B-окисление жирных кислот.

Процесс b-окисления является циклическим. За каждый оборот цикла от жирной кислоты отщепляется 2 углеродных атома в виде ацетильного остатка.

После этого укороченный на 2 углеродных атома ацил-КоА снова подвергается окислению (вступает в новый цикл реакций b-окисления). Образующийся Ацетил-КоА может дальше вступить в цикл трикарбоновых кислот.

Нужно уметь рассчитывать энергетический выход при распаде жирных кислот. Представленная формула верна для любой насыщенной жирной кислоты, содержащей n углеродных атомов.

При распаде ненасыщенных жирных кислот образуется меньше АТФ. Каждая двойная связь в жирной кислоте - это потеря 2-х молекул АТФ.

16. подчсет суммарного выхода атф при окислении жк

 

17.окисление глицерина, его энергетический эффект. Энергетический эффект распада таг

18.пути метаболизма ацетил-коа в печени. Пути образования ацетил-коа надфн

Ацетилкофермент А, ацетил-коэнзим А, сокращённо ацетил-КоА — важное соединение в обмене веществ, используемое во многих биохимических реакциях. Его главная функция — доставлять атомы углерода с ацетил-группой в цикл трикарбоновых кислот, чтобы те были окислены с выделением энергии. По своей химической структуре ацетил-КоА — тиоэфир между коферментом А (тиолом) и уксусной кислотой (носителем ацильной группы). Ацетил-КоА образуется во время второго шага кислородного клеточного дыхания, декарбоксилирования пирувата, который происходит в матриксе митохондрии. Ацетил-КоА затем поступает в цикл трикарбоновых кислот.

У животных ацетил-КоА является основой баланса между углеводным обменом и жировым обменом. Обычно ацетил-КоА из метаболизма жирных кислот поступает в цикл трикарбоновых кислот, содействуя энергетическому обеспечению клеток. В печени, когда уровень циркуляции жирных кислот высок, производство ацетил-КоА от разрыва жиров превышает энергетические потребности клетки. Чтобы использовать энергию, доступную из лишних ацетил-КоА, создаются кетоновые тела, которые затем могут циркулировать в крови. В некоторых обстоятельствах это может привести к высокому уровню кетоновых тел в крови, состоянию, называемому кетозом, которое отличается от кетоацидоза, опасного состояния, способного повлиять на диабетиков. У растений синтез новых жирных кислот происходит в пластидах. Многие семена запасают большие количества масел в семенах, чтобы поддерживать прорастание и ранний рост саженцов, пока они не перешли на питание от фотосинтеза. Жирные кислоты включены в липиды мембраны, главнейший компонент большинства мембран.

19.синтез малонил коа. Ацетил-коа-карбоксилаза, регуляция ее активности

Образование малонил-КоА. Первой реакцией биосинтеза жирных кислот является карбоксилированиеацетил-КоА, для чего требуются бикарбонат, АТФ, ионы марганца. Катализирует эту реакцию ферментацетил-КоА-карбоксилаза. Фермент содержит в качестве простетической группы биотин. Авидин – ингибиторбиотина угнетает эту реакцию, как и синтез жирных кислот в целом.

Установлено, что ацетил-КоА-карбоксилаза состоит из переменного числа одинаковых субъединиц, каждая из которых содержит биотин, биотинкарбоксилазу, карбоксибиотинпереносящий белок, транскарбоксилазу, а также регуляторный ал-лостерический центр, т.е. представляет собой полиферментный комплекс.

Реакция протекает в два этапа: I – карбоксилирование биотина с участием АТФ и II – перенос карбоксильной группы на ацетил-КоА, в результате чего образуется малонил-КоА:

 

Первой реакцией биосинтеза жирных кислот, катализируемой ацетил-CoA-карбоксилазой и осуществляемой за счет энергии ATP, является карбоксилирование ацетил-CoA; источником CO2 является бикарбонат. Для функционирования фермента необходим витамин биотин (Рис.23.5(БХ) Биосинтез малонил-CoA). Этот фермент состоит из переменного числа одинаковых субъединиц, каждая из которых содержит биотин, биотинкарбоксилазу, карбоксибиотин-переносящий белок,транскарбоксилазу, а также регуляторный аллостерический центр, т. е. представляет собой полиферментный комплекс.

20.синтетаза жк как полифункциональный фермент.апб.

Синтаза ЖК – полифункциональный фермент, состоящий из 2-х идентичных протомеров, каждый из которых имеет доменное строение и содержит 7 активных центров и ацилпереносящий белок (АПБ).

Синтаза ЖК млекопитающих представляет собой одну из самых сложных молекулярных машин в клетках человека. Нижние фрагменты синтазы жирных кислот распознают и встраивают в углеродную цепь строительные блоки жирных кислот, верхние фрагменты «обрабатывают»

интермедиаты. (Рисунок из Science, 2008). Синтаза жирных кислот является потенциальной мишенью для разработки препаратов против рака или ожирения, а также для лечения других заболеваний обмена веществ.

Ацилпереносящий белок (Acyl carrier protein) Низкомолекулярный белок, компонент более крупного комплекса, участвующего в биосинтезе жирных кислот или по-ликетидов.

21.реакции, катализируемые синтетазой жк…

22.регуляция метаболизма вжк

Высшие жирные кислоты могут быть синтезированы в организме из метаболитов углеводного обмена. Исходным соединением для этого биосинтеза является ацетил-КоА, образующийся в митохондриях из пирувата – продукта гликолитического распада глюкозы. Место синтеза жирных кислот – цитоплазма клеток, где имеется мультиферментный комплекс синтетаза высших жирных кислот. Этот комплекс состоит из шести ферментов, связанных с ацилпереносящим белком, который содержит две свободные SH-группы (АПБ-SH). Синтез происходит путём полимеризации двууглеродных фрагментов, конечным продуктом его является пальмитиновая кислота – насыщенная жирная кислота, содержащая 16 атомов углерода. Обязательными компонентами, участвующими в синтезе, являются НАДФН (кофермент, образующийся в реакциях пентозофосфатного пути окисления углеводов) и АТФ.

20.1.2. Ацетил-КоА поступает из митохондрий в цитоплазму при помощи цитратного механизма (рисунок 20.1). В митохондриях ацетил-КоА взаимодействует с оксалоацетатом (фермент – цитратсинтаза), образующийся цитрат переносится через митохондриальную мембрану при помощи специальной транспортной системы. В цитоплазме цитрат реагирует с HS-КоА и АТФ, вновь распадаясь на ацетил-КоА и оксалоацетат (фермент – цитратлиаза).

 

22.биосинтез таг(липогенез). Образование лпонп в печени