Тема 2. болезни иммунной системы

Материальное оснащение. Музейные и гистологичес­кие препараты, рисунки, таблицы, слайды.

Лимфаденит

Лимфаденит - воспаление лимфатического узла. По форме воспаление бывает - альтеративным, экссудативным и продуктивным, по течению - острым и хроничес­ким.

Альтеративный лимфаденит. Пораженные лимфоузлы увеличены, плотные, на разрезе между участками живой ткани серовато-красного цвета видны серо-белые очаги казеозного некроза (лучистый казеоз). Гисто: казеозный некроз лимфоидной ткани, вокруг которого виден сероз­ный отек и пролиферация лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток. Воспалительная гиперемия кровенос­ных сосудов и экссудация выражены слабо. Чаще поража­ются бронхиальные, средостенные и брыжеечные лимфо­узлы. Встречается при туберкулезе крупного рогатого ско­та и свиней.

Экссудативный лимфаденит может быть серозным, ге­моррагическим и гнойным.

Серозный лимфаденит. Лимфоузлы увеличены, по­верхность разреза покрасневшая, сочная, рисунок фолли­кулов хорошо выражен, с поверхности стекает мутная жид­кость. Гисто: гиперемия кровеносных сосудов, серозный отек синусов и паренхимы, увеличение в размере фолли­кулов, скопление в мозговых тяжах плазмоцитов, лимфо­цитов, макрофагов. Встречается при колибактериозе, пастереллезе, вирусных гастроэнтеритах поросят и телят.

Геморрагический лимфаденит. Лимфоузел увеличен, диффузно красного цвета или имеет мраморный (пестрый) рисунок с чередованием красных и серых участков, повер­хность разреза блестящая, влажная. Гисто: геморрагичес­кая инфильтрация синусов, коркового и мозгового вещес­тва, микронекрозы и опустошение лимфоидной ткани. Встречается при классической и африканской чуме свиней, сибирской язве, пастереллезе.

Гнойный лимфаденит. В ткани лимфоузла заметны аб­сцессы, содержащие полужидкий гной. Вокруг абсцессов при остром течении видна красная кайма (пиогенная зона), при хроническом течении - соединительнотканная капсу­ла. При воспалении подкожных лимфоузлов развиваются свищи. Гисто: скопление нейтрофилов и лимфоцитов, рас­плавление лимфоидной ткани, вокруг абсцесса пиогенная зона или соединительнотканная капсула. Вызывается гно­еродными микробами: стафилококками, стрептококками, коринебактериями, синегнойной палочкой, лучистым гриб­ком и др.

Продуктивный лимфаденит бывает диффузным и гранулематозным. Лимфоузлы увеличены в объеме, серого или серо-белого цвета, на разрезе суховатые или слегка сочные, рисунок фолликулов стерт или видны узлы раз­личных размеров. Гисто: очаговое (гранулёмы) или диф­фузное размножение лимфоцитов, плазмоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток. Встречается в брыжеечных лимфоузлах при сальмонеллезе у телят и поросят (мозговидное набухание, гиперпластическое воспаление), при ту­беркулезе и паратуберкулезе крупного рогатого скота.

Фиброз лимфоузлов. Развивается как исход альтеративных, экссудативных и продуктивных форм лимфадени­тов. Лимфоузел плотной консистенции, поверхность буг­ристая, серо-белого цвета, на разрезе видны разросты со­единительной ткани. Гисто: разроет волокнистой соедини­тельной ткани, склероз и гиалиноз стромы и стенки сосу­дов, атрофия лимфоидной ткани.

Спленит

Спленит - воспаление селезенки. По форме воспале­ния бывает альтеративным, экссудативным и продук­тивным.

Альтеративный спленит - наблюдается при туберку­лезе, некробактериозе. В пульпе селезенки преобладают некротические изменения, экссудативные и пролиферативные процессы выражены слабо. Макроскопически в селе­зенке видны единичные или множественные очаги сухого некроза неправильной формы, окруженные красной кай­мой. Гисто: очаги сухого некроза, демаркационная зона, пролиферация лимфоцитов, микро- и макрофагов, неболь­шое количество серозно-геморрагического экссудата.

Экссудативный спленит может быть серозным, гемор­рагическим и гнойным.

Серозный спленит. Селезенка увеличена в размере, края округлые, капсула напряжена, форма не изменена, на разрезе пульпа размягчена, темно-красного цвета, зер­нистая, выбухает из разрезанной капсулы, соскоб с повер­хности разреза значительный. Гисто: полнокровие веноз­ных синусов, скопление серозного экссудата, обилие в пульпе нейтрофилов, макрофагов, лимфоцитов, плазмоци­тов, гиперплазия фолликулов. Встречается у телят при сальмонеллезе, колибактериозе.

Геморрагический спленит. Селезенка резко увеличена в размере, темно-красного цвета, капсула напряжена, дряблой консистенции, на разрезе соскоб пульпы обиль­ный (септическая селезенка), рисунок трабекул и фолли­кулов сглажен. Гисто: резкая геморрагическая инфильтра­ция пульпы, атрофия и некроз лимфоидных фолликулов. Встречается при сибирской язве, сепсисе разной этиоло­гии.

Гнойный спленит наблюдается при попадании в селе­зенку гноеродных бактерий гематогенным путем или при травмах. В органе находят разных размеров абсцессы, ок­руженные в острых случаях красной каймой, а вхрони­ческих - соединительнотканной капсулой. Встречается при септикопиемии и пиемии.

Продуктивный спленит бывает диффузным и в виде гранулем. При диффузном продуктивном воспалении се­лезенка несколько увеличена, плотная, резиноподобная. Гисто: утолщение капсулы, трабекул, стенок сосудов и со­единительнотканной стромы. Встречается при хроничес­ких инфекционных заболеваниях и как продолжение экссудативного воспаления. Гранулематозный спленит отме­чают при туберкулезе, актиномикозе, бруцеллезе крупного рогатого скота, при сапе у лошадей. Строение гранулём в селезенке типично для каждой болезни. Диффузный про­дуктивный спленит встречается при хроническом течении инфекционной анемии лошадей.

Патология тимуса

Различают возрастную и акцидентальную инволюцию тимуса, гипоплазию и агенезию.

Возрастная инволюция. Масса паренхимы тимуса уменьшена, в строме преобладает жировая ткань. У взрос­лых и старых животных в жировой ткани обнаруживают немногочисленные дольки паренхимы тимуса. Гисто: ат­рофия долек тимуса, уменьшение количества лимфоцитов и телец Гассаля, сглаживание границы между корковым и мозговым веществом.

Акцидентальная инволюция развивается под влиянием патогенных факторов (инфекционные болезни, голодание, отравления, диспепсия и др.). Тимус уменьшается в объ­еме, дольки плохо различимы, малых размеров, цвет се­рый с синюшным оттенком, консистенция мягкая. Иногда на месте тимуса остается соединительнотканный тяж с от­дельными дольками паренхимы. Гисто: уменьшение долек в размере, опустение коркового вещества долек, гибель лимфоцитов и фагоцитоз их макрофагами, стертость гра­ницы между корковым и мозговым веществом, тельца Гассаля мелкие, иногда они сливаются и образуют кисты.

Гипоплазия - врожденное недоразвитие тимуса, не­большие части органа сохраняются лишь перед грудной костью и у основания сердца в грудной полости. Гисто: в дольках границы между корковым и мозговым веществом сглажены, отсутствуют тельца Гассаля или они единичные, резко уменьшено количество лимфоцитов в дольках.

Агнезия - врожденное отсутствие тимуса. На месте тимуса соединительная или жировая ткань.

Патология костного мозга

Различают гиперплазию, аплазию, серозную атрофию и ожирение костного мозга.

Гиперплазия - это интенсивное размножение клеточ­ных элементов в костном мозгу. Костный мозг на разрезе темно-красного цвета, сочный, зернистый, зона желтого костного мозга уменьшена. Цитологически выявляют про­лиферацию лимфоидных или миелоидных клеток. Встре­чается при воспалительных процессах в организме, лейко­зах, некоторых опухолях, анемиях.

Аплазия - резкое уменьшение количества клеток в костном мозгу. Наблюдается при лучевой болезни, тяже­лых отравлениях, некоторых вирусных болезнях, хрони­ческих дефицитах витаминов В₁₂, С и фолиевой кислоты, длительном применении лекарств, угнетающих кроветво­рение и разрушающих форменные элементы. Аплазированный костный мозг серо-красного цвета, на разрезе уме­ренно сочный, паренхима в ячейках запавшая. При цито­логическом исследовании пунктатов и гистосрезов отмеча­ют резкое обеднение их клетками: макрофагами, лимфо­цитами, плазмоцитами, зрелыми гранулоцитами и др.

Серозная атрофия. Костный мозг студенистый, серого цвета, красная и желтая зоны неразличимы. В пунктатах и гистосрезах строма в состоянии слизистой дистрофии, выявляются одиночные клетки паренхимы. В крови - лейкопения, эритропения, тромбоцитопения. Встречается при кахексиях разной этиологии.

Ожирение. Костный мозг желтого цвета, слегка зер­нистый, при сжатии с поверхности разреза выдавливаются капельки жира. В пунктатах много жировых и мало парен­химатозных клеток. В крови те же изменения, что и при серозной атрофии. Встречается при тяжелых нарушениях обмена веществ, при этом красный костный мозг замеща­ется жировой тканью и кроветворение затухает.

Иммунодефициты

Иммунодефициты характеризуются неспособностью иммунной системы вырабатывать полноценный иммунный ответ на различные антигены. Они бывают первичные (врожденные), возрастные и вторичные (приобретенные).

Первичные иммунодефициты характеризуются дефек­том одновременно клеточного и гуморального иммунитета (комбинированный иммунодефицит) либо только клеточ­ного или гуморального. Развиваются они в результате ге­нетических дефектов и в связи с неполноценным кормле­нием матерей в период беременности, встречаются у ново­рожденных животных.

При комбинированном иммунодефиците отмечают агенезию (отсутствие) или гипоплазию (недоразвитие) ор­ганов иммунной системы.

Для иммунодефицита с дефектом клеточного имму­нитета характерна агенезия или гипоплазия тимуса и тимусзависимых зон в лимфоузлах и селезенке, отсутствие Т-лимфоцитов в крови и органах иммунной системы. Боль­ные животные погибают от инфекционных болезней.

При иммунодефиците с дефектом гуморального им­мунитета отсутствует или частично теряется способность иммунной системы к синтезу иммуноглобулинов. Морфо­логически в селезенке, лимфоузлах и других органах им­мунной системы отсутствуют В - зависимые зоны. Тимус сохранен. Больные животные погибают от тяжелых бакте­риальных и вирусных болезней с поражением легких и желудочно-кишечного тракта.

Возрастные иммунодефициты наблюдаются у молод­няка и старых животных. У молодых животных возникают в период новорожденности, на 2-3-й неделе жизни и во время отъема в результате недостаточной морфофункциональной зрелости иммунной системы. В крови животных в это время отмечается недостаток иммуноглобулинов и В-лимфоцитов, слабая фагоцитарная активность микро- и макрофагов. В лимфоузлах и селезенке мало вторичных лимфоидных фолликулов и плазматических клеток. У мо­лодняка возникают гастроэнтериты и бронхопневмония, обусловленные условно-патогенной микрофлорой. Дефи­цит гуморального иммунитета у новорожденных животных компенсируется полноценным кормлением и хорошими ус­ловиями содержания.

У старых животных иммунодефицит обусловлен воз­растной инволюцией тимуса, уменьшением в лимфоузлах и селезенке числа Т-лимфоцитов, что нередко приводит к развитию опухоли.

Вторичные иммунодефициты возникают при заразных и незаразных болезнях, злокачественных опухолях, дли­тельном применении гормонов, антибиотиков и цитостатиков, неполноценном кормлении, плохих условиях содер­жания, стрессах. Они сопровождаются нарушениями кле­точного и гуморального иммунитета, т.е. являются комби­нированными, и проявляются акцидентальной инволюци­ей тимуса, делимфатизацией (опустошением) лимфатичес­ких узлов, селезенки, резким уменьшением числа лимфо­цитов в крови.

Контрольные вопросы

1. Морфология различных форм лимфаденитов. Болез­ни, при которых они встречаются.

2. Назовите основные формы спленитов. При каких бо­лезнях они встречаются?

3. Как проявляется патология тимуса?

4. Какие морфологические изменения бывают в костном мозгу?

5. Опишите морфологию основных форм иммунодефицитов: первичных, возрастных и вторичных.