клеточные ионы покоя жидкости

Н⁺ и Na⁺

дефицит макроэргов гидратация гипокалия снижение порого- падение критического

(АТФ, КФ) клеток вого потенциала уровня деполяризации

(КУД)

активация анаэробно- нарушения внутри- повышение нервно- повышение возбудимости

Го окисления клеточного метаболизма мышечной возбудимости b- адренорецепторов в

сердце, сосудах, кишечнике,

бронхах

внутриклеточный мета- аритмии латентная

болический ацидоз тетания

Ослабление сокра- повышение чувстви- симптомы тахикардия снижение

Тительной способности тельности миокарда к Хвостека перистальтики

миокарда сердечным гликозидам Труссо

Падение

снижение МОК

системного АД запоры

Рис.. Схема патогенеза нарушений при метаболическом алкалозе

Внеклеточное буфер- 2. Гиповентиляция

Ное действие

использование протеинатной повышение Рсо₂ и восстанов-

буферной системы плазмы ление соотношения:

крови через диссоциацию [HCO₃^-]

Н⁺ и их связывания с НСО₃^- [ H₂CO₃]

связывание НСО₃^- во внекле- депонирование НСО₃^- путем

Точной жидкости выводимыми их обмена на внутриклеточ-

в нее из клеток кислыми ме- ные ионы Сl^- (в основном,

таболитами эритроциты)

3. Внутриклеточные

Механизмы

активация внутриклеточных внутриклеточные буферы:

Метаболических процессов, использование протеинатного буфера

направленных на усиление об- для поставки Н⁺ во внеклеточную

Разования кислых продуктов жидкость путем обмена на внекле-

обмена (гликолиз, ЦТК) точный Na⁺

Почечный механизм

выведение избытка НСО₃^-, превышающего

Рис.. Механизмы компенсации метаболического алкалоза

возросший порог его реабсорбции

 

		Рис. Схема патогенеза нарушений при респираторном ацидозе

 

Срочные механизмы Долговременный механизм

Компенсации компенсации

Внутриклеточные Почечный

Использование неоксиге- Использование протеи-Усиление реабсорб-

нированного гемоглобина натного буфера клеток ции НСО₃^- в прокси-

для связывания Н⁺ ионов для связывания Н⁺ - ио- мальном отделе не-

нов фрона

 

 

Пополнение пула Использование буферов Возрастание экс -

плазменного НСО₃^- костной ткани для связы- креции Н⁺ - ионов в

за счет эритроцитар- вания Н⁺ - ионов дистальном отделе

ного резерва путем

обмена на ионы Сl^-

Внеклеточный

Использование протеи-

натной буферной системы

крови для связывания

Н⁺ - ионов

 

Рис.. Механизмы компенсации респираторного ацидоза

		Ишемическая гипоксия мозга
		Рис.. Схема патогенеза клинических нарушений при респираторном алкалозе

Почечный

Выведение и потребление НСО3-

Рис.. Механизм компенсации респираторного алкалоза

 

Контрольные вопросы:

1. Основные формы нарушений КОС. Определение понятий. Патохимическая суть нарушений. Анионный интервал.

2. Метаболический ацидоз. Определение понятия. Причины и механизмы развития метаболического ацидоза с увеличенным анионным интервалом - дельта-ацидоза на примере почечной недостаточности, сахарного диабета, болезни Гирке, отравлений экзогенными веществами.

3. Причины и механизмы развития метаболического ацидоза с нормальным анионным интервалом – не дельта гиперхлоремического ацидоза (при диарее, почечной патологии).

4. Патогенез формирования основных клинических проявлений метаболического ацидоза.

5. Срочные и долговременные механизмы компенсации метаболического ацидоза.

6. Метаболический алкалоз. Определение понятия. Причины и механизмы развития. Условия поддержания метаболического алкалоза.

7. Патогенез формирования основных клинических проявлений метаболического алкалоза.

8. Срочные и долговременные механизмы компенсации метаболического алкалоза.

9. Респираторный ацидоз. Определение понятия. Причины и механизмы развития.

10. Патогенез формирования основных клинических проявлений респираторного ацидоза.

11. Срочные и долговременные механизмы компенсации респираторного ацидоза.

12. Респираторный алкалоз. Определение понятия. Причины и механизмы развития.

13. Патогенез формирования основных клинических проявлений респираторного алкалоза.

14. Механизмы компенсации респираторного алкалоза.

 

ЛИТЕРАТУРА

1. Адо А.Д., Новицкий В. (ред). - Патологическая физиология (учебник) //Томск, 1994. - С. 241-245

2. Литвицкий П.Ф. (ред). - Патофизиология (курс лекций) //М., 1995. - С. 165-176.

3. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. - Основы патохимии //С-Пб., 2000. - С. 334-353.

4. Фролов В.А. (ред). - Патологическая физиология (учебник) //М., 1999. - С. 134-145.

5. Ткаченко Б.И. (ред) – Основы физиологии человека (учебник) Т. 3. //М., 1998. – С. 331-338.

6. Ефремов А.В., Порядин Г.В. - Основные понятия общей патофизиологии (методическое пособие) //М., 2000. - С. 59-63.

7. Вопросы тестового контроля и ситуационные задачи по патофизиологии (для студентов лечебного и педиатрического факультетов) //Оренбург, 2000. - С. 6-17.

8. Жалко-Титаренко П.В. – Водно-электролитный обмен и кислотно-основное состояние в норме и патологии (монография) //Киев, 1989. – 198 с.

9. Фролов Б.А. – Физиология и патология кислотно-основного состояния (монография) //М.