Класифікація за ступенем компенсації вуглеводного обміну

· Фаза компенсації

· Фаза субкомпенсації

· Фаза декомпенсації

Ø Компенсована форма діабету - це добрий стан хворого, у якого на фоні лікування досягнуто нормальних показників глюкози в крові і повна її відсутність у сечі.

Ø При субкомпенсованій формі діабету рівень глюкози в крові не перевищує 13,9 ммоль/л, добова втрата цукру із сечею становить не більше 50 г та в сечі повністю відсутній ацетон.

Ø Декомпенсована форма діабету характеризується найважчим перебігом — незважаючи на лікування, рівень цукру піднімається вище 13,9 ммоль/л, втрата глюкози з сечею за добу перевищує 50 г й у сечі з'являється ацетон. Найбільша небезпека декомпенсації полягає в можливості розвитку гіперглікемічної коми.

КЛАСИФІКАЦІЯ УСКЛАДНЕНЬ

Діабетична мікро- та макроангіопатія.
Діабетична нейропатія.
Діабетична ретинопатія.
Діабетична нефропатія.
Діабетична стопа.

ЕТІОЛОГІЯ

На сьогоднішній день вважається доведеною генетична схильність до цукрового діабету.

Існує спадкова схильність до цукрового діабету. Якщо хворий один з батьків, то ймовірність успадкувати діабет першого типу дорівнює 10%, а діабет другого типу — 80%.

ПАНКРЕАТИЧНА НЕДОСТАТНІСТЬ (1-Й ТИП ДІАБЕТУ) (застаріла назва — інсулінозалежний діабет) Відправним моментом у розвитку цього типу діабету є масивне руйнування ендокринних клітин підшлункової залози (острівців Лангерганса) і, як наслідок, критичне зниження рівня інсуліну в крові Цей тип діабету, у переважній більшості випадків, характерний для дітей та осіб молодого віку (до 40 років). Масова загибель ендокринних клітин підшлункової залози може відбутися

· внаслідок вірусних інфекцій,

· онкологічних захворювань, панкреатиту,

· токсичних уражень підшлункової залози,

· стресових станів,

· різних аутоімунних захворювань, при яких клітини імунної системи виробляють антитіла проти β-клітин підшлункової залози, руйнуючи їх.

Провокуючими факторами можуть бути

· тривала гіпоксія клітин підшлункової залози

· високовуглеводна, багата жирами й бідна білками дієта

НЕПАНКРЕАТИЧНА НЕДОСТАТНІСТЬ (2-Й ТИП ДІАБЕТУ) (застаріла назва — інсулінонезалежний діабет) При цьому типі діабету інсулін виробляється в нормальних або навіть у підвищених кількостях, однак порушується механізм взаємодії інсуліну з клітинами організму (інсулінорезистентність) життя У цілому, цей тип діабету найчастіше вражає людей старше 40 років Головною причиною інсулінорезистентності є

· порушення функцій мембранних рецепторів інсуліну при ожирінні - рецептори стають нездатними взаємодіяти з гормоном через зміну їх структури або кількості.

· може порушуватися структура самого інсуліну (генетичні дефекти)

· Факторами ризику для цукрового діабету 2-го типу є

Ø ожиріння,

Ø похилий вік,

Ø куріння,

Ø вживання алкоголю,

Ø артеріальна гіпертензія,

Ø хронічне переїдання,

Ø малорухливий спосіб.

Клінічні ознаки діабету

Деякі із симптомів цукрового діабету

У клінічній картині діабету прийнято розрізняти дві групи симптомів: основні та другорядні.

До основних симптомів належать:

Поліурія — посилене виділення сечі, внаслідок підвищеного осмотичного тиску сечі за рахунок розчиненої в ній глюкози (в нормі глюкоза в сечі відсутня). Проявляється частим рясним сечовипусканням, в тому числі і в нічний час.
Полідипсія (постійна невгамовна жага) — обумовлена значними втратами води із сечею та підвищенням осмотичного тиску крові.
Поліфагія — постійний невгамовний голод. Цей симптом викликаний порушенням обміну речовин при діабеті, а саме нездатністю клітин поглинати і переробляти глюкозу за відсутності інсуліну.
Схуднення (особливо характерно для діабету першого типу) — частий симптом діабету, який розвивається незважаючи на підвищений апетит хворих. Схуднення (і навіть виснаження) обумовлено підвищеним катаболізмом білків та жирів через виключенням глюкози з енергетичного обміну клітин.

Основні симптоми найхарактерніші для діабету 1-го типу. Вони розвиваються гостро. Пацієнти, як правило, можуть точно назвати дату або період їх появи.

До вторинних симптомів відносяться малоспецифічні клінічні ознаки, що розвиваються повільно впродовж тривалого часу. Ці симптоми характерні для діабету як 1-го, так і 2-го типу:

свербіж шкіри та слизових оболонок (вагінальний свербіж),
сухість у роті,
загальна м'язова слабкість,
головний біль,
запальні ураження шкіри, що важко піддаються лікуванню,
порушення зору,
наявність ацетону в сечі при діабеті 1-го типу.

Діагностика

Діагностика діабету 1-го та 2-го типу полегшується наявністю основних симптомів: поліурії, поліфагії, схуднення. Проте основним методом діагностики є визначення концентрації глюкози в крові. Для визначення вираженості декомпенсації вуглеводного обміну використовують глюкозотолерантний тест.

Діагноз «діабет» встановлюють в разі, якщо:

концентрація цукру (глюкози) в капілярній крові натще перевищує 6,1 ммоль/л (мілімоль на літр), а через 2 години після прийому їжі (постпрандіальна глікемія) перевищує 11,1 ммоль/л;
в результаті проведення глюкозотолерантного тесту (у сумнівних випадках) рівень цукру крові перевищує 11,1 ммоль/л;
рівень глікованого гемоглобіну перевищує 5,9%;
у сечі наявний цукор;
у сечі є ацетон (ацетонурія).

Деякі типи діабету

Менш поширений цукровий діабет 1-го типу, який характеризується абсолютною інсулінозалежністю, ранньою маніфестацією та важким перебігом. Крім того, існує ще кілька видів діабету, однак усі вони клінічно проявляються гіперглікемією і поліурією.

Діабет 2-го типу становить від 85% до 90% усіх випадків цукрового діабету у дорослого населення і найчастіше маніфестується серед осіб старше 40 років, як правило виникає на тлі ожиріння. Захворювання розвивається повільно, перебіг легкий. У клінічній картині переважають супутні симптоми; кетоацидоз розвивається рідко. Стійка гіперглікемія з роками приводить до розвитку мікро- та макроангіопатії, нефро- і нейропатії, ретинопатії та інших ускладнень.

MODY-діабет

Це захворювання являє собою неоднорідну групу захворювань, обумовлених генетичними дефектами, що приводять до погіршення секреторної функції β-клітин підшлункової залози. MODY-діабет зустрічається приблизно у 5% хворих діабетом. Відрізняється початком у відносно ранньому віці. Хворий потребує інсулін, але, на відміну від пацієнтів із цукровим діабетом 1-го типу, має низьку інсулінозалежність, успішно досягає компенсації. Рівень С-пептиду відповідає нормі, відсутній кетоацидоз. Це захворювання можна умовно віднести до «проміжних» типів діабету: воно має риси, характерні для діабету 1-го і 2-го типів^[26].

Гестаційний цукровий діабет

Особливістю цієї патології є те, що вона виникає під час вагітності й може повністю зникнути після пологів. Механізми виникнення гестаційного діабету схожі з симптомами у випадку діабету 2-го типу. Частота виникнення гестаційного діабету серед вагітних жінок становить від 2 до 5%. Попри те, що після пологів цей тип діабету може повністю зникнути, під час вагітності це захворювання завдає істотної шкоди здоров'ю матері і дитини. Жінки, що страждали гестаційним діабетом під час вагітності, схильні до великого ризику захворіти діабетом 2-го типу в подальшому. Вплив діабету на плід виражається в надмірній масі дитини на момент народження (макросомія) та різних вроджених вадах розвитку. Цей комплекс симптомів описується як діабетична фетопатія.

Ускладнення

Гострі ускладнення являють собою стани, які розвиваються протягом днів або навіть годин, за наявності цукрового діабету^[27].

Діабетичний кетоацидоз — важкий стан, розвивається внаслідок накопичення в крові продуктів проміжного метаболізму жирів (кетонові тіла). Виникає при супутніх захворюваннях, насамперед — інфекціях, травмах, операціях, при недостатньому харчуванні. Може зумовити втрату свідомості й порушення життєво важливих функцій організму. Є показом для термінової госпіталізації^[28].
Гіпоглікемія — зниження рівня глюкози в крові нижче нормального значення (зазвичай нижче 3,3 ммоль/л), відбувається через передозування цукрознижувальних препаратів, як результат супутніх захворювань, незвичного фізичного навантаження, недостатнього харчування або прийому алкоголю. Перша допомога полягає в наданні хворому розчину цукру або будь-якого солодкого питва, вживанні їжі, багатої на вуглеводи (цукор або мед можна тримати під язиком для швидшого всмоктування), за можливості — введення в м'яз препаратів глюкагону, а в вену — 40% розчину глюкози.
Гіперосмолярна кома трапляється, здебільшого, у літніх хворих з діабетом 2-го типу в анамнезі або без нього і завжди пов'язана з сильним зневодненням. Часто спостерігаються поліурія та полідипсія тривалістю від днів до тижнів перед розвитком синдрому. Літні люди схильні до гиперосмолярної коми, оскільки у них частіше спостерігається порушення почуття спраги. Ще одна складна проблема — порушення функції нирок (зазвичай зустрічається у літніх людей) — перешкоджає кліренсу надлишку глюкози в сечу. Обидва фактори сприяють зневодненню і помітній гіперглікемії. Відсутність метаболічного ацидозу обумовлена наявністю циркулюючого в крові інсуліну та/або нижчими рівнями контрінсулінових гормонів. Ці два фактори перешкоджають ліполізу і продукції кетонів. Гіперглікемія, що вже почалась, веде до глюкозурії, осмотичного діурезу, гіперосмолярності, гіповолемії, шоку, та, при відсутності лікування, до смерті. Є показом для термінової госпіталізації.
Лактацидотична кома у хворих на цукровий діабет обумовлена накопиченням в крові молочної кислоти і частіше виникає у хворих старше 50 років на тлі серцево-судинної, печінкової і ниркової недостатності, зниженого постачання тканин киснем і, внаслідок цього, накопичення в тканинах молочної кислоти. Основною причиною розвитку лактацидотичної коми є різкий зсув кислотно-лужної рівноваги в кислий бік; зневоднення, як правило, при цьому виді коми не спостерігається. Ацидоз викликає порушення мікроциркуляції, розвиток судинного колапсу. Клінічно відзначаються затьмарення свідомості (від сонливості до повної втрати свідомості), порушення дихання і поява дихання Куссмауля, зниження артеріального тиску, дуже мале сечовиділення (олігурія) або повна його відсутність (анурія). Запаху ацетону з рота у хворих при лактацидотичній комі зазвичай не буває, ацетон у сечі не визначається. Концентрація глюкози в крові відповідає нормі або злегка підвищена. Слід пам'ятати, що лактацидотична кома частіше розвивається у хворих, що отримують цукрознижувальні препарати з групи бігуанідів (фенформін, буформін). Є показом для термінової госпіталізації.

Пізні

Картина очного дна при ретинопатії

Являють собою групу ускладнень, на розвиток яких потрібні місяці, а в більшості випадків — роки перебігу захворювання^[27]^[29].

Діабетична ретинопатія — ураження сітківки ока у вигляді мікроаневризм, точкових та плямистих крововиливів, твердих ексудатів, набряку, утворення нових судин. Закінчується крововиливами на очному дні, що може привести до відшарування сітківки. Початкові стадії ретинопатії визначаються у 25% хворих з вперше виявленим цукровим діабетом 2-го типу. Частота захворювання ретинопатію збільшується на 8% за рік, тому через 8 років від початку захворювання ретинопатія виявляється вже у 50% усіх хворих, а через 20 років — майже у 100% хворих. Діабетична ретинопатія — головна причина сліпоти в осіб середнього та похилого віку.
Діабетична мікро- та макроангіопатія — порушення проникності судин, підвищення їх ламкості, схильність до тромбозів та розвитку атеросклерозу (виникає рано, уражаються переважно дрібні судини).
Діабетична полінейропатія — найчастіше у вигляді двосторонньої периферичної нейропатії по типу «рукавичок і панчох», починається в нижніх частинах кінцівок. Втрата больової та температурної чутливості — найважливіший фактор у розвитку нейропатичних виразок і вивихів суглобів. Симптомами периферичної нейропатії є оніміння, відчуття печіння або парестезій, що починаються в дистальних ділянках кінцівки. Характерним є посилення симптоматики у нічний час. Втрата чутливості підвищує ризик травмування з подальшим інфікуванням ран.
Діабетична нефропатія — ураження нирок, спочатку у вигляді мікроальбумінурії, а потім — протеїнурії. Призводить до розвитку хронічної ниркової недостатності.
Діабетична артропатія — болі в суглобах, «хрускіт», обмеження рухливості, зменшення кількості синовіальної рідини та підвищення її в'язкості.
Діабетична офтальмопатія, крім ретинопатії, включає в себе ранній розвиток катаракти (помутніння кришталика).
Діабетична енцефалопатія — зміни психіки та настрою, емоційна лабільність або депресія.
Діабетична стопа — ураження стоп хворих на цукровий діабет у вигляді гнійно-некротичних процесів, виразок та кістково-суглобових уражень, виникає на тлі змін периферичним нервів, судин, шкіри та м'яких тканин, кісток та суглобів. Є основною причиною ампутацій нижніх кінцівок у хворих на цукровий діабетом.

Лікування

Загальні принципи

Компенсація вуглеводного обміну.
Профілактика та лікування ускладнень.
Нормалізація маси тіла.
Навчання пацієнта.

Компенсація вуглеводного обміну досягається двома шляхами: шляхом забезпечення клітин інсуліном, різними способами залежно від типу діабету, і шляхом забезпечення рівномірного надходження вуглеводів, що забезпечують дотриманням дієти.

Дуже важливу роль у компенсації цукрового діабету відіграє навчання пацієнта. Хворий повинен розуміти, що таке цукровий діабет, чим він небезпечний, що йому слід зробити у разі епізодів гіпо- і гіперглікемії, як їх уникати, вміти самостійно контролювати рівень глюкози в крові та мати чітке уявлення про характер припустимого для нього харчування^[31].

Важливою умовою успішності дієтотерапії є ведення хворим щоденника харчування. До нього записується вся їжа, що її вжито протягом дня, і розраховується кількість хлібних одиниць, вжитих під час кожного вживання їжі і в цілому за добу.

Ведення такого харчового щоденника дозволяє в більшості випадків виявити причину епізодів гіпо- і гіперглікемії, сприяє навчанню пацієнта, допомагає лікарю підібрати адекватну дозу цукрознижувальних препаратів або інсулінів.

Пероральні цукрознижувальні препарати

Ця група препаратів використовується переважно для лікування хворих цукровим діабетом 2-го типу. Під час першого типу діабету цукрознижувальні препарати неефективні.

За хімічним складом і механізмом дії цукрознижувальні препарати можна розділити на дві групи — сульфаніламідні та бігуаніди

Сульфаніламідні препарати першої генерації — Толбутамід, Карбутамід, Хлорпропамід;другої і третьої генерації — Глібенкламід, Гліпізид, Гліклазид, ліквідон, Глімепірид.

Бігуаніди є похідними гуанідину. Виділяють 2 основні групи^[36]:

диметилбігуанід (метформін)
бутилбігуанід (адебіт, сілубін)

Лікування слід починати з мінімальних доз препаратів, підвищуючи їх за відсутністю компенсації вуглеводного обміну і глюкозурії. Часто бігуаніди комбінуються з сульфаніламідними препаратами за недостатньої ефективності останніх.

Інсулінотерапія

Флакони інсуліну короткої дії актрапід та новорапід по 10 мл у флаконі в концентрації 100 ME/мл.

показання для призначення інсулінотерапії^[37]:

Цукровий діабет 1-го типу
Кетоацидоз, діабетична гіперосмолярна, гіперлакцидемічна коми.
Вагітність і пологи при цукровому діабеті.
Значна декомпенсація цукрового діабету 2-го типу.
Відсутність ефекту від лікування іншими способами цукрового діабету 2-го типу.
Значне зниження маси тіла при цукровому діабеті.
Діабетична нефропатія.

Існує велика кількість препаратів інсуліну, що розрізняються за тривалістю дії (ультракороткі, короткі, середні, подовжені), за ступенем очищення (монопікові, монокомпонентні), видовою специфічністю (людські, свинячі, бичачі, генно-інженерні тощо).

Шприц-ручки, призначені для введення інсуліну.

Інсулін випускається у концентраціях 40 МЕ/мл і 100 ME/мл. Інсулін поширюється у флаконах об'ємом 10 мл або в картриджах для шприц-ручок об'ємом 3 мл.

За відсутністю ожиріння і сильних емоційних навантажень інсулін призначається в дозі 0,5 — 1 одиниця на 1 кілограм маси тіла на добу. Введення інсуліну покликане імітувати фізіологічну секрецію у зв'язку з цим висуваються наступні вимоги:

Інсулінова помпа, встановлена в шкіру живота.

Інсулін вводиться підшкірно, за допомогою інсулінового шприца, шприц-ручки або спеціальної помпи-дозатора. Шприц-ручка дозволяє швидко і практично безболісно ввести необхідну дозу інсуліну.

Метод введення інсуліну за допомогою інсулінової помпи поширеніший в США і країнах Західної Європи. До переваг даного методу належить точніша імітація фізіологічної секреції інсуліну (препарати інсуліну надходять у кров протягом усього дня), можливість точнішого контролю глікемії, відсутність необхідності самостійно вводити інсулін (кількість введеного інсуліну контролюється помпою), також значно знижується ризик виникнення гострих та віддалених ускладнень цукрового діабету. До недоліків належить складність пристрою, проблеми з його фіксацією на тілі, ускладнення від постійного перебування в тілі голки, що подає суміш. Також певна складність є в підборі індивідуального режиму роботи апарату. Цей метод введення інсуліну вважається найперспективнішим, число людей, що використовують інсулінові помпи, поступово збільшується.

Самоконтроль

Глюкометр, прилад для самоконтролю рівня глюкози крові.

Самоконтроль рівня глікемії є одним з основних заходів, що дозволяють досягти ефективної тривалої компенсації вуглеводного обміну.

Самоконтроль глікемії можна виконувати двома способами.

Перший — приблизний за допомогою тест-смужок, які визначають за допомогою якісної реакції рівень глюкози в сечі, при наявності глюкози в сечі слід перевірити сечу на вміст ацетону. Ацетонурія — показ до госпіталізації в стаціонар, оскільки він є симптомом кетоацидозу. Цей спосіб оцінки глікемії досить приблизний і не дозволяє повноцінно відстежувати стан вуглеводного обміну.

Сучаснішим і адекватнішим методом оцінки стану є використання глюкометрів. Глюкометр — прилад для вимірювання рівня глюкози в органічних рідинах (кров, ліквор тощо). Існує кілька методик вимірювання. Останнім часом широко поширилися портативні глюкометри для вимірювань в домашніх умовах. Досить помістити краплину крові на глюкозоксидазну біосенсорну одноразову індикаторну пластину, і через кілька секунд глюкометр визначить рівень глюкози в крові (глікемію).

Слід зазначити, що показники двох глюкометрів різних фірм можуть відрізнятися, і рівень глікемії, що показується глюкометром, як правило, на 1-2 одиниці вище реального. Тому бажано порівнювати показання глюкометра з даними, отриманими в лабораторії.

Особливості лікування деяких типів діабету

Лікування цукрового діабету 1-го типу

Основні заходи під час цукрового діабету першого типу спрямовані на створення адекватного співвідношення між вжитими вуглеводами, фізичним навантаженням та кількістю введеного інсуліну.

Дієтотерапія — зниження споживання вуглеводів є допоміжним методом і ефективний лише в поєднанні з інсулінотерапією.
Фізичні навантаження — забезпечення адекватного режиму праці та відпочинку, сприяє зниженню маси тіла до оптимальної для даної людини, контроль енергоспоживання та енерговитрат.
Замісна інсулінотерапія — підбір базового рівня тривалодіючих інсулінів і зниження підйомів глюкози крові після їжі за допомогою інсулінів короткої та ультракороткої дії.
Трансплантація підшлункової залози — зазвичай виконують разом з пересадкою нирки, тому операції проводять пацієнтам з діабетичною нефропатією. В разі успіху забезпечує повне одужання від цукрового діабету.
Пересадка панкреатичних острівцевих клітин — новітній напрям у кардинальному лікуванні цукрового діабету I типу. Пересадку острівців Лангерганса здійснюють від трупного донора, така трансплантація вимагає ретельного підбору донора і потужної імуносупресії.

Лікування цукрового діабету 2-го типу

Методи лікування, що застосовуються при цукровому діабеті 2-го типу, можна розділити на 3 основні групи. Це немедикаментозна терапія, що застосовується на ранніх етапах захворювання, медикаментозна, що затосовується при декомпенсації вуглеводного обміну, і профілактика ускладнень, що здійснюється під час всього перебігу захворювання.

Немедикаментозна терапія

Дієтотерапія — зниження споживання легкодоступних вуглеводів, контроль кількості вуглеводної їжі, надання переваги продуктам, що містять харчові волокна.
Рослинні цукрознижувальні засоби — допоміжні засоби в досягненні компенсації вуглеводного обміну.
Дозовані фізичні навантаження — забезпечення адекватного режиму праці та відпочинку, що сприяє зниженню маси тіла до оптимальної для даної людини, контроль енергоспоживання і енерговитрат.
Припинення вживання алкоголю міцніше 9 градусів.

Медикаментозна терапія

Пероральні цукрознижувальні препарати — застосовуються з метою стимуляції секреції β-клітинами підшлункової залози додаткового інсуліну, з метою відновлення нормальної концентрації глюкози в крові.

· Похідні сульфонілсечовини (Толбутамід, Карбутамід, Хлорпропамід, Глібенкламід, Гліпізид, Гліклазид, Гліквідон, Глімепірид), що підвищують секрецію інсуліну бета-клітинами підшлункової залози.

· Прандіальні регулятори глікемії (Репаглінід, Натеглінід) є секретагогами, мають властивості швидкого всмоктування і короткий період цукрознижувальної дії.

· Бігуаніди (метформін) знижують абсорбцію глюкози в кишечнику і її виробництво в печінці, підвищують чутливість тканин до дії інсуліну.

· Тіазолідиндіони (розиглітазон, піоглітазон) стимулюють генетичні механізми, що беруть участь у метаболізмі глюкози, підвищують чутливість тканин до глюкози.

· Інгібітори α-глікозідази (акарбоза) пригнічують кишкові ферменти, що розщеплюють складні вуглеводи до глюкози, тим самим знижуючи всмоктуваність глюкози в кишечнику.^[43]

замісна інсулінотерапія при неефективності інших заходів.^[44]

Профілактика ускладнень

Контроль артеріального тиску, перевага віддається метаболічно нейтральним (інгібітори АПФ, сартани) і метаболічно позитивним (моксонідин) препаратам.
Призначення статинів та АСК з метою зменшення серцево-судинного ризику.

Прогноз

Прогноз при всіх типах цукрового діабету умовно сприятливий, за умови адекватно проведеного лікуванні і дотриманні режиму харчування зберігається працездатність. Прогресування ускладнень значно сповільнюється або повністю припиняється. Однак слід зазначити, що в більшості випадків в результаті лікування причина захворювання не усувається, і терапія носить лише симптоматичний характер.