Патология кислотно-основного состояния

Занятие 4.

 

ТЕМА:ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ. ПАТОГЕНЕЗ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ. СРОЧНЫЕ И ДОЛГОВРЕМЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ

Цель занятия – формирование представлений о сущности основных форм нарушения КОС, патогенетических механизмов клинических проявлений этих нарушений, а также о механизмах срочной и долговременной компенсации возникших нарушений.

Среди принципов, на которых построены физиологические процессы, наиболее тщательно изучен закон постоянства внутренней среды. Одной из существенных констант, характеризующих постоянство внутренней среды организма, является концентрация водородных ионов, определяющая т.н. кислотно-основное состояние.

Кислотно-основное состояние - КОС (синонимы: кислотно-щелочной баланс, кислотно-щелочное равновесие) - относительное постоянство водородного показателя (рН) внутренней среды организма, обусловленное совместным действием буферных и некоторых физиологических систем, определяющих полноценность метаболических превращений в организме.

Концентрация ионов водорода [H⁺] во внеклеточной жидкости регулируется в весьма узких пределах, определяя рН среды от 7,37 до 7,44 (среднее значение рН=7,4 соответствует концентрации водородных ионов - 40нэкв/л (40х10^-9моль/л)). Крайние значения рН, выход за пределы которых несовместим с жизнью: 6,8 - 7,8. Сегодня известно, что такая точная регуляция концентрации водородных ионов обусловлена их высокой реактогенностью и, следовательно, она необходима для нормального функционирования клеток. Поддержание рН в узких пределах важно прежде всего для существования белков организма в их обычной конфигурации, для чего требуется совершенно определенная концентрация протонов. Особой чувствительностью обладают ферменты, отвечающие за большинство химических реакций, происходящих в организме, которые, как правило, могут функционировать в узком диапазоне рН. Даже небольшие сдвиги этого показателя в ту или в другую сторону влекут за собой серьезные изменения функции клеток, влияют на направленность и интенсивность окислительно-восстановительных процессов, изменяют способность гемоглобина связывать и отдавать кислород, нарушают чувствительность клеточных рецепторов, проницаемость клеточных мембран, нервно-мышечную возбудимость и проводимость. При этом страдают все виды обмена веществ и в первую очередь - водного и электролитного обмена. При значительных сдвигах рН клетки гибнут.

Последнее десятилетие увенчалось новыми представлениями о существенной роли ионов водорода в регуляции таких фундаментальных процессов как активность клеточного генома, пролиферация, формирование системного структурного следа и фенотипическая адаптация.

Нарушения кислотно-основного состояния проявляются конкретными формами патологии и связаны либо с формированием ацидоза, либо алкалоза.

Ацидоз – это такое нарушение КОС, при котором в крови появляется относительный или абсолютный избыток кислот или недостаток оснований (А.В. Ефремов, Г.В. Порядин, 2000).

Алкалоз – это такое нарушение КОС, при котором имеется избыток оснований либо недостаток кислот (А.В. Ефремов, Г.В. Порядин, 2000).

“Анионная разница” (аnion gар), “анионный интервал” - показатель, отражающий соотношение главных анионов внеклеточной жидкости: Cl^- и НСО₃^-, а также “остаточных” анионов, к главному катиону внеклеточной жидкости - Na⁺. В норме этот показатель равен 12,0 + 4,0 мэкв/л. Он отражает совокупность неопределяемых анионов, которые большей частью обусловлены отрицательными зарядами белков плазмы и в меньшей степени фосфатом, сульфатом и органическими кислотами.

D = [ Na⁺] - ([Cl^-] + [HCO₃^-]) = 142 мэкв/л - (103 мэкв/л + 27 мэкв/л) = 12,0 мэкв/л

Дельта - ацидоз или ацидоз с увеличенной анионной разницей – такая форма нарушения КОС, при которой в условиях дефицита ионов гидрокарбоната, составляющего суть метаболического ацидоза, электронейтральность обеспечивается за счет “неопределяемых” анионов, в связи с чем анионная разница будет увеличиваться.

Не дельта – ацидоз или ацидоз с нормальной анионной разницей - такая форма нарушения КОС, при которой в условиях падения ионов гидрокарбоната, его дефицит будет восполняться за счет эквивалентного повышения ионов хлора, в связи с чем анионная разница остается без изменений. Отличительной особенностью этого ацидоза является повышение содержания ионов хлора относительно содержания ионов натрия. Поэтому не дельта – ацидоз называется еще гиперхлоремическим ацидозом.

Метаболический алкалоз – такая форма нарушения КОС, которая характеризуется увеличением содержания во внеклеточной жидкости гидрокарбоната. Вызывается тремя основными механизмами (K. Hruska, 1987): уменьшением объема внеклеточной жидкости, которое не сопровождается утратой гидрокарбоната; потерей ионов водорода; задержкой гидрокарбоната в организме.

Для поддержания метаболического алкалоза вне зависимости от вызвавшего его механизма, необходимым условием является увеличение почечного порога реабсорбции гидрокарбоната, чему способствуют три главных фактора: снижение объема внеклеточной жидкости; гипокалиемия; гипохлоремия.

Респираторный ацидоз (газовый, дыхательный) - такая форма нарушения КОС, которая характеризуется увеличением Рсо₂ во внеклеточной жидкости. Имеет в своей основе три патогенетических механизма: нарушение выведения СО₂ из организма в связи со сниженной вентиляцией; избыточным поступлением экзогенного СО₂ в организм; повышенным образованием СО₂, некомпенсируемым усилением вентиляции.

Респираторный алкалоз (газовый, дыхательный) - такая форма нарушения КОС, которая характеризуется снижением Рсо₂ во внеклеточной жидкости. Основу развития респираторного алкалоза составляет увеличение альвеолярной вентиляции сверх пределов, необходимых для удаления суточной нагрузки СО₂ вследствие повышения частоты дыхания или объема вдыхаемого воздуха (гипервентиляция).

Обсуждение материала проводится с использованием таблиц, а также путем решения типовых задач.

 

 

	Люменальная мембрана		Базальная мембрана
			Перитубулярный капилляр

нефроцит

Люменальная карбоангидраза

Межклеточные контакты

Просвет канальца

NaНСО3   НСО3- Na+ Na+ Na+   Н+ Н+ НСО3- НСО3-   Н2СО3 Н2СО3 Н2О Н2О СО2 СО2 СО2

Рис. Утилизация гидрокарбоната в проксимальном канальце

 

 

Рис.. Нарушение компонентов гидрокарбонатного буфера при четырех основных формах нарушения КОС

 

Таблица.