Открытые и закрытые травмы пищевода.

Инородные тела пищевода.

3. Химические ожоги пищевода:

а) концентрированными кислотами;

б) концентрированными щелочами.

ОТКРЫТЫЕ И ЗАКРЫТЫЕ ТРАВМЫ ПИЩЕВОДА

Открытые травмы пищевода наблюдаются при ранении шеи, груди и живота огнестрельным и холодным оружием, во время операции и др Очень редко ранение пищевода бывает изолированным. Чаще всего его ранение бывает сочетанным.

Специфические симптомы ранения пищевода отсутствуют. О ранении пищевода свидетельствует наличие крови в рвотных массах или при срыгива-нии. Чаще всего ранение пищевода обнаруживается при хирургической обработке ран. При подозрении на ранение пищевода рекомендуется;

- обзорная рентгенография –

- рентгеноконтрастное исследование;

Эзофагофиброскопия

Тяжесть травмы пищевода зависит от протяженности и глубины его раны.

Клиническая картина зависит от локализации повреждения пищевода. Постоянным симптомом является боль, возникающая сразу после травмы. Эта боль усиливается при глотании. У больных появляется дисфагия, срыгивание или рвота с кровью, подкожная эмфизема на шее. В последующем развивается клиника медиастинита или перитонита. Нередко больные находятся в вынужденной позе, наклоняя туловище вперед. Диагноз можно подтвердить инструментальными методами диагностики: на обзорной рентгенограмме можно обнаружить наличие газа в брюшной полости, средостении или шее, соответственно места травмы; на рентгенограмме с применением водорастворимого контрастного вещества можно увидеть выход контраста за пределы просвета пищевода. Эндоскопическое исследование дает точную локализацию и размер повреждения.

Лечение зависит от тяжести повреждения пищевода. Если повреждена только слизистая оболочка, то показано только консервативное лечение под наблюдением врача - обволакивающие и местно анестезирующие средства, питание жидкой и полужидкой пищей. При повреждении слизистой и мышечной оболочек, особенно более 1 см по протяженности, показана для питания гастро-стома или проведение трансназально тонкого зонда в желудок под контролем эндоскопа с запрещением глотания даже слюны. Если поврежден абдоминальный отдел пищевода, то показано послойное ушивание раны на толстом зонде с наложением гастростомы. Глотать слюну также запрещается.

При повреждении всех слоев пищевода с проникновением раны в клетчатку средостения в шейном и грудном отделах на ранних этапах оказания помощи можно наложить гастростому, а рану пищевода ушить и дренировать окружающую клетчатку. В запущенных случаях, когда у больных развивается гнойный медиастинит, возможно несколько вариантов лечения:

1) гастростома с трансназальным обычным дренированием средостения через рану пищевода;

2) трансназальный зонд в желудок и двухпросветный дренаж полости средостения через рану пищевода для перманентного орошения и отсасывания раствора антисептика;

3) при флегмоне средостения производится гастростомия и дренирование гнойника через шею, плевральную или брюшную полости.

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ПИЩЕВОДА

Инородные тела попадают в пищевод случайно, когда при поспешной, небрежной еде пациент проглатывает кости рыбы, птицы или животных. Иногда пациенты во время работы в зубах держат посторонние предметы (иглы, гвозди и др.) и нечаянно их проглатывают при разговоре. Некоторые пациенты с суицидальной целью глотают различные предметы. Чаще всего инородные тела, повредив слизистую оболочку пищевода, опускаются в желудок. Нередко они задерживаются в местах анатомических и физиологических сужений пищевода, повреждая его стенки.

Клиническая картина многообразна и зависит от размеров, формы и характера инородного тела, от уровня его нахождения, от тяжести повреждения стенки пищевода и наличия осложнений. Основные симптомы: боль в зоне повреждения пищевода, дисфагия, а также симптомы осложнений.

Возможные осложнения: эзофагит, кровотечения, перфорация с развитием флегмоны шеи, медиастинита или перитонита.

Инструментальные методы диагностики: обзорная рентгенография в двух проекциях, рентгенологическое исследование с бариевой взвесью, которая задерживается инородным телом, компьютерная томография; эзофагоскопия выявляет инородное тело, определяет его локализацию и степень повреждения стенки пищевода.

Лечение всегда начинается с попытки удаления инородного тела во время эзофагоскопии, а в дальнейшем лечение зависит от характера развивающихся осложнений.

ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ ПИЩЕВОДА

Химические ожоги пищевода возникают при случайном или суицидальном приеме химически активных веществ - концентрированных растворов кислот и щелочей. Кислоты вызывают коагуляционный некроз мягких тканей (твердое омертвение) с образованием плотного сухого струпа (корочки) из свернувшихся белков, что защищает более глубокие слои органа от повреждения Едкие щелочи вызывают колликвационный некроз (мягкое омертвение) сразрушением нейтральных жиров и сложных липидов (липопротеиды и др.) по типу омыления, поэтому такие ожоги более глубокие с более неприятным прогнозом. Тяжесть ожога зависит от концентрации, количества, химической природы принятого вещества и длительности его контакта со стенкой пищевода.

классификация по глубине повреждения стенки пищевода:

I степень - повреждается эпителий с его отслоением и образованием эрозий.

II степень - повреждается слизистая оболочка с образованием поверхностных язв.

III степень - повреждается мышечный слой с образованием глубоких язв.

IV степень - повреждение всех слоев пищевода, окружающих тканей и соседних органов.

По протяженности повреждения: чаще всего повреждается пищевод в местах его физиологических сужений. Если химически активного вещества достаточно в количественном отношении, то оно вызывает обширный патологический процесс не только на протяжении пищевода, но проникает и в желудок. При этом оно повреждает, прежде всего, антральный отдел и пилорический канал желудка, затем малую кривизну, потом большую. При зиянии пилоруса химически активное вещество может проникать в двенадцатиперстную кишку, где повреждает ее сфинктеры.

Следует помнить, что при ожогах нашатырным спиртом и соляной кислотой их пары вдыхаются и образуется дополнительный ожог трахеобронхиально-го дерева разной глубины и площади, что нередко приводит к смерти.

патогенез. Выделяют несколько периодов ожогов пищевода:

Острый период ограничивается первыми 3-4 днями и характеризуется гиперемией, отеком и некрозом тканей, сужением просвета пищевода.

Период внешнего благополучия ограничивается концом первой и началом второй недели, когда наступает отторжение некротических тканей с образованием язв стенки пищевода, увеличивается просвет пищевода.

Период, связанный с разрастанием грануляций и развитием сужения просвета пищевода, что наступает к концу второй и началу третьей недели.

Период рубцевания грануляций с развитием стойкой стриктуры пищевода, что наступает с начала второго месяца и может наблюдаться до 2-3 лет с момента ожога.

клиника. Клиническая картина зависит от периода патологического процесса. В остром периоде основными симптомами являются боль и жжение в полости рта, глотке, за грудиной по ходу пищевода и в эпигастрии, обильное слюнотечение, многократная рвота, дисфагия, явления шока. Помимо этого у больных выявляется интоксикация всосавшимся химическим веществом и продуктами распада поврежденных тканей. На коже углов рта и подбородке можно наблюдать полосы ожога. Период мнимого благополучия связан с тем, что после отторжения некротических тканей интенсивность болей уменьшается, рвота исчезает, дисфагия уменьшается или не наблюдается, общее самочувствие улучшается.

Период разрастания грануляций характеризуется вначале малозаметной периодической дисфагией, а затем прогрессивно нарастающей вплоть до полного нарушения прохождения пищи по пищеводу. С момента развития рубцевания рыхлых грануляций дисфагия становится постоянной с тенденцией нарастания до прекращения прохождения не только пищи, но и жидкости.

Осложнения: в остром периоде - шок и печеночно-почечная недостаточность, при отторжении некротических тканей - кровотечение и перфорация с развитием флегмоны шеи, медиастинита или перитонита, в третьем периоде - периодическая нарастающая дисфагия и в четвертом периоде - стойкая дисфагия, кахексия и малигнизация рубцовой ткани в отдаленные сроки.

Диагностика химического ожога пищевода основывается на анамнезе, характерных клинических проявлениях, рентгенологических исследований и результатах химических исследований желудочного содержимого, крови и мочи. Эзофагоскопию в первые дни большинство авторов не рекомендуют из-за возможности перфорации пищевода. Этот метод необходимо использовать в более позднем периоде с целью контроля за течением патологического процесса и проведения дифференциальной диагностики. Определенную информацию можно получить при ультразвуковом исследовании.

лечение. Характер лечебных мероприятий зависит от стадии течения патологического процесса и должно начинаться максимально рано.

Первая неотложная помощь заключается раннем введении аналгетиков, нейтрализации и выведении химического вещества. До отторжения некротических тканей показано введение толстого желудочного зонда, смазанного глицерином, вазелиновым маслом или любым несоленым жиром. В этот период зонд легко скользит по просвету пищевода и не может перфорировать его стенку. В ранние сроки, не позже двух суток, необходимо промывать желудок антидотом (нейтрализующим раствором), если известно химически активное вещество, а если неизвестно, то большим (до 8-10 л) количеством воды. Хороший эффект нейтрализации вызывает молоко, как хороший адсорбент всех отравляющих веществ. Большое количество воды берется вначале для разведения и выведения принятого вещества из желудка, а потом для эвакуации отравляющего вещества, которое выделяется слизистой оболочкой желудка в его просвет. Пострадавший обязательно доставляется в стационар, в приемном отделении которого производят вышеуказанные мероприятия, если они не были проведены. Кроме того, больным выполняют сифонную клизму с дезинтоксикационной це лью, так как слизистая оболочка кишки тоже выделительный орган. В стационаре назначают антиспастические и антигистаминные средства атибиотики, п роводят противошоковую и инфузионную дезинтоксикационную терапию, постоянно контролируют КЩС крови и мочи.

С момента поступления пострадавшего в стационар проводят местное лечение ожогового эзофагита. Больным назначают внутрь растительные масла, рыбий жир, несоленое сливочное масло, сливки и обволакивающие средства. Со времени появления "мнимого благополучия" начинают кормить вначале жидкой, а затем полужидкой пищей. При тяжелых ожогах по глубине и протя-женности накладывают гастростому для питания и последующего бужирования за нитку, прикрепленной к бужу, что значительно реже сопровождается перфорацией стенки пищевода.

Цель раннего бужирования - профилактика развития рубцовых стриктур пищевода. Бужирование начинают проводить со второй недели, когда бурно развиваются грануляции, по 3 раза в неделю. Без предварительного обезоолива-ния осторожно вводят эластический буж в просвет пищевода на 20-30 минут в течение 6-8 недель с последующим повторным курсом лечения через полгода, год - два, а иногда и три года.

Позднее бужирование. Если не проводится медикаментозное лечение, то у 70-90% пострадавших на 3-4-й неделе развиваются рубцовые стриктуры, приводящие к полной непроходимости пищевода. Лечение этих стриктур является трудной задачей и зависит от их протяженности. Из-за неравномерного созре вания соединительной ткани с 3 по б неделю бужировать пищевод нельзя, так как в эти сроки легко происходит перфорация свежих, неокрепших рубцов. По этому позднее бужирование пищевода проводится с 7-й недели после ожога и направлено на растяжение с возможным частичным надрывом уже образовавшегося рубцового кольца в стенке пищевода. Бужирование проводят эластичными пластмассовыми бужами с интервалами в 1-2 дня до нормализации диаметра просвета пищевода (буж № 40). Курс бужирования повторяют через полгода, год, иногда и через 2-3 года, в зависимости от индивидуального течения рубцевания. Такой метод представляет большие неудобства для больного, в то же время он возвращает пациента к естественному методу питания при малом количестве осложнений и летальных исходов.

В случаях отсутствия положительного эффекта от бужирования показана пластическая операция - проведение желудка или его части, петли тонкой или толстой кишки впереди или позади грудины, чресплеврально или в заднем средостении до шейного отдела пищевода или глотки, с которыми и анастомозируется трансплантат. Такие операции чаще всего многоэтапны, травматичны, со-

провождаются тяжелыми осложнениями и высокой послеоперационной летальностью - до 50%.

Отдаленные результаты лечения бужированием можно считать вполне удовлетворительными. Эффект такого лечения зависит от дисциплинированности больных, которые иногда не проходят курс повторного бужирования. Некоторые авторы обращают внимание на возможность малигнизации рубцов в пищеводе.

После пластических операций в отдаленном периоде нерелко наблюдает ся стенозирование анастомоза, трансплантата с шейным отделом пищевода и особенно, с глоткой, что заставляет хирургов повторно их реконструировать. Для этого предложено большое количество разных хирургических приемов и модификацией. В связи с этим, а также с наличием тяжелых послеоперационных осложнений, часть авторов публикаций отказывается от пластических операций и отдают предпочтение бужированию.

98.Топографо-анатомические сведения о диафрагме. Классификация заболеваний. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, диафрагмальные грыжи, релаксация диафрагмы. Клиника, трудности и ошибки диагностики, дифференциальная диагностика, лечение.

Диафрагма, тонкая сухожильно-мышечная пластинка, является нижней стенкой грудной полости и отделяет полость груди от полости живота. Сверху, со стороны полости груди, она покрыта диафрагмальной фасцией, fascia diaphragmatica, и прилегающей к ней диафрагмальной частью париетальной плевры. Между фасцией и плеврой имеется небольшой слой рыхлой подплевральной клетчатки. Снизу диафрагму покрывают внутрибрюшная фасция, fascia endoabdominalis, и париетальный листок брюшины.

Диафрагма обращена выпуклостью в сторону полости груди. Ее мышечная часть начинается от боковых стенок полости груди и посредине переходит в сухожильный центр. Толщина мышечной части диафрагмы составляет 0,3—0,5 см, сухожильного центра — 0,3 см. Ее купол делится на два свода, из которых правый (больший) стоит выше, чем левый, что связано с прилеганием печени к нижней поверхности диафрагмы.

В мышечной части диафрагмы различают грудинную часть, pars sternalis, реберную (боковую) часть, pars costalis, и поясничную, pars lumbalis.

Грудинная часть диафрагмы самая слабая, начинается от задней поверхности нижнего края мечевидного отростка и частично от апоневроза прямой мышцы живота. Реберная часть начинается на внутренней поверхности хрящей 6 нижних ребер и частично от костной части 3—4 нижних ребер, откуда ее пучки круто поднимаются кверху. Поясничная часть состоит из двух мышечных частей — правой и левой ножек, eras dextram et sinistrum, которые начинаются длинными сухожилиями от передней поверхности I—IV поясничных позвонков и от сухожильных дугообразных связок — ligg. arcratum mediale et laterale (дуги Халлера [Haller]).

Сухожильный центр диафрагмы, centrum tendineum, имеет чаще треугольную форму и занимает середину диафрагмы. В его правой половине имеется отверстие, пропускающее нижнюю полую вену и ветви правого диафрагмального нерва. Адвентиция вены при помощи соединительнотканных тяжей связана с краями отверстия.

Функции диафрагмы:

1) статическая (опорная);

2) динамическая (двигательная)

• Респираторная;

• Кардиоваскулярная;

• Моторно-пищеварительная.

Заболевания диафрагмы:

1) врожденные;

2) приобретенные (воспаление, опухоли, кисты, грыжи, функциональные).

3) Повреждения диафрагмы: открытые, закрытые, комбинированные.

КЛИНИКА ОТКРЫТЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ: 1) изолированные повреждения встр. редко; 2) преобладание с-мов со стороны органов бр. полости (перитонит, внутрибр. кровотечение); 3) преоблад. с-мов со стороны органов грудной клетки (плевропульмональный шок, гемо- или пневмоторакс, развитие дыхательной и сердечнососуд. недост.); 4) наличие одина-ково выраженных тех или др. симптомов.

Синдромы: болевой; воспалительный; диспептический; перитонеальный; легочно-сердечной нед.; кишечной непроход.

Симптомы:

- с. Кевеса – боль в обл.мечевидного отростка

- с. Щеткина-Блюмберга

- Френикус-симптом

- с. кровотечения

- с. сдавления легкого

- с. смещения средостения

Лечение:

• торакотомия

• лапаротомия

• тораколапаротомия

ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ДИАФРАГМЫ

• Клиника: плевропульм. шок; боли в животе и груд-ной клетке; одышка, цианоз, тахикардия; смещение средостения в здоровую сторону; явления кишечной непроходимости.

Диагностика:

ü R-скопия (гемо-, пневмоторакс, ограничение подвижности диафрагмы, нахождение в плевр. поло-сти бр. органов);

ü R-контрастное исследование

ü наложение пневмоперитонеума

ü лапароскопия или торакоскопия

ü холангиография

Диафрагматиты

А) Специфические: 1) туберкулез; 2) сифилис; 3) актиномикоз.

Б) Неспецифические: 1) острые; 2) хронические; 3) первичные (редко); 4) вторичные (часто).

• Симптомы: боли в нижних отделах гр. кл., шум трения диафр.; ригидность мышц передней бр. стен-ки.

• Синдромы:

• - болевой

• - воспалительный

• - легочно-сердечной недост.

• Лечение – консервативное.

• Диафрагмальные грыжи.

• Классификация: травматические и нетравматические; истинные и ложные

• Травматич. грыжи → ложные

• Нетравматические: врожденные; слабых зон (Ларрея-Морганьи, Бохдалека); грыжи естествен. Отверстий.

• Клиника зависит от: сдавления и перегибов брюшных органов; компрессии легкого и смещ. средостения; функции диафрагмы.

• Синдромы диафр. грыжи: болевой, диспептический, легочно-серд. недост. Симптомы: притупление перкуторного звука; тимпанит над грудной клеткой; урчание в груди; шум плеска в груди; смещение сердечной тупости; R-логически: газовый пузырь желудка и отдельные участки просветления

Ущемленные диафр. грыжи.

• Синдромы:

- болевой

- диспептический

- воспалительный

- перитонеальный

- кишечной непроходимости

- интоксикации

- легочно-серд.нед.

• Лечение: хирургическое

ГРЫЖИ ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ Составляют 90% всех грыж диафрагмы.

Причины: возраст >50 лет; повыш. внутрибрюшного давления;

1. Скользящие грыжи: а) без укорочения пищевода (кардиальная, кардиофундальная, субтотальная желудочная); б) с укорочением пищевода (кар-диальная, кардиофундальная, субтотальная желу-дочная, тотальная желудочная)

2. Параэзофагеальные (фундальная, антральная, ки-шечная, кишечно-желудочная, сальниковая). Клиника: часто без выражен. Клиники; эзофагит (рефлюкс-эзофагит); боли в подложечной области при физ.нагрузке и горизонтальном полож. Тела; изжога, отрыжка, срыгивание пищи; кашель, одышка; желудочно-кишечные кровот.

Диагностика: R-логич. исследование; R-контрастное исследов. в положении Тренделенбурга (уменьш. газового пузыря желудка, тупой угол Гиса, укорочение абдоминального отдела пищевода).

Диф. д-стика:

- заболевания пищевода

- панкреатит

- колит

- инфаркт миокарда

Лечение:консервативное и хирургическое.

Релаксация диафрагмы.

Врожденное или приобр. уменьшение резистентности диафрагмы, приводящие к ее выпячиванию.

Причины: врожденные (внутриутробная травма диафр. нерва, транспозиция бр.органов, недоразви-тие сосудов); приобретенные (воспалит.процессы, повреждения диафр. нерва).

Синдромы: болевой, диспептический, дых. Недостаточности, сердечно-сосуд. нарушений

Диагностика:

- R-логич. данные

- Торакоскопия

Лечение: хирургическое.

УРОЛОГИЯ

99.Острая почечная недостаточность: причины, клиника, лечение.

ОПН- это быстрое, резкое снижение функции почек (или потеря), связанное чаще всего с их ишемией, токсическим или иммунным поражением. ОПН по патогенетическим формам классифицируется следующим образом: преренальная, ренальная (почечная) и постренальная.

Преренальная (50-75% случаев) обусловлена длительным дефицитом почечного кровообращения вследствие разных причин (гиповолемии, из-за шока различных видов, кровотечений, потерь воды и электролитов при обильной рвоте, поносе, ожогах; быстрого накопления асцита; постинфузионных осложнений; гемолитико-уремического синдромома и др).

Почечная форма связана с повреждением паренхимы почек -- острый и подострый гломерулонефрит, миоглобинурия при краш-синдроме, диабетическая нефропатия, нефротоксическое действие некоторых антибиотиков (гентамицин, рифампицин), сульфаниламидов, анестетиков, рентгеноконтрастных препаратов, солей тяжелых металлов.

Постренальная форма возникает при закупорке мочевыводящих путей уратными или оксалатными камнями, опухолями, белковыми коагулянтами, сгустками крови и др.

Выделяют следующие фазы ОПН:

·начальная с признаками патологического процесса, вызвавшего ОПН;

·олиго-анурии, когда выделение мочи снижается менее 400 мл/д (менее 30 мл/ч), вплоть до полного отсутствия мочи. Нарушается концентрационная и азотовыделительная функция почек, развиваются симптомы уремии. Этот период длится обычно 8-15 дней;

·ранней полиурии, с быстрым нарастанием диуреза (более 400 мл/д) при сохраняющемся низком удельном весе мочи;

·восстановления функции почек, с нарастанием удельной плотности мочи. Больные возвращаются к нормальной активности.

Клиническая картина. Выявляются симптомы патологического процесса, вызвавшего ОПН. Изменения в анализе мочи включают: эритроциты, белок, снижение удельного веса, на фоне олигоанурии. В сыворотке крови определяют нарастание креатинина и мочевины.

При ОПН необходим лабораторный мониторинг ряда показателей: почасового диуреза, общего анализа мочи, креатинина и мочевины в сыворотке крови, электролитов (калия, натрия, хлора, кальция, магния), коагулограммы, ЭКГ и кислотно-щелочного равновесия (КЩР). Обязателен и лабораторный контроль функции печени для верификации гепаторенального синдрома.

Принципы консервативного лечения ОПН:

1. Устранение (или лечение) причины и госпитализация больного в отделение интенсивнойй терапии.

2. Улучшение микроциркуляции почек путем раннего введения:

·дофамина (допамина) в/в капельно и длительно, в 5% растворе глюкозы до 1 л (вместе с инсулином). Суточная доза препарата 200-400 мг, скорость вливания -- 5-10 капель/мин;

·реополиглюкина, полиглюкина (400 мл в/в медленно);

·гепарина 10000 ЕД в/в на первое введение и 40000-60000 ЕД в сутки, в/в капельно;

·лазикса, фуросемида (по 40-80 мг в/в, повторно).

3. Коррекция гиперкалиемии:

·применение антагонистов калия -- повторное введение растворов глюконата или хлорида кальция в/в (по 3-5 мл 10% раствора) в суточной дозе до 50-80 мл или гипертонического раствора хлорида натрия;

·выведение калия из крови -- в/в гидрокарбонат натрия (200 мл 5% раствора) в сочетании с гипертоническим раствором глюкозы и простым инсулином;

·стимуляция вхождения калия в клетку адреномиметиками (допамин)??;

·связывание калия в печени за счет стимуляции гликонеогенеза -- в/в 20% раствор глюкозы 500 мл с простым инсулином;

·усиление экскреции калия с мочой -- в/в высокие дозы фуросемида;

·увеличение элиминации калия через желудочно-кишечный тракт --прием слабительных, сорбентов, ионообменных смол.

4. Лечение метаболического ацидоза: при его умеренной выраженности назначают внутрь гидрокарбонат натрия или цитрат натрия, а при декомпенсированном метаболическом ацидозе -- вводятся в/в ощелачивающие растворы;

5. Коррекция гиперкальциемии -- в/в большие объемы физиологического раствора, высокие дозы глюкокортикостероидов (ГКС), фуросемид.

Показаниями к активным диализным методам лечения ОПН являются: анурия, критическая гиперкалиемия, ацидотическая прекома.

100.Хроническая почечная недостаточность: этиопатогенез, стадии, способы лечения.

ХПН является симптомокомплексом, развивающимся вследствие уменьшения числа и изменения функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной деятельности почек. Это собирательное понятие, объединяющее в себе различные степени нарушения почек – от скрытых, выявляющихся только с помощью тонких инструментальных методов исследования, до явных, имеющих яркую клиническую манифестацию.

Наиболее частыми заболеваниями, приводящими к возникновению ХПН, являются – хронический гломерулонефрит, далее – пиелонефрит, сахарный диабет, урологические заболевания (поликистоз почек, врожденные аномалии, аденома предстательной железы и т.д.), артериальная гипертензия, системные заболевания соединительной ткани и другие. По выражению Е.М. Тареева (1983), «ХПН - это неизбежный исход многих неизлеченных хронических заболеваний почек». Клинические проявления ХПН (особенно в более поздних стадиях) мало зависят от заболевания, приведшего к ней.

Распространенность ХПН составляет от 50 до 100-120 человек на 1 млн. населения.

Развитие ХПН знаменует собой необратимое нарушение функций почек по поддержанию гомеостаза: клубочковой фильтрации, канальцевой секреции, реабсорбции, синтезу и катаболизму ряда веществ.

Патофизиологической сущностью ХПН в конечном итоге является развитие гиперазотемии, расстройство водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия, нарушения белкового, углеводного и липидного обменов, т.е. нарушение гомеостатической функции почек.

Почечная недостаточность имеет в своей основе единый морфологический эквивалент – нефросклероз. При любом хроническом заболевании почек происходит постепенное уменьшение количества действующих нефронов. При этом на оставшиеся нефроны ложится большая нагрузка, что и обусловливает их гипертрофию. Гиперазотемия возникает лишь при гибели 60-75% функционирующих нефронов. Одновременно отмечаются клинические признаки ХПН.

Согласно теории Brenner (1977) в оставшихся гипертрофированных нефронах повышается фильтрационное давление, что способствует дальнейшему ускоренному прогрессированию склеротических явлений в гипертрофированных клубочках. Кроме того, определенную роль под влиянием пусковых факторов основного заболевания играет и гиперплазия мезангиальных клеток и вырабатываемого этими клетками мезангиального матрикса, что, в свою очередь, также содействует развитию нефросклероза.

Ни одно из известных на сегодняшний день веществ (мочевина, креатинин, мочевая кислота, метилгуанин, индикан-фенол, «средние молекулы» и др.) не может быть признанным «ответственным» за весь симптомокомплекс, развивающийся при ХПН.

Классификация ХПН.

В настоящее время существует большое количество различных классификаций ХПН. Нефрологи Беларуси пользуются классификацией Н.А. Лопаткина и И.Н. Кучинского (1972 г.), которая позволяет выявлять ранние, доклинические стадии ХПН, контролировать адекватность медикаментозной терапии, своевременно определять показания к внепочечному очищению крови

Ранняя стадия ХПН по Н. А. Лопаткину, И. Н. Кучинскому

Клинико-лабораторная характеристика	Стадия ХПН
латентная	компенсированная	интермиттирующая
Жалобы	отсутствуют	диспепсия, сухость слизистых, утомляемость	головная боль, нарушение сна, жажда, тошнота
Диурез	в пределах нормы	невыраженная полиурия (2,5 л/сут)	выраженная полиурия (более 2,5 л/сут)
Проба Зимницкого	в пределах нормы	разница между максимальным и минимальным удельным весом менее 8 ед.	гипоизостенурия
Концентрация гемоглобина, г/л	более 110	100-110	90-100
Мочевина крови, ммоль/л	до 8,8	8,9-10,0	10,1-19,9
Креатинин крови, ммоль/л	до 0,18	0,19-0,28	0,29-0,60
Клубочковая фильтрация, мл/мин	45-60	31-45	20-30
«Средние молекулы», ед.	0,25-0,35	0,36-0,45	0,46-0,55
Электролиты крови	в пределах нормы	редко гипонатриемия	частое снижение концентрации натрия, калия, кальция
Метаболический ацидоз	отсутствует	отсутствует	умеренный