам вирулентности стрептококков относятся ферменты агрессии и защиты:

- белки –антигены (М белок, OF factor, Fe рецептор)

- стрептокиназа, стрептодорназа, гиалуронидаза, протеазы, пептидазы, ДНК-азы.

 

Токсины стрептококков

- экзотоксины гемолитического действия – гемолизин – разрушают эритроциты, обладают цитотоксическим действием.

- Эритрогенин – скарлатинозный токсин (S. pyogenes) гр А, вызывающий скарлатину или воспаление. 

-фактор, угнетающий хемотаксис (аминопептидаза), подавляет подвижность фагоцитов.

-кардиогепатический токсин- продуцируют некоторые штаммыстрептококков группы А. Токсин вызывает поражение миокарды и вызывает образование гранулемы в печени. Болезни, вызываемые стрептококками:

А) различные нагноительные процессы – абсцессы, плеврит, перитонит

Б) рожистые воспаления

В) ангины – острые и хронические 

Г) ревматизм

Д) скарлатина

Е) пневмонии, менингиты

Ж) Кариес-зубов (S. mutans)

З) поучая язва роговицы

 

Болезни, вызываемые стрептококками могут иметь эндогенное и экзогенное происхождение. При экзогенном инфицировании пути передачи инфекций могут быть различные, но чаще всего – воздушно-капельные.

В последнее время по остроте клинического течения и механизму развития инфекции можно выделеть S. pyogenes обычные и агрессивные (инвазионные) формы. К первым относятся – ОРЗ, фарингит, рожистое воспаление, а ко 2-м – различные формы скарлатины, миозит, синдром токсического шока.

Особенности патогенеза

Стрептококки являются обитателями слизистых оболочек верхних дыхательных путей, пищеварительного и мочеполового тракта. Проникнув через неповрежденную кожу стрептококки распространяются у местного очага через лимфатическую и кровеносную систему. Заражение воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем приводит к поражению лимфоидной ткани, в процесс вовлекаются лимфатические узлы, от куда возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам. Способность стрептококков вызывать различные заболевания зависит от: - места входных ворот (раневые инфекции; инфекции дыхательных путей – скарлатина, ангина):

- наличае у стрептококков факторов патогенности; - состояние иммунной системы:

- синсебилизирующих свойств стрептококков;

- наличие большого количества стрептококков серогруппы А по М-антигену.

Антимикробный иммунитет, который обусловлен антигенами к белку М, носит типоспецифический характер, а так как серовариантов по М – антигену очень много, то возможны повторные заболевания ангиной, и другими стрептококковыми болезнями. Более сложный характер имеет патогенез хронических инфекций, обусловленных стрептококками: хронический ревматизм.