Токсоплазми, морфологія, особливості культивування. Патогенез захворювань. Мікробіологічна діагностика. Специфічна терапія.

Токсоплазма (Toxoplasma gondii) - збудник токсоплазмозу.

Географічне поширення: повсюдно.

Морфологія: в організмі людини існує у вигляді вегетативної форми (ендозоїт) і справжньої цисти.

Вегетативна форма (ендозоїд) півмісяцевої форми, довжиною 4-7 мкм. Один кінець загострений, другий заокруглений. На загостреному передньому кінці знаходиться апарат проникнення у клітину хазяїна (апікальний комплекс) - коноїд (для прикріплення до клітини) і роптрії, що містять ферменти для розчинення клітинної мембрани. У центрі або на задньому полюсі клітини розташоване ядро. За методом Романовського - Гімзи ядро забарвлюється в червоно-фіолетовий колір, цитоплазма - в голубий.

Справжні (тканинні) цисти — сферичні або овальні утворення, розміром 50-200 мкм, є скупченням кількох сотень ендозоїтів, оточених щільною захисною оболонкою.

Патогенна дія: зруйнування клітин хазяїна внаслідок розмноження токсоплазм у гострий період інвазії; звапняковані цисти у тканинах мозку і сітківці ока у хронічний період інвазії можуть призвести до сліпоти й ураження нервової системи.

Клініка: залежно від механізму зараження розрізняють набутий і уроджений токсоплазмоз.

Набутий токсоплазмоз може перебігати безсимптомно, зараження виявляється тільки імунологічними зрушеннями. Це найбільш частий варіант у осіб з нормальним імунітетом. При порушенні імунітету патологія прогресує, що проявляється лихоманкою, збільшенням лімфатичних вузлів (насамперед уражаються шийні і потиличні лімфовузли, рідше пахвові), ураженням нервової системи (енцефаліт, менінгоенцефаліт), серця, селезінки. При тривалому перебігу настає виснаження організму (слабкість, адинамія, погіршення апетиту, порушення сну, зниження пам'яті). Хвороба часто має хвилеподібний перебіг, коли клінічно виражені ознаки хвороби змінюються безсимптомним періодом.

Уроджений токсоплазмоз виникає при інфікуванні плоду через плаценту. Розвивається зазвичай при зараженні жінки токсоплазмами під час вагітності. Прояв залежить від віку плоду на момент інфікування.

При зараженні в першому триместрі вагітності відбувається викидень або народжується дитина з уродженими вадами розвитку, тяжким ураженням ЦНС та очей.

Зараження у другому триместрі вагітності призводить до ураження внутрішніх органів і нервової системи.

При зараженні плоду незадовго до народження розвивається гостра генералізована форма токсоплазмозу. У немовляти лихоманка, збільшення лімфовузлів, збільшення селезінки, висипка на шкірі, запалення легень. Якщо хвороба закінчується видужанням, можуть зберегтися незворотні зміни нервової системи та очей (розумова відсталість, паралічі, епілептичні напади, запалення судинної оболонки та сітківки ока).

Діагностика. Клінічна: утруднена внаслідок розмаїтості клінічної картини.

Лабораторна: мікроскопія мазків крові, пунктату лімфовузлів, центрифугату спинномозкової рідини, плаценти. Біологічний метод – зараження білих мишей матеріалом, взятим у хворого, і дослідження тканин та органів тварин через 10-12 днів. Серологічні реакції; внутрішньошкірна алергічна проба з токсоплазміном на даний час застосовується зрідка, тому що вона не дає характеристики біологічної активності процесу і малоспецифічна внаслідок високої алергізації населення впродовж останніх років.

Остаточний діагноз ставиться на основі комплексу клінічних і лабораторних досліджень. У дорослих хворих позитивні серологічні реакції на токсоплазмоз не завжди свідчать про хворобу. Вони можуть бути позитивні у 20-30 % здорових людей.

Лікування. Застосовують антипротозойні препарати: хлоридин та ін.

Профілактика. Особиста: кип'ятіння молока, термічна обробка м'яса, дотримання правил особистої гігієни, вагітним жінкам небажано тримати у житловому будинку кішок. Громадська: серологічне обстеження вагітних і лікування за необхідності (профілактика уродженого токсоплазмозу).

 

Патогенні найпростіші, біологічні властивості. Класифікація. Роль в розвитку патології людини. Лейшманії, властивості, патогенез захворювань. Мікробіологічна діагностика лейшманіозу.

Найпростіші - одноклітинні тварини мікроскопічних розмірів, широко поширені на поверхні нашої планети, заселяють різні середовища: моря й океани, прісні води, грунт, організми багатоклітинних тварин і рослин. Багато найпростіші є паразитами людини. Найпростіші відносяться до еукаріотів. За своєю будовою вони дуже різноманітні, але в основних рисах воно відповідає будові клітин багатоклітинних тварин. Характерна риса морфології всіх найпростіших - наявність ядра (або декількох ядер), що має мембрану, ядерний сік (каріолімфа), хроматин (хромосоми) і ядерця. Більшість найпростіших володіє відносно постійною формою тіла, що обумовлено наявністю у них щільною еластичної мембрани (пеллікула), утвореною периферичним шаром цитоплазми. Крім того, деякі найпростіші мають опорні фібрили і мінеральний кістяк. Цитоплазма найпростіших містить структури, властиві клітинам багатоклітинних тварин: ендоплазматичнийретикулум, рибосоми, мітохондрії, пластинчастий комплекс (апарат Гольджі), лізосоми, різні типи вакуолей і ін

Збудник лейшманіозу.Лейшманіози - група протозойних інфекцій, що проявляються інтоксикацією, лихоманкою, ураженнями вісцеральних органів або покривних тканин. Збудники - найпростіші роду Leishmania; всі його види - облігатні внутрішньоклітинні паразити ссавців. Вперше збудника відкрив У. лейшма (1900); на честь нього паразити і отримали свою назву. Традиційно виділяють чотири типи лейшманіозів: вісцеральний (кала-азар), шкірний Старого Світу, шкірний Нового Світу, а також шкірно-слизовий. Кожен тип визначений клінічно і географічно; етіологічні агенти морфологічно тотожні, передачу збудника здійснюють різні види москітів. Лейшманіози - трансмісивні інфекції. Резервуар збудника - інфіковані люди і різні ссавці (собаки, шакали, лисиці, щура та ін); переносники - москіти пологів Phlebotomus і Lutzomyia, Після одужання розвивається довічна штаммоспеціфіческая несприйнятливість. При фарбуванні за Романовським-Гімзою цитоплазма блакитно-бузкова, ядро ​​і кінетопласт - червоно-фіолетові. Види роду Leishmania багато в чому морфологічно ідентичні, що ускладнює їх класифікацію. В даний час виділяють чотири групи збудників. p align="justify"> Збудники. Розрізняють такі групи збудників.

Група L tropica (L. tropica підвид tropical L tropica minor]. L. tropica підвид major, L. aethiopica) - збудники шкірних лейшманіозів Старого Світу (Африка, Азія). Вперше докладний опис L. tropica зробив вітчизняний лікар П.Ф. Боровський (1897). p align="justify"> Група L. mexicana (L. mexicana підвид mexicana, L. mexicana підвид amazonensis, L. mexicana підвид pifanoi, а також L. mexicana підвид venezuelensis, L. mexicana підвид garnhami, L, peruviana і L. uta) - збудники шкірних і дифузних шкірних лейшманіозів Нового Світла.

Група L. braziliensis (L. brazitiensis підвид braziliensis, L. bra-ziliensis підвид guyanensis, L. braziliensis підвид panamensis) - збудники шкірно-слизових лейшманіозів Нового Світу.

Група L donovani (L. donovani підвид donovani, L. donovani підвид infantum, L. donovani підвид archibaldi) - збудники вісцеральних лейшманіозів Старого Світу. Перший опис L donovani зробили У. лейшма (1900) і Ч. Донован (1903).

Морфологія. В ході свого розвитку лейшманії проходять безжгутіковую і жгутиковую стадії.

Жгутикові форми (промастіготи) рухливі, розвиваються в тілі комахи господаря-переносника (москіта). Тіло веретеноподібне, довжиною 10-20 мкм. Кінетопласт має вигляд короткої палички і розташований в передній частині тіла; джгутик довжиною 15-20 мкм. Розмножуються поздовжнім поділом.

Мікробіологічна діагностика. Матеріал для дослідження при шкірних лейшманіозах - зскрібки і відокремлюване виразок, біоптати тканин і лімфатичних вузлів; при вісцеральних лейшманіозах - біоптати кісткового мозку, печінки, селезінки і лімфатичних вузлів. Остаточний діагноз ставлять при виявленні Амастиготи в мазках, пофарбованих за Романовським-Гімзою. У скрутних випадках заражають мишей і хом'яків досліджуваним матеріалом з наступним виділенням чистої культури. Нею можна засіяти агар з дефібринованої кролячій кров'ю. У позитивних випадках на 2-10-а доба розвиваються промастіготи. При епідеміологічних обстеженнях ставлять шкірно-алергічну пробу з лейшманіном (проба Монтегоро). Серологічні реакції (РПГА, РНІФ) недостатньо специфічні.

Лікування і профілактика. Основу лікування становить проведення хіміотерапії (мономіцин, солюсурьмін, акрихін, Амінохінол). Для попередження всіх видів лейшманіозів необхідно знищувати переносників, місця їх виплоду, проводити обробку ендемічних вогнищ отрутохімікатами та вживати заходів запобігання від укусів (репеленти, протимоскітні сітки і т.д.). Для попередження зоонозного лейшманіозу проводять знищення диких гризунів в районах, прилеглих до населених пунктів. Профілактика вісцерального лейшманіозу повинна включати подвірні обходи для раннього виявлення захворілих, відстріл бродячих собак і регулярні огляди ветеринарами домашніх тварин. Для профілактики шкірних лейшманіозів запропонована жива вакцина, яку слід застосовувати не пізніше, ніж за 3 міс до виїзду в ендемічний район.