Геморрагические диатезы и системные васкулиты.

СИСТЕМНЫЕ ВАСКУЛИТЫ

Васкулит (ангиит) - первичное или вторичное воспаление стенок кровеносных сосудов. Первичные системные васкулиты - группа заболеваний, характеризующихся поражением стенки сосудов различного калибра (от микроциркуляторного русла до аорты и её ветвей) по типу очагового воспаления и некроза с последующим вовлечением в патологический процесс органов и тканей в зоне сосудистого повреждения. Вторичные васкулиты развиваются при инфекционных, аутоиммунных, ревматических, онкогематологических и других заболеваниях.

Этиология и патогенез

Этиология большинства первичных васкулитов неизвестна. Полагают, что их возникновению у ребёнка могут способствовать час- тые острые инфекционные болезни, очаги хронической инфекции, лекарственная аллергия, наследственная предрасположенность к сосудистым или ревматическим заболеваниям. Бактериальные или вирусные инфекции (стрептококковая, герпесвирусная, парвовирусная, гепатит В или С), с одной стороны, аллергия.

Большое значение в развитии васкулитов имеют формирование, циркуляция и осаждение на стенках сосудов иммунных комплексов, антинейтрофильных цитоплазматических АТ, иммунное пролиферативно-деструктивное воспаление стенки артерий различного калибра, повреждение эндотелия сосудов, повышение сосудистой проницаемости, гиперкоагуляция с нарушением кровотока, ишемия в зоне повреждения сосудов.

Клиническая картина

В начальном периоде васкулитов наблюдают общие проявления неспецифического воспалительного синдрома: субфебрильная или

фебрильная лихорадка, артралгии, похудание, симптомы периферических и висцеральных сосудистых расстройств, умеренная анемия, лейкоцитоз в периферической крови, увеличение СОЭ, признаки ги-перкоагуляции, диспротеинемия, повышение уровня С-реактивного белка, IgA, ЦИК и криоглобулинов.

Общие принципы лечения

Выбор методов лечения болезни предполагает воздействие на возможную причину и основные механизмы развития болезни.

• Подавление иммунного воспаления путём назначения препаратов противовоспалительного и иммунодепрессивного действия: глюкокортикоидов (преднизолон, метилпреднизолон), цитостатиков (циклофосфамид, метотрексат).

• Удаление Аг, ЦИК: внутривенное введение Ig, плазмаферез синхронно с пульс-терапией глюкокортикоидами и/или цитостатиками.

• Коррекция гемостаза: назначение антикоагулянтов, антиагрегантов.

• Симптоматическая терапия. Лечение назначают с учётом нозологического диагноза, фазы болезни и её клинических особенностей. Эффект лечения оценивают по динамике клинических синдромов и лабораторных показателей. Лечение в острой фазе заболевания проводят в стационаре, затем продолжают амбулаторно при обязательном диспансерном наблюдении и контроле.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ

Геморрагические диатезы

Геморрагические диатезы - заболевания, характеризующиеся наличием синдрома кровоточивости.К ним относятся гемофилии, тромбоцитопен.пурпура, тромбастения Глянцманна, бол.фон-Виллебранда и Шенляйна-Геноха.

ГЕМОФИЛИИ

Гемофилия - наследственное заболевание, обусловленное дефицитом плазменных факторов свёртывания VIII (гемофилия А) или IX (гемофилия В) и характеризующееся кровоточивостью гематомного типа. Распространённость гемофилии составляет 13-14 случаев на 100 000 лиц мужского пола.

Клиническая картина

Гемофилия может проявиться в любом возрасте. Самыми ранними признаками заболевания могут быть кровотечения из перевязанной пуповины у новорождённых, кефалогематома, кровоизлияния под кожу. На первом году жизни у детей, страдающих гемофилией, кровотечение может возникнуть во время прорезывания зубов. Заболевание чаще выявляют после года, когда ребёнок начинает ходить, становится более активным, в связи с чем возрастает риск травматизации. Гемофилии свойствен гематомный тип кровоточивости, для которого характерны гемартрозы, гематомы, отсроченные (поздние) кровотечения.

Лечение

Основной метод лечения - пожизненная заместительная терапия.

Лечение на дому предполагает немедленное введение антигемофильного глобулина сразу после травмы или при малейших признаках начинающегося кровоизлияния.

Лечение по факту возникновения кровотечения. Используются анти- гемофильные препараты, дозы которых зависят от характера кровотечения.

«Иммунат», «Эмоклот Д.И.», «Гемофил М», при гемофилии В - «Иммунин», «Аймарикс Д.И.», «Октанайн».

При кровоизлияниях в сустав в острый период необходимы полный покой, кратковременная (3-5 дней) иммобилизация.При массивном кровоизлиянии рекомендуют незамедлительно провести пункцию сустава с аспирацией крови и введение в полость сустава гидрокортизона.

ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА

Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) - заболевание, характеризующееся склонностью к кровоточивости, обусловленной тромбоцитопенией (снижением содержания тромбоцитов в крови ниже 150х109/л) при нормальном или увеличенном количестве мега- кариоцитов в красном костном мозге.Тромбоцитопеническая пурпура - наиболее распространённое заболевание из группы геморрагических диатезов.

Клиническая картина

Заболевание начинается исподволь или остро с появления геморрагического синдрома. Тип кровоточивости при тромбоцитопенической пурпуре петехиально-пятнистый (синячковый). Патогномоничные симптомы тромбоцитопенической пурпуры - кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки и кровотечения. Кожный геморрагический синдром возникает у 100% больных.

Количество экхимозов варьирует от единичных до множественных.

Основные характеристики кожного геморрагического синдрома при

тромбоцитопенической пурпуре следующие.

- Несоответствие выраженности геморрагий степени травматического воздействия; возможно их спонтанное появление (преимущественно ночью).

- Полиморфизм геморрагических

- Полихромность кожных геморрагий

- Асимметрия (нет излюбленной локализации) геморрагических элементов.

- Безболезненность.

-Характерны кровоизлияния в сл.об и склеру.

Лечение

В период геморрагического криза ребёнку показан постельный режим с постепенным его расширением по мере угасания геморра- гических явлений. Патогенетическая терапия аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуры включает назначение глюкокортикоидов, иммуноглобулина, выполнение спленэктомии и использование иммунодепрессантов(винкристин, циклофосфамид, азатиоприн).

• Преднизолон назначают в дозе 2 мг/кг/сут на 2-3 нед

• Внутривенное введение иммуноглобулина человеческого нормального в дозе 0,4 или 1 г/кг в течение 5 или 2 дней соответственно.

ТРОМБАСТЕНИЯ ГЛЯНЦМАННА

Тромбастения Глянцманна - наследственное заболевание, характеризующееся качественной неполноценностью тромбоцитов при нормальном их содержании и проявляющееся кровоточивостью синячкового типа.

Клиническая картина тромбастении Глянцманна аналогична тром- боцитопенической пурпуре. Заболевание проявляется кровоточивостью различной степени выраженности.

Лечение.

Аминокапроновая кислота, этамзилат; метаболические средства [например, трифосаденин (АТФ), препараты магния]. Кроме того, назначают кальция хлорид, аскорбиновую кислоту+рутозид, местные гемостатические средства.

БОЛЕЗНЬ ФОН ВИЛЛЕБРАНДА

Болезнь фон Виллебранда (ангиогемофилия) - наследственное заболевание (I тип - 9ΐ, II и III типы - ρ), характеризующееся синдромом кровоточивости смешанного (синячково-гематомного) типа.

Клиническая картина.

Первые проявления заболевания при тяжёлом его течении появляются у детей на первом году жизни. Возникают спонтанные кровотечения из слизистых оболочек носа, полости рта, ЖКТ. В пубертатном периоде возможны меноррагии. Часто возникают подкожные кровоизлияния в виде экхимозов, петехий, иногда глубокие гематомы, гемартрозы.

Лечение.

При лечении болезни фон Виллебранда используют те же препараты, что и при гемофилии. Можно применять синтетический аналог АДГ - десмопрессин. При возникновении кровотечений (кроме почечных!) используют аминокапроновую кислоту. При меноррагиях показан местранол.

БОЛЕЗНЬ ШЕНЛЯЙНА-ГЕНОХА

Болезнь Шенляйна-Геноха (геморрагический васкулит) - распространённое системное заболевание с преимущественным поражением микроциркуляторного русла. Заболевание обычно возникает в возрасте 7-12 лет. Частота составляет 13,5:100 000 детей.

Клиническая картина

Заболевание начинается обычно остро с субфебрильной, реже - фебрильной лихорадки (иногда без температурной реакции), с одного или нескольких характерных синдромов, в зависимости от чего выделяют простую и смешанную формы болезни.

Кожный синдром. Мелкопятнистая или пятнисто-папулёзная геморрагическая сыпь. Сыпь симметричная, локализуется преимущественно на коже нижних конечностей, на ягодицах, вокруг крупных суставов, реже - на верхних конечностях, туловище, лице.

Суставной синдром. Это второй по частоте признак болезни. Степень поражения суставов варьирует от артралгий до обратимых артритов, преимущественно крупных суставов.

Абдоминальный синдром. Он развивается почти у 70% детей - схваткообразная боль в животе. Болевые приступы могут повторяться многократно в течение дня и сопровождаться диспепсическими расстройствами в виде тошноты, рвоты, жид-кого стула с примесью крови.

Почечный синдром. Гематурия различной степени выраженности, иногда - развитие гломерулонефрита.

Лечение

В острый период обязательны госпитализация, постельный режим, гипоаллергенная диета, базисная терапия гепарином и антиагрегантами. Дозу гепарина натрия подбирают индивидуально в зависимости от степени тяжести заболевания. Лечение проводят в течение 4-6-8 нед с постепенной отменой препарата. Из дезагрегантов назначают дипиридамол, пентоксифиллин, из антиагрегантов 3-го поколения - индобуфен, тиклопидин. С целью активации фибринолиза применяют никотиновую кислоту, ксантинола никотинат. При тяжёлом течении заболевания в острый период применяют преднизолон в суточной дозе 0,5-1 мг/кг (коротким курсом), внутривенное введение декстрана [мол. масса 30 000-40 000] («Реополиглюкина»), глюкозо-новокаиновой смеси (в соотношении 3:1), по показаниям проводят сеан- сы плазмафереза синхронно с пульс-терапией метилпреднизолоном. Антибиотики назначают только в случае наличия очаговой инфекции.

 

Гломерулонефриты.

Гломерулонефриты - неоднородная группа приобретённых заболеваний почек, различных по этиологии, клиническим и морфологическим проявлениям, течению и исходу, преимущественно носящих характер иммунного воспаления с первичным поражением клубочков и вторичным вовлечением в патологический процесс канальцев почек и интерстиция. Выделяют острый, быстропрогрессирующий и хронический гломерулонефриты.

Этиология

Среди этиологических факторов большое значение имеют стрептококковая, стафилококковая и другие бактериальные инфекции. В развитии гломерулонефритов доказана роль вирусов гепатита В, С, не исключают роль цитомегаловирусной инфекции. Возможно развитие гломерулонефрита на фоне паразитарных заболеваний (например, при малярии); токсического воздействия некоторых лекарственных средств (препаратов золота, лития и др.), а у подростков - алкоголя и наркотических препаратов.

 

Острый постстрептококковый гломерулонефрит

Иммунокомплексное заболевание с циклическим течением, этиологически связанное с β-гемолитическим стрептококком группы А, клинически характеризующееся острым нефритическим синдромом. Острый постстрептококковый гломерулонефрит чаще диагностируют в возрасте 5-12 лет, а также у подростков и лиц молодого возраста. Мальчики болеют чаще девочек.

Этиология

Заболевание возникает после стрептококковой инфекции: ангины, скарлатины, острой инфекции дыхательных путей. Возможно развитие острого постстрептококкового гломерулонефрита после отита, остеомиелита или кожных поражений (например, импетиго, рожа). Заболевание вызывают нефритогенные штаммы β-гемолитического стрептококка группы А, о чём свидетельствует высокий уровень у больных АСЛО-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, титра АТ к М-протеину стрептококка.

Патогенез

При инфицировании β-гемолитическим стрептококком группы А в организме больного начинается синтез специфических АТ, взаимодействующих с Аг стрептококка с образованием иммунных комплексов.

Клиническая картина

В типичных случаях острый постстрептококковый гломерулонефрит развивается через 1-3 нед после перенесённой ангины или другой стрептококковой инфекции дыхательных путей или через 3-6 нед после импетиго.

Ребёнок становится вялым, жалуется на головную боль, тошноту, иногда рвоту, боли в поясничной области, обусловленные растяжением капсулы почек в связи с отёком почечной паренхимы. Появляются жажда, отёки, уменьшается диурез. У подавляющего большинства детей моча приобретает цвет мясных помоев, может быть буроватой и даже цвета чёрного кофе. Иногда моча кажется неизменённой, но и в этих случаях при анализе мочи выявляют значительную эритроцитурию. Почти всегда выявляют повышение АД (как систолического, так и диастолического). Появляются изменения сосудов глазного дна, возможны геморрагии и отёк диска зрительного нерва. Часто обнаруживают тахикардию, реже - брадикардию, приглушённость тонов сердца, ослабление I тона на верхушке сердца, усиление II тона над аортой. Расширяются границы относительной тупости сердца

- Период обратного развития симптомов: появляется полиурия, пропадают отёки и макрогематурия, нормализуется АД. Состояние больных улучшается, исчезают сонливость, тошнота, головная боль, так как купируются отёк ЦНС и спазм сосудов головного мозга.

- Примерно через 1,5-2 мес (иногда позднее) нормализуются показатели мочи. Наступает период полной клинико-лабораторной ремиссии

• Ациклическое течение острого гломерулонефрита характеризуется изолированным мочевым синдромом, отсутствием экстраренальных проявлений, либо они столь незначительны и кратковременны, что проходят незамеченными.

Лечение

Лечение в стационаре. В остром периоде необходимы постельный режим, покой, тепло, способствующие улучшению кровообращения в почках, сниже- нию АД, уменьшению протеинурии и гематурии. Рекомендуют специальную диету и дозированный приём жидкости. В первые дни болезни при олигурии и артериальной гипертензии назначают бессолевой стол, белок ограничивают до 0,5 г/кг/сут. Противопоказаны острые блюда и продукты, содержащие экстрактивные вещества и аллергены. При олигурии следует избегать продуктов, богатых калием.

При сохраняющейся активности очага стрептококковой инфекции показана этиологическая (антибактериальная) терапия. Предпочтение отдают антибиотикам пенициллинового ряда.

Целесообразно назначение гепарина натрия в суточной дозе 100- 150 ЕД/кг/сут подкожно в течение 2-4 нед для предотвращения внутрисосудистого свёртывания. Применяют антиагреганты (например, дипиридамол по 5 мг/кг).

Гипотензивная терапия необходима при выраженной артериальной гипертензии. Используют ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл); блокаторы кальциевых каналов (нифедипин); внутривенно 2,4% рас- твор аминофиллина (эуфиллина) в 10-20% растворе глюкозы с последующей инфузией фуросемида (1-4 мг/кг/сут), можно использовать клонидин или метилдопу.

При выраженных отёках, признаках сердечной недостаточности, артериальной гипертензии и угрозе эклампсии назначают диуретики - обычно фуросемид из расчёта 1-4 мг/кг/сут.

При гематурии, сохраняющейся более 2 мес, рекомендуют назначение препаратов 4-аминохинолинового ряда в дозе 5-10 мг/кг.

Профилактика

Для предупреждения острого гломерулонефрита нужны своевременная диагностика и адекватная терапия стрептококковых заболеваний, санация очагов хронической инфекции, рациональное проведение профилактических прививок. Диспансерное наблюдение за детьми, перенёсшими острый постстрептококковый гломерулонефрит, проводят в течение 5 лет после выписки из стационара.

Прогноз

В среднем 85-90% детей выздоравливают, у остальных длительно сохраняются остаточные изменения мочи, не позволяющие считать ребёнка полностью излечённым. У небольшой части детей нефрит переходит в хроническую или подострую форму. Летальный исход регистрируют редко. Неблагоприятными признаками с большой вероятностью перехода в хронический гломерулонефрит следует считать нефротический синдром и затяжное течение нефрита.

 

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (подострый, злокачественный, экстракапиллярный, с полулуниями) характеризуется чрезвычайно высокой активностью патологического процесса, тяжёлым прогрессирующим течением, нарастающей почечной недостаточностью с развитием терминальной уремии в течение нескольких недель или месяцев.

Клиническая картина и лабораторные данные

 

Клиническая картина заболевания характеризуется общим тяжё- лым состоянием больного, обусловленным быстрым нарастанием отёков (вплоть до анасарки) и макрогематурии, значительным и стойким повышением АД, олигурией, снижением функции почек. Приблизительно со 2-3-й недели болезни выявляют гиперазотемию с неуклонным увеличением концентрации мочевины и креатинина, анемию, гипопротеинемию, гиперхолестеринемию. В осадке мочи наряду с эритроцитами обнаруживают лейкоциты, цилиндры.

Лечение

Используют сочетание плазмафереза и пульс-терапии метилпреднизолоном в дозе 20-30 мг/кг/сут и/или циклофосфамидом по 12-14 мг/кг/сут внутривенно капельно через день или 3 дня подряд. В последующем больного переводят на 4-компонентную терапию (глюкокортикоиды + цитостатики + антикоагулянты + антиагреганты) в обычных терапевтических дозах. При отсутствии эффекта от проводимой активной терапии и быстром исходе гломерулонефрита в терминальную ХПН показаны гемодиализ и трансплантация почки.

Прогноз

Прогноз быстропрогрессирующего гломерулонефрита даже при своевременно начатом активном лечении неблагоприятный. У большинства детей через несколько месяцев от начала заболевания наступает летальный исход от ХПН.

 

Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит - группа разнородных первичных гломерулопатий, характеризующихся прогрессирующими воспалительными, склеротическими и деструктивными изменениями с исходом в ХПН.

Хронический гломерулонефрит диагностируют в любом возрасте, он может быть следствием неизлечённого острого нефрита, но чаще развивается как первично хроническое заболевание.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина хронического гломерулонефрита зависит от его формы.

 

Нефротическая форма

Для нефротической формы хронического гломерулонефрита характерны массивная протеинурия (более 40 мг/м2/сут или более 3 г/сут), отёки, гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия. При этом протеинурия может достигать 20-30 г/сут и более, но она почти всегда селективна и представлена главным образом альбуминами. Уменьшается ОЦК, снижается клубочковая фильтрация, появляются отёки (большей частью диффузные, с водянкой полостей. Больные ощущают жажду, сухость во рту, слабость. Вследствие скопления жидкости в плевральной полости могут быть жалобы на кашель и одышку. Появляется тахикардия, при отсутствии асцита выявляют увеличение печени. Количество мочеиспусканий и объём мочи уменьшаются, но относительная плотность мочи повышена. Осадок скудный и в основном содержит цилиндры, жир и жироперерождённый эпителий. Эритроциты выявляют редко и очень непродолжительное время. СОЭ резко увели-

чена. Во время обострения количество IgG и IgA уменьшается, а количество IgM и фибриногена может быть повышено. Концентрация компонента комплемента C3 всегда в норме. Прогноз благоприятный. Большинство детей выздоравливают. Обсуждается возможность перехода минимальных изменений клубочков в фокльно-сегментарный гломерулосклероз (характерным признаком которого является наличие в части клубочков сегментарного мезангиального склероза).

 

Гематурическая форма

Основное проявление этой формы - стойкая гематурия. Возможны небольшая протеинурия и анемия. Самочувствие больных обычно не нарушается. В некоторых случаях отмечают пастозность век.. Течение IgA-неефропатии относительно благоприятно, исход в ХПН бывает редко. Заболевание диагностируют у детей любого возраста. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. Характерна рецидивирующая макрогематурия, возникающая при ОРВИ, «синфарингитная гематурия», реже после других заболеваний или вакцинации. Прогностически неблагоприятно развитие нефротического синдрома и артериальной гипертензии.

 

Смешанная форма

Развивается у детей старшего возраста и имеет тяжёлое, неуклонно прогрессирующее течение, торпидное к терапии. При смешанной форме возможны все морфологические варианты (кроме минимальных изменений).

 

ЛЕЧЕНИЕ

Оптимальным является лечение с учётом морфологического варианта.

В активном периоде заболевания при наличии отёков, макрогематурии и выраженного повышения АД показан постельный режим. Диету назначают с учётом состояния азотовыделительной функции почек. При её сохранности ребёнок получает белки в количестве, соответствующем возрастной норме (2-3 г/кг/сут), при азотемии - 1 г/кг/сут. При выраженной гипер- липидемии необходимо сократить приём жиров. При отёках и артериальной гипертензии назначают гипохлоридную диету. Объём жидкости дозируют в зависимости от диуреза. Однако в стадии полиурии подобные ограничения не нужны и даже вредны.

С учётом патогенеза гломерулонефрита применяют препараты, воздействующие как на иммунные механизмы (глюкокортикоиды, цитостатики), так и на неиммунные [антикоагулянты (гепарин натрий по 200-400 ЕД/кг/сут в течение 2-4 нед и более), антиагреганты (ди- пиридамол по 3-5 мг/кг), ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл)], с гипотензивной и нефропротективной целью также назначают гиполипидемические препараты (статины).

При впервые возникшем нефротическом синдроме с минимальными изменениями клубочков лечение рекомендуют начинать с преднизолона в дозе 1-2 мг/кг/сут

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика хронического гломерулонефрита направлена на предупреждение рецидивов заболевания (ограничение физической нагрузки, исключение стрессовых состояний, охлаждения, предохранение от интеркуррентных заболеваний, санация очагов хронической инфекции, вакцинопрофилактика по индивидуальному плану). Больным показано диспансерное наблюдение с контролем за функцией почек.

 

59. Пиелонефриты.

 

Острый пиелонефрит - острое неспецифическое экссудативное воспаление ткани почки и чашечно-лоханочной системы с выражен- ной лихорадкой, болью, пиурией и нарушением функций почки.

Клиническая картина

Особенности клинической картины острого пиелонефрита у детей раннего возраста, в частности преобладание внепочечных симптомов, обусловлены морфологической незрелостью мочевой системы и склонностью к генерализации воспалительного процесса.

Заболевание начинается с гипертермии, нарастающих признаков токсикоза и эксикоза. Бурное начало особенно характерно для детей с постгипоксической энцефалопатией. Возбуждение, характерное для первых дней болезни, быстро сменяется адинамией. Возможны явления менингизма. У ребёнка снижается масса тела из-за выраженной анорексии, упорных срыгиваний и рвоты, жидкого стула.

Лихорадка ремиттирующего типа, иногда с ознобом и потливостью, сохраняется около недели. В течение последующих 1-2 нед все проявления постепенно исчезают.

Диагностика

Диагностика острого пиелонефрита особенно трудна у маленьких детей. Острый пиелонефрит необходимо исключить у любого ребёнка первых лет жизни при немотивированных лихорадке, интоксикации и диспептических явлениях. У старших детей в типичных случаях ориентируются на совокупность таких признаков, как лихорадка, дизурия и боли в пояснице или животе. Основные симптомы - изменения в моче (лейкоцитурия и бактериурия).

Лечение:

В остром периоде необходим постельный режим, особенно при высокой температуре тела, ознобе, выраженной интоксикации, ди- зурических расстройствах и болевом синдроме. Назначают диету с ограничением экстрактивных веществ, экскретируемых эпителием канальцев и оказывающих раздражающее действие (перец, лук, чеснок, насыщенный бульон, копчености, кофе и др.). С целью форсирования диуреза в рацион целесообразно включать свежие фрукты и овощи с диуретическими свойствами (арбузы, дыни, кабачки, огур- цы). Рекомендуют увеличить приём жидкости на 50% по сравнению с возрастной нормой. Детям раннего, а также более старшего возраста при тяжёлом течении заболевания показана трансфузионная, регидратационная и дезинтоксикационная терапия.

Всем больным острым пиелонефритом назначают антибиотики.

• «Защищённые» пенициллины (амоксициллин+клавулановая кислота, ампициллин+сульбактам).

• Цефалоспорины II поколения (цефуроксим и др.).

• Цефалоспорины III поколения (цефотаксим и др.).

• Цефалоспорины IV поколения (цефпиром и др.).

• Аминогликозиды (амикацин и др.).

Препараты выбора

Защищенные пенициллины+аминогликозиды Цефалоспорины III-IV поколения+аминогликозиды Карбапенемы

Пиперациллин+тазобактамТикарциллин+клавулановая кислота

Фторхинолоны*

Ванкомицин**+цефалоспорины III-IV поколения Ванкомицин**+амикацин

После курса антибиотиков (7-14 дней) назначают уросептики. Из группы нитрофуранов чаще используют фуразидин в дозе 5-8 мг/сут. При уменьшении активности процесса препарат можно назначить 1 раз в сутки на ночь в размере половины суточной дозы. Применяют также налидиксовую кислоту (60 мг/кг/сут), оксолиновую кислоту (20-30 мг/кг/сут), пипемидовую кислоту (15 мг/кг/сут), нитроксолин (8-10 мг/кг/сут).

Длительность лечения при остром пиелонефрите составляет 1- 3 мес - до полной санации мочи.

 

Хронический пиелонефрит

Хронический пиелонефрит - прогрессирующее воспаление ткани и канальцев почек, вызывающее деструктивные изменения в чашеч- но-лоханочной системе и сморщивание почки. Заболевание характеризуется длительным латентным или рецидивирующим течением.

Хронический пиелонефрит обычно развивается как исход острого процесса. Переходу острого пиелонефрита в хронический способствуют факторы, приводящие к уростазу (дисплазия почечной паренхимы, пузырно-мочеточниковый рефлюкс), цистит, вульвовагинит, изменён- ная реактивность организма ребёнка и неадекватное лечение острого пиелонефрита. В некоторых случаях хронический пиелонефрит развивается исподволь и не имеет точно установленного начала (первичнохронический пиелонефрит).

Клиническая картина

Клинические проявления заболевания менее выраженные, чем при остром пиелонефрите, и зависят как от этиологии и патогенетической сущности патологического процесса (первичный, вторичный), так и от особенностей течения (манифестное с рецидивами или латентное).

• При манифестном с рецидивами течении хронического пиелонефрита периодически повторяющиеся эпизоды обострений чередуются с более или менее продолжительными бессимптомными периодами. У некоторых детей отмечают быструю утомляемость, головную боль, бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, астенизацию, что отражает хроническую интоксикацию. Изменения в моче в этот период становятся менее отчётливыми, количество лейкоцитов в осадке существенно уменьшается, бактериурия часто отсутствует.

• При латентном течении хронического пиелонефрита клинические проявления отсутствуют, но обнаруживают изменения в моче (лейкоцитурию, бактериурию). Диагноз ставят при случайном выявлении лейкоцитурии, а иногда и бактериурии, у детей, проходящих обследование с профилактической или иной целью. Однако и в подобных случаях тщательное наблюдение за ребёнком позволяет обнаружить признаки хронической интоксикации.

Диагностика

Диагностика хронического пиелонефрита нередко затруднительна, особенно в случаях его латентного течения. В связи со скудостью изменений в осадке мочи анализы необходимо повторять, используя количественные методы подсчёта форменных элементов (пробы Каковского-Аддиса, Нечипоренко). При необходимости прибегают и к провокационным пробам (например, используют преднизолоновый тест). Весьма информативны рентгенологические и радиологические методы обследования больных.

• При помощи экскреторной урографии можно уточнить размеры, контуры, расположение и подвижность почек, состояние чашечно-лоханочной системы, мочеточников, мочевого пузыря, а также рассчитать ренокортикальный индекс и определить соответствие площади почек возрасту ребёнка.

• Микционная цистоуретрография позволяет исключить или подтвердить наличие рефлюкса, интравезикальной обструкции и даёт представление о форме и величине мочевого пузыря, состоянии мочеиспускательного канала, наличии дивертикулов и камней.

• При цистоскопии определяют характер изменений слизистой оболочки мочевого пузыря, аномалии его развития, расположение и форму устьев мочеточников.

• Радиоизотопная нефрография позволяет выявить преимущественно одностороннее нарушение секреции и экскреции изотопа проксимальными канальцами, снижение почечного плазмотока.

Лечение

При обострении хронического пиелонефрита показана госпитализация. Постельный режим, диета такие же, как при остром. Лечебные мероприятия при обострении хронического пиелонефрита такие же, как при лечении острого пиелонефрита.

Лечение проводится до полного подавления возбудителя со сменой антибиотика в случае неэффективности каждые 10-14 дней. При ХПН возрастную дозу используемого препарата уменьшают на половину или на треть. После курсов антибиотикотерапии лечение продолжают уросептиками, иногда до 6 месяцев. На фоне максимальной активности пиелонефрита, сопровождающейся синдромом эндогенной интоксикации, показана инфузионная терапия.

При длительном рецидивирующем, торпидном к проводимой терапии течении хронического пиелонефрита в лечебный комплекс необходимо включить средства, влияющие на иммунный статус. К ним относят лизоцим, препараты интерферона альфа.

Поскольку при пиелонефрите происходит повреждение мембран клеток, оправдано назначение антиоксидантов. Применяют витамины А, Е, В6 и другие препараты, способствующие нормализации показателей перекисного окисления липидов. При хроническом пиелонефрите показано применение антисклеротических средств (препараты аминохинолинового ряда).

В период стойкой клинико-лабораторной ремиссии детям назначают закаливающие процедуры (обтирание, плавание в закрытых бассейнах), массаж, лечебную гимнастику, санаторно-курортное лечение.

Профилактика

Предупреждение инфекционного воспаления в мочевой системе предусматривает прежде всего соблюдение мер гигиенического ухода за детьми, особенно за девочками. Недопустимо длительное пребывание их в пелёнках и подгузниках, загрязнённых фекалиями. Имеет значение и предупреждение ОКИ, глистной инвазии, а также ликвидация хронических воспалительных очагов и укрепление защитных сил организма. Следует помнить о том, что каждому ребёнку после любого инфекционного заболевания необходимо назначить анализ мочи

Диспансеризация

Все дети, страдающие хроническим пиелонефритом, подлежат постоянному диспансерному наблюдению. Цели диспансеризации: предупреждение рецидивов, контроль за анализами мочи и состояни-ем почечных функций, определение диетического режима и объёма физических нагрузок, а также сроков проведения профилактических прививок. Обязательны осмотры отоларинголога и стоматолога 1 раз в 6 мес. При возникновении интеркуррентного заболевания назначают противорецидивное лечение.

60. Гастрит (гастродуоденит) бывает острым и хроническим. Острый гастрит (гастродуоденит) — частый спутник пищевого отравления и кишечной инфекции. В данной статье мы затронем только вопросы, касающиеся хронического воспаления, протекающего у ребенка годами, с периодами обострений и временного благополучия. Для упрощения восприятия слово «хронический», с вашего позволения, будет опущено.