Фрагменты А состоит из 2 пептидных цепей

–А1 активирует аденилатциклазу, которая гидролизует АТФ, что приводит к накоплению циклического АМФ, который вызывает цитотонический эффект, ведущий к нарушению водно-солевого обмена. А2 – выполняет связующую роль между В и А фрагментами.

 

2. Токсины, нарушающие цитоскелет клетки:

- цитолетальный дилятирующий токсин – (CLDT) – вызывает увеличение клетки, фрагментацию ядра и гибель клетки в течение 96 – 120ч;

- цитотоксиннекротизирующий фактор –(CNF) – провоцирует репликацию ДНК без деления, что приводит к образованию нежизнеспособных гигантских многоядерных клеток;

3. Токсины, Шига и шигоподобные токсины вызывают гибель клетки

4. В лияющие на гладкую мускулатру, посредством освобождения нейромедиаторов – трансмиттеров.

5. Эндотоксин-липополисахарид – определяют антигенную специфичность бактерий.

 

4.Эндотоксины – липополисахариды. Они определяют антигенную специфичность бактерий и являются причиной эндотоксикоза.

У Э.коли обнаружены плазмиды различных категорий – colR и др.

В зависимости от наличия тех или иных факторов патогенности диареевидные Э.

Коли разделены на группы

-энтеротоксигенные

-энтероинвазивные

-энтеропатогенные

-энтерогеморрагические

-энтероаггрегативные

-диффузно прикрепляющиеся.

 

ЭНТЕРОПАТОГЕННЫЕ – вызывают колиэнтериты у детей до года –0 26, 055,0111. 

Поражают тонкий кишечник. Для заболевания характерны водянистая диарея, контактно

– бытовой, реже пищевой путь передачи.

 

ЭНТЕРОИНВАЗИВНЫЕ – 0124, 0144 – обладают тропизмом к эпителиальным клеткам наружной части подвздошной и толстой кишки и вызывают заболевания протекающие по дизентериеподобному типу Патогенность связана со способностью внедряться в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника и размножаться внутри них, вызывая их разрушение. Эти свойства кодируются хромосомными и плазмидными генами. Плазмида кодирует синтез белков наружней мембраны, которые и определяют инвазию Они сходны с белками дизентерии. 

 

ЭНТЕРОТОКСИГЕННЫЕ.

01, 015, 0148 - поражают тонкий кишечник и вызывают заболевания, по клинической картине сходное с легкой формой холеры (холероподобные гастроэнтериты). Факторы патогенности - пили или фимбриальные факторы, облегчающие адгезию к эпителию и способствующие колонизации, а также определяющие способность к токсинообразованию. (термолабильные и термостабильные токсины). Эффект действия термолабильного токсина аналогичен действию токсина холерного вибриона. В слаборазвитых странах – это возбудители гастроэнтеритов у детей.

 

ЭНТЕРОГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ – 0157. Патогенность связана с наличием фактора адгезии фимбриального типа. Фактор кодируется плазмидой. Их тогсигенность обусловлена способностью синтезировать шигоподобные токсины, разрушающие клетки эндотелия делких кровеносных сосудов. Образование сгустков крови и образование фибрина вызывает нарушения кровотока, что приводит к ишемии и некрозу в клеточной стенке. Наблюдается уремечиский гемолитический синдром, часто с летальным исходом. Болеют взрослые и дети. Симптомы гемоколита.

 

ЭНТЕРОАГГРЕГАТИВНЫ, ДИФФУЗНОПРЕКРЕПЛЯЮЩИЕСЯ.

 

Эндогенные колиинфекции- парантеральные колиэнтериты.

Вызываются условно - патогенными Э. Коли, которые составляют до 80% аэробной микрофлоры толстого кишечника.

При снижении иммунологической реактивности Э. Коли покидают место своего обычного обитания и гематогенно или лимфогенно распространяются по организму вызывая гнойново-спалительные процессы, токсикосептические процессы самой различной локализации.

 

Инфекции мочевыводящих путей – полиморфная группа поражений (бессимптомная бактериурия, циститы, острый пиелонефрит). Вызывают уропатогенныеэшерихии, обычные обитатели микрофлоры кишечника. Бактерии проникают в уретру- мочевой пузырь- прикрепляются к поверхности переходного эпителия – активно размножаются. Основные возбудители – бактерии серогруппы

01, 02, 04, 06, 07, 018, 075.

 

Бактериемия

 В настоящее время Э.коли составляют одну из основных причин бактериемий у детей и взрослых. Основные возбудители бактериемий бактерии серогруппы 06, 04, 02, 016, 018, 07, 01. Часто поражения обусловлены недостаточным функционированием защитных факторов и снижением лактоферрина и трансферрина в сыворотке. Риск развития поражений возрастает при сопутствующей патологии.

 

Менингит (MENEC)

Э. Коли частый возбудитель менингитов у новорожденных. В большинстве случает менингит развиваются у новорожденных. Серогруппы 07, 018, 01, 06. Имеют капсульный антиген схожий с АГ Neisseriameningitidis.

 

Респираторные инфекции – наиболее частые поражения регистрируются часто у новорожденных. Эпидемиология поражений зависит биологических свойств возбудителя – изоляты, содержащие К АГ – вызывают пневмонии, и т.д.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Материалом для исследования при

-энтеральныхэшерихиозах являются фекалии, 

-при парентеральных – гнойное отделяемое, при септических формах – кровь(в зависимости от локализации возбудителя.

Основным методом лабораторной диагностики эшерихиозов является

бактериологическое исследование. Возможно использование методов иммуноиндикации и генной диагностики.

Специфическая профилактика не разработана. Терапия этиотропная – антибиотики, колипротейный фаг.

 

 

Микробиология дизентерии

Возбудителями дизентерии является большая группа бактерий, объединенных в род Shigella. В настоящее время в составе этого рода насчитывается более 40 серотипов. Все они короткие, неподвижные гр(-) палочки, неспособны образовывать спор и капсул, хорошо растут на обычных питательных средах (ферментация лактозы и маннита. Разные виды имеют разные б/х и антигенные св-ва.

Sh. Dysenteriae	группа	Ферментация маннита	Ферментация лактозы	Серологический вариант
S. dysenteriae	A	-	-	1-12 сероваров
S. flexneri	B	+	-	1-6 сероваров
S. hoydii	C	+	-	1-18 сероваров
S. sonne	D	+	48-72г.	1-7 сероваров

По О-антигенам все виды шигелл, Sh. Sonne, которая однородна в антигенном отношении разделены на серовары: S. dysenteriae – 12 сероваров

S. flexneri – 6 сероваров S. hoydii – 18 сероваров.

Антигенный комплекс шигелл включает 2 термостабильных АГ(типовые и групповые) и термолабильные. Термолабильный антиген включает К – антиген.

Определение антигенной структуры проводят    для окончательной идентификации бактерий.

Факторы патогенности – одно из важнейших биологических свойств, обуславливающих их патогенность – способность внедриться в эпителиальные клетки, размножаться в них и вызывать их гибель.

Основные факторы патогенности шигелл можно разбить на 3 группы:

1. факторы, определяющие взаимодействие с эпителием слизистой оболочки;9факторы адгезии и колонизации).

2. факторы, обеспечивающие устойчивость к гуморальным и клеточным механизмам защиты макроорганизма и способность шигелл размножаться в его клетках;

3. способность продуцировать токсины и токсичные продукты, которые обуславливают собственно патологический процесс.

Дизентерия – это инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией организма, поносом и своеобразным поражением слизистой оболочки толстого кишечника. Это одно из наиболее часто встречающихся остро кишечных заболеваний в мире. Заболевание известно еще с глубокой древности, впервые этот термин ввел Гиппократ. В начале XIX в. была установлена протозойная природа некоторых дизентерий, которые в народе называли «кровавым поносом».

Начало изучения шигеллеров положили Шантемасс и Видаль (1888), позднее А.В. Григорьев выделил возбудитель в чистом виде, а более глубоко его изучил Шиг (1888), Краузе (1900). Исследования Флекснера (1900), Зонне (1915), Штуцера и Шмитца (1917), Сакса (1943), Бойда (1932-1942) и других авторов позволили выявить некоторые виды шигелл. Все они были названы по фамилиям авторов.

 

Особенности эпидемиологии

Источником инфицирования является только человек – это антропонозая инфекция. Способ заражения - фекально-оральный. Путь передачи: водный – преобладает у шигелл Флекснера; пищевой – через продукты,преобладает у шигелл Зонне; контактно-бытовой – особенно для S. dysenteriae (До 30-х годов на долю S. dysenteriae 1 приходилось до 30%-40% всех заболеваний дизентерией, а затем этот серотип почти исчез. Однако, в 60-80 годах S. dysenteriae вновь появилась на арене и вызвала серию эпидемий которые привели к возникновению 3 гиперэпидемиологических очагов: в Центральной Америке, Центральной Африке и южной Азии. Это связано с приобретением S. dysenteriae 1 плазмид, обусловивших множественную лекарственную устойчивость и повышенную вирулентгость.). Заболевание вызванное Sh. disenteria 1 протекает наиболее тяжело, так как экзотоксин обладает сильным нейротропным действием.

Клиника дизентерии – на фоне общей интоксикации у больных частый жидкий стул (до 40 раз в день), в фекалиях - слизь, кровь.

Патогенез. Инкубационный период при дизентерии 2-5 дней. Формирование инфекционного очага начинается в слизистой оболочке нисходящего отдела толстого кишечника (сигмовидная и прямая кишка), куда проникает возбудитель дизентерии и этот процесс носит циклический характер: адгезия, колонизация, инвазия, внедрение шигелл в цитоплазму энтероцитов их внутриклеточное размножение, разрушение и отторжение эпителиальных клеток,выход возбудителей в просвет кишечника – это цикл, а вслед за ним начинается очередной цикл. Таким образом следует запомнить!!!!!!

Шигеллы с помощью инвазии проникают в эпителиоциты в составе фагосомоподобной вакуоли В этой вакуоли они размножаются. Параллельно выделяется контактный гемолизин, под влиянием которого идет лизис мембраны вакуолей и мембраны клетки и шигеллы попадают в межклеточное пространство.В это время начинают вырабатываться инфектоны, которые способствуют развитию вторичных и последующих циклов. Этот процесс распространяется по слизистой оболочке толстого кишечника.Эпителий толстого кишечника погибает –развиваются язвы эрозии, вокруг них перифокальные воспаления – появляются к4линические смптомы.Обычно шигеллы за пределы толстого кишечника не выходят.

 Интенсивность циклов зависит от концентрации возбудителей в слизистой оболочке. В результате повторяющихся циклов воспалительный очаг разрастается, образуются язвы, вследствии чего в испражнениях появляются кровь, слизь. Цитотоксин (SLT I,SLT II) обуславливают разрушение клеток, энтеротоксин – диарею, эндотоксин – общую интоксикацию. Клиника дизентерии во многом определяется тем, какой тип токсина в большей степени продуцируется возбудителем, степенью его аллергизирующего воздействия, иммунным статусом организма.

Материалы для исследования фекалии.

Основной метод микробиологической диагностики – бактериологический.

Среди методов иммуноиндикации – используется реакция иммунофлюлресценции.

Спецификой профилактики и иммунотерапии дизентерии нет.

Но по эпидемиологическим показателям можно использовать экстренную специфическую фагопрофилактику поливалентным дизентерийным бактериофагом. Антибиотиками не лечат, так как при дизентерии часто развивается дизбактериоз  

 

 

Сальмонеллы

 

Сальмонеллы – представители рода Entherobacteriacea, рода Salmonella – Гр(-) палочки средней величины, беспорядочно расположенные, подвижные, спор и капсул не образуют, растут на простых питательных средах, расщепляют углеводы с образованием КГ (искл. S. typhi – до кислоты), лактозу не ферментируют. 

В начале 30-х годов Кауфман и Уайт разделили сальмонеллы в соответствии с их антигенной структурой. Позднее Юнг (1963) предложил классифицировать по их б/х признакам.

Антигенная структура.

Антигенная структура сальмонелл сложна. Они обладают О- и Н-антигенами. У некоторых представителей обнаруживают К-антиген. ОАГ – термостабилен, его специфичность определяется полисахаридами ЛПС клеточной стенки. В соответствии с содержанием тех или иных О-антигенов все известные сальмонеллы разделены на 65 серогрупп, обозначенных прописными буквами латинского алфавита (A, B, C, D, и т.д.). Они представлены в схеме Кауфмана-Уайта, где Оантигены обозначены цифрами. Все сальмонеллы разделены на группы. В каждую серогруппу включены сальмонеллы с идентичным одним или несколькими Оантигенами. Например, серогруппа В содержит сальмонеллы с О-антигенами 1,4,12; из них специфичным для группы является антиген 4. Для сальмонелл группы D характерен О-антиген 9.

Дифференциация сальмонелл внутри серогруппы проводится по специфичности Н-антигенов, котрые существуют в 2-х фазах: 1-ая обозначается маленькими буквами латинского алфавита, 2-ая – арабскими цифрами.

Каждый серовар сальмонелл имеет наименование. Часто оно присваивается по названию места открытия (S. dublin); по автору, описавшему серовар (S. schottmullri); по основному симптому болезни (S. typhy).

Патогенность сальмонелл – это свойство сальмонелл связано со способностью проникать в макрофаги и размножаться в них. После разрушения макрофагов микроорганизмы попадают в лимфу, кровь – происходит генерализация процесса.

Основные поражения, вызываемые сальмонеллами, можне условно разделить на 3 группы: брюшной тиф и паратифы А и Б.

Проникновение в кровь – адгезию к клеткам эпителия обеспечивают пили 1,3,4 типов. В отличие от шигелл, сальмонеллы неспособны самостоятельно проникать в эпителиальные клетки желудочно-кишечного тракта, а проникают в них посредством эндоцитоза. Бактерии мало приспособлены к размножению в эпителии и, достигая базальной мембраны, проникают в кровоток, однако, большинство сальмонелл не вызывают фазу бактериемии, т.е. быстро элиминируются фагоцитами. Воспаление слизистой оболочки.

Возбудитель вызывает развитие местной воспалительной реакции и притокжидкости в очаг поражения. Предполагают, что проявление диарейногосиндрома обусловлено выработкой энтеротоксинов.

Сальмонеллезы – группа полиэтиологических острых инфекционных болезней человека с фекально-оральным путем передачи. Основные возбудители – S. typhimurium, S. enterica, S. Heidelberg. Основной источник заражения человека – домашняя птица или яйцо, возбудители передаются с пищевыми продуктами. Инкубационный период – до 2-3 суток.

Возбудители из просвета кишечника внедряются в энтероциты и в составе фагосомоподобных вакуолей достигают слизистой оболочки тонкой кишки, где подвергаются фагоцитозу макрофагами и лейкоцитами, не образуя при этом существенных морфологических повреждений стенки кишки, происходит внедрение сальмонелл в энтероциты. В макрофагах сальмонеллы размножаются, при гибели фагоцитов освобождаются. Бактерии проходят в лимфатические узлы, а в некоторых случаях генерализация процесса приводит к попаданию сальмонелл во внутренние органы.

Токсины сальмонелл оказывают прямое повреждающее действие наклетки слизистой оболочки, что приводит к диарее, нарушается проницаемость мембран – развивается интоксикация – усиливается диарея – наступает обезвоживание организма.

Чаще всего классические сальмонеллезы заканчиваются на кишечной стадии. НО!!!! Обрати внимание!

Внутри серовара S. typhimurium сформировались эпидемические гитаммы («эпид» гитамм).

1. Они вызывают вспышки внутрибольничных инфекций.

2. Они обладают повышенной инвазией.

3. Они проникают в кровь, вызывая бактериемию и сепсис.

4. Они характеризуются множественной лекарственной устойчивостью, детермированной R-плазмидой.

5. Они принадлежат к одному фаговару.

  Патогенез тифа – тифозной инфекции.

Антропонозная болезнь

Источник- больной и бактерионоситель.Основные фазы: Фаза внедрения возбудителя.

Сальмонеллы, минуя желудок, проходят в тонкий кишечник, прикрепляются к эпителию – адгезия на рецепторах энтероцитов – проникают в эпителиальные клетки тонкого кишечника, но(!) не размножаются в них – проходят через них – попадают в собственный слой тонкого кишечника – оттуда в лимфатический аппарат.

Фаза первичной локализации.

Попав в лимфатический аппарат тонкого кишечника они там размножаются, одновременно выделяя эндотоксин. Первичный контакт с лимфатическим аппаратом ведет к первичной сенсибилизации.

В том случае, если сальмонеллы прорывают лимфатический барьер, они проникают в кровь, вызывая 2 фазу патогенеза – фазу бактериемии. Это соответствует началу заболевания. Далее сальмонеллы с потоком крови распространяются по организму, посещая все паренхиматозные органы – это 3 фаза - паренхиматозной диффузии. 4 фаза пантогенеза -> наступает вторичная локализация сальмонелл - синсибилизация. Клинически эта фаза соответствует разгару заболевания.

И заканчивается инфекционное заболевание пятой фазой – выделительноаллергической. Аллергическая – потому что повторный контакт сальмонелл с сенсибилизированными энтероцитами. Развивается аллергическое воспаление и образуются брюшнотифозные язвы => развивается поражение тонкого кишечника.

Поскольку бактерии током крови заносятся в печень и желчный пузырь => развиваются => из желчного пузыря вновь поступают в кишечник. Эта фаза соответствует исходу заболевания.

Вывод: клинически брюшной тиф и паратифы неразличимы. Заболевание развивается тяжело с симптомами инитоксикации. Опасными осложнениями брюшного тифа являются язвы и кишечные кровотечения.

После перечисленного ТПЗ вырабатывается прочный и продолжительный иммунитет.

Лабораторная диагностика.  

Биологические исследование,основной метод.  

Материал для исследования зависит от локализации возбудителя, т.е.

определяется фазой патогенеза.

Бактерием… - кровь (гемокультура).

Разгар заболевания – кровь, пунктат красного мозга (миелокультура), соскоб с розеол (розеокультера).

Выделительно-аллергическая фаза – фекалии (конрокультура), кровь, моча

(уринокультура), желчь (биликультура). Серодиагносная проводится со 2 недели (когда появляются О и Н антитела), повторна в выделительно-аллергическую фазу.

Этиотропная терапия – антибиотиками.

Специфическая профилактика – убитыми и химическими вакцинами по эпидемическим показателям; контактным лицам – экстренная профилактика са поливалентным фагом.

 

   

 

 

ЛЕКЦИЯ 13 – Микробиологическая диагностика ОКИ (холера, иерсиниозы, 2 9 кампилобактериозы)

План лекции 

1. Возбудители острых кишечных инфекций (ОКИ). 2. Сем. Enterobacteriaceae –общая характеристика. 

3. Род Escherichia.

4. Род Shigella. 

5. род Salmonella.

6. род Yersinia. 

I. ОКИ – большая группа этиологически полиморфных заболеваний, возбудители которой принадлежат к различным группам микроорганизмов

(простейшие, грибы, бактерии, вирусы). Все заболевания объединены в одну группу на основании эпидемиологического признака – пути распространения и входных ворот. 

Наибольшая роль в возникновении ОКИ в нашем регионе принадлежит бактериям; семейства: 

- Enterobacteriaceae

- Vibrionaceae 

- Campylobacteriaceae 

- Bacillaceae 

- Clostridiaceae и др. 

II. Сем. Enterobacteriaceae Это семейство включает многочисленных представителей. Биологические

свойства  

Все энтеробактерии - палочки средней величины с закругленными концами, расположенные беспорядочно, аспорогенны, капсулообразование непостоянно. Одни энтеробактерии подвижны за счет перитрихиально расположенных жгутиков, другие неподвижны. По типу получения энергии являются факультативными анаэробами.

Грамотрицательны. 

Культуральные свойства  

Все энтеробактерии не требовательны к питательным средам. На МПА образуют однотипные колонии средней величины, круглые, гладкие, выпуклые, бесцветные. На МПБ – равномерное помутнение. Для выделения энтеробактерий использую дифференциально-диагностические среды. Биохимические свойства общие для всего семейства: 

- расщепляют глюкозу до кислоты или до кислоты и газа; 

- редуцируют нитраты в нитриты; 

- каталаза +, оксидаза -, OF-тест +/+ (окисление и ферментация). Антигенноестроение

 Все энтеробактерии имеют О-антиген и К-антиген, Подвижные представители имеют Н-антиген. 

Классификация энтеробактерий

Современная классификация основана на их биохимических свойствах и данных геносистематики. Сем. Enterobacteriaceae подразделяется на 40 родов. По биохимическим свойствам роды делятся на виды. У энтеробактерий возможна дальнейшая внутривидовая дифференциация на ферментовары, биовары, фаговары, колициновары, серогруппы и серовары, а также резистовары. В настоящее время доказано, что патогенез любого заболевания является проявлением взаимодействия бактерий с соответствующими структурами макроорганизма. 

Факторы патогенности энтеробактерий делят на 4 группы:

1. Факторы, определяющие взаимодействие бактерий с эпителием соответствующих экологических ниш и колонизацию зоны первичного инфицирования. В настоящее время полагают, что сигналы, генерируемые при адгезивных взаимодействиях, могут напрямую вызывать диарею. 

2. Факторы, обеспечивающие устойчивость бактерий к факторам защиты макроорганизма и способность размножаться in vivo 

3. Факторы, индуцирующие синтез цитокинов и медиаторов воспаления, ассоциирующихся с иммунопатологией - бактериальные модулины.

4. Токсины и токсические продукты., вызывающие патологические изменения в органах и тканях макроорганизма. Различают четыре типа токсинов:

- энтеротоксины; 

- токсины, нарушающие цитоскелет клетки;

- токсины, вызывающие гибель клетки – токсин Шига и шигоподобные токсины, а также энтерогемолизины; 

- токсины, влияющие на нервную систему кишечника посредством освобождения нейромедиаторов-трансмиттеров, влияющих на гладкую мускулатуру кишечника. 

Род Escherichia

По биохимическим свойствам делится на 11 видов, из которых наиболее хорошо изучен E. coli. 

Морфологические свойства E. coli в основном соответствуют характеристике семейства, однако кишечная палочка капсулу не образует, в большинстве подвижны. 

Биохимические свойства: большинство штаммов лактозопозитивны, углеводы ферментируют до кислоты и газа. 

Антигенное строение. E. coli имеет О-, К- и Н-антигены. По О-антигену E. coli подразделяется на серогруппы (О1, О2 …); их более 160. Если у выделенной культуры определены все антигены, то для культуры определен серовар.

 Представители вида E. coli по своим патогенным возможностям подразделяются на условно-патогенные и патогенные (диареегенные). 

Патогенные E. coli принадлежат только к определенным серогруппам (в настоящее время их 56).

 Условно-патогенные E. coli входят в состав нормальной микрофлоры организма человека, составляя основную массу аэробной микрофлоры толстого кишечника. 

Условно-патогенные E. coli как и все энтеробактерии могут вызывать эндогенную коли-инфекцию, которая возникает при снижении иммунологической реактивности. 

Условно-патогенные E. coli в настоящее время делят на 3 патовара: 

1. MENEC – менингиальные кишечные палочки, вызывают менингиты; 

2. SEРEC – септицемические кишечные палочки, вызывают сепсис; 

3. UPEC – уропатогенные кишечные палочки, вызывают уретриты. 1. Патогенные E. coli вызывают экзогенные коли-инфекции (эшерихиозы).

Диареегенные E. coli по биологическим делятся на 6 патоваров: 

1. ETEC – энтеротоксигенные кишечные палочки; 

2. EIEC – энтероинвазивные кишечные палочки; 

3. EPEC – энтеропатогенные кишечные палочки; 

4. EHEC – энтерогеморагические кишечные палочки; 

5. EaggEC – энтероагрегативные кишечные палочки; 

6. DAEC – диффузноприкрепляющиеся кишечные палочки. 

Патовары E. coli отличаются по своим биологическим свойствам и факторам вирулентности, что находит отражение в патогенезе и клинике вызываемых заболеваний. 

Род Shigella

Представители этого рода являются возбудителями бактериальной дизентерии. 

Морфологические свойства шигелл в основном соответствуют характеристике семейства, однако они капсулу не образует, неподвижны. 

Биохимические свойства. Первые сутки все шигеллы лактозоотрицательные, углеводы ферментируют только до кислоты.

Международная классификация шигелл основана на биохимических свойствах и антигенном строении. Выделяют 4 вида шигелл: Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii, Shigella sonnei. 

Всего насчитывают 56 разновидностей шигелл. 

Факторы вирулентности:  

- шигеллы обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстой кишки;

- основной фактор вирулентности – способность к инвазии и внутриэпителиальному паразитированию. 

б) все шигеллы продуцируют эндотоксин, который оказывает на организм

общетоксическое действие.

 в) доказано, что все виды шигелл могут продуцировать экзотоксин, но

постоянно экзотоксин продуцирует шигелла Григорьева-Шига – токсин Шига. Этот токсин оказывает на организм нейротоксическое, цитотоксическое и энтеротоксическое действие.

 г) все шигеллы продуцируют бактриоцины, поэтому после перенесенной

дизентерии всегда развивается дисбактериоз. 

Эпидемиология, патогенез и клиника. Дизентерия – антропоноз, источником является больной человек, путь распространения – фекально-оральный. Дизентерия – общее инфекционное заболевание, при котором на фоне общей интоксикации появляются поражения кишечника: частый жидкий стул (до 40 раз в сутки), тенезмы, в фекалиях примеси крови и слизи. 

Специфическая профилактика – не разработана 

Этиотропная терапия. В тяжелых и средней тяжести случаях назначают антибиотики, нитрофураны (фурозолидон), фторхинолоны. род Salmonella

 Все представители этого рода относятся к патогенным, вызывают у человека сальмонеллезную инфекцию. Внутри рода насчитывается более 2500 различных сероваров. 

Морфологические свойства: соответствуют признакам семейства, капсула отсутствует, подвижны. 

Биохимические свойства: lac¯, углеводы расщепляют до кислоты и газа, кроме

S. typhi (только до кислоты) 

Классификация сальмонелл

Существует 2 подхода к классификации сальмонелл: 1

) в основе лежат биохимические свойства: род подразделяется на 5 подродов; 2) основан на антигенном строении (классификация Кауфмана- Уайта): 

• по О-антигену все сальмонеллы делятся на серогруппы,

• которые обозначаются большими латинскими буквами, их более 60; внутри серогруппы сальмонеллы подразделяются на серовары

• по специфической фазе Н-антигена 

По признаку патогенности все сальмонеллы делят на две группы:

1) сальмонеллы патогенные только для человека (S. typhi, S.paratyphiА и В).

Они вызывают брюшной тиф, паратиф А и В. 

2) сальмонеллы, патогенные для человека и животных – они вызывают сальмонеллезы. 

род Yersinia

Внутри рода по биохимическим свойствам выделяют 11 видов. Патогенной для человека является Y. рestis (включена в это семейство по данным геносистематики).

 Y. pseudotuberculosis, Y, enterocolitica – вызывают кишечный иерсиниоз и псевдотуберкулез. 

Иерсиниозы – сапронозы.

 Специфическая профилактика иерсиниозов не разработана. Этиотропная терапия: антибиотики. 

 

                Семейство Vibrionaceae

Это семейство объединяет многочисленных представителей. Палочки, изогнутые в виде запятой, монотрихи (один жгутик на конце), спор не образуют, капсул не образуют, Гр. (), аэробы и факультативные аэробы. К патогенным (2гр. патогенности) представителям вида, вызывающим у человека холеру, относятся холерные вибрионы, принадлежащие только к серогруппам 01 и 0139 (Бенгал). Другие холерные вибрионы являются условно-патогенными и могут вызвать у человека вибрионногенные диареи. Биохимические свойства общие для семейства Vibrionaceae.

1. Ферментируют глюкозу до КГ или К.

2. Редуцируют нитраты в нитриты.

3. Каталазоположительные 4. Оксидазоположительные 5. OF – тест – окисление.

Условно-патогенные бактерии, могут вызывать вибрионногенные диареи, но, кроме того, являются возбудителями гнойно-воспалительных заболеваний различной локализации (сепсис).

 

В настоящее время возбудителями современной холеры являются представители серогруппы О1 (V. с holerae, биотип classic и V. с holerae, биотип Эльтор) и О 139 (V. с holerae О 139, син. Бенгал).

Холера – ОКИ, при которой на фоне общей интоксикации развивается гастроэнтерит, нарушения всасывания, обезвоживания организма, и относят к группе ООИ – карантинной инфекции; на основании: тяжести течения, высокого процента летальности, имеет тенденцию к эпидемическому и пандемическому развитию.

 

Исторической родиной холеры является Индия, точнее дельта рек Ганг и Брахмапутра, где она существует с незапамятных времён (эпидемии холеры в этом рацоне наблюдали ещё за 500 лет до нашей эры). Возбудитель холеры V. cholerae был открыт в 1883 году во время пятой пандемии Р. Кохом, однако впервые вибрион в испражнениях больных диареей был обнаружен ещё в 1854 году Пацини. С конца ХVIII века известно шесть пандемий холеры. Особенно Ганг и Брахмапутра – там всегда влажно, жарко, отбросы, священное паломничество, а самоочищения нет. В 1920 – 1923 г. в России последний случай холеры. 1960г. – новое нашествие по всем странам мира – 7 пандемия (примерно 10 лет) – Средняя Азия, Керчь, Астрахань, Одесса, Саратов – V. cholera Эльтор!!!

Холера – антропоноз (источник человек/ больной/ носитель). Больной наиболее опасен в первые дни болезни. В эти дни в испражнениях, рвотных массах содержится большое количество возбудителя. 

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный. Путь распространения – алиментарный, чаще водный. Восприимчивость людей к холере высокая. К группам риска относятся лица, работающие на очистных сооружениях, проживающие на побережьях морей и рек, занятые ловом рыбы и морепродуктов.

Морфология возбудителя повторяет морфологию семейства. Холерные возбудители не требовательны к питательным средам. Голофильные микроорганизмы, хорошо растут при рН=8,5 – 9,0. Элективными средами являются 1 % щелочная пептонная вода и щелочной агар. Уже через 6-8 часов на пептонной воде образуется плёнка, на щелочном агаре через 12 часов формируются прозрачные колонии голубоватого цвета. Не образует спор.

Биохимическим очень активны. Сбраживают с образованием кислоты (без газа) глюкозу, сахарозу, мальтозу, маннозу, маннит, лактозу (медленно), левулёзу, гликоген и крахмал. Инертны к арабинозе, дульциту, инулину, рамнозе. Ферментация монозы, сахарозы и арабинозы (триада Хейберга) имеет диагностическое значение – холерные вибрионы разлагают только маннозу и сахарозу, и принадлежат к первой группе Хейберга. Способны разжижать желатин, гидролизуют казеин. Факультативный анаэроб.

Возбудитель чувствителен к физическим и химическим агентам. Погибает при умеренно высоких температурах в течение 10 мин при 55⁰ С. Оптимальная температура роста 30 37⁰ С. На основании биохимических свойств и биологических различий холерные вибрионы разделяют на 2 биовара (биотипа): классический и Эль-тор. Vibrio cholerae 01 внутри группы по О – АГ делятся на три серовара: Инаба, Огава, Хикошима. Факторы патогенности V. choleras:  

1. Подвижность

2. Хемотаксис

3. Факторы адгезии и колонизации

4. Ферменты: муциназа, протеазы, нейроминидаза, лецитипеаза 5. Экзотоксин – холероген, который и обуславливает патогенез холеры.!!!!!!

Молекула холерогена состоит из двух фрагментов – А и В. Фрагмент А состоит из двух петидов – А1 и А2, и обладает специфическим свойством холерного токсина.

Фрагмент В состоит из пяти одинаковых субъединиц, и выполняет две функции: 

1.Распознаёт рецептор энтероцита, и связывается с ним.

2.Формирует внутринемембранный гидрофобный канал для прохождения субъединицы

А. 

Пептид А2 служит для связи фрагментов А и В. Собственно токсическую функцию выполняет пептид А1. Он взаимодействует с НАД, вызывает его гидролиз, образующаяся при этом АДФ – рибоза связывается с аденилатциклазой. Это ведёт к угнетению гидролиза ГТФ. Возникший комплекс ГТФ+аденилатциклаза вызывает гидролиз АТФ с образованием цАМФ.