Ранняя клинико-лабораторная диагностика рахита

Рахит – полиэтиологическое заболевание обмена веществ, в основе которого лежит дисбаланс между потребностью детского организма в минеральных веществах (фосфоре, кальции и др.) и их транспортировкой и метаболизмом, преи­му­ще­ст­вен­но развивающееся среди де­тей в возрасте от 2-х месяцев до 3-х лет и в педиатрии называется «болезнью растущего организма».

В патогенезе, ведущая роль в развитии рахита принадлежит экзо- или эндогенному дефициту витамина D: недостаточному образованию холекальциферола в коже, недостаточному поступлению витамина D с пищей и на­ру­ше­нию его ме­та­бо­лиз­ма, что приводит к расстройству фосфорно-кальциевого обмена в печени, почках, кишечнике. Кроме этого, развитию рахита способствуют и другие метаболические нарушения – расстройство обмена белка и микроэлементов (магния, железа, цинка, меди, кобальта и др.), активизация перекисного окисления липидов, поливитаминная недостаточность (дефицит витаминов А, В1, В5, В6, С, Е) и пр. Вследствие гипокальциемии по принципу обратной связи развивается вторичный гиперпаратиреоз. Увеличение продукции паратиреоидного гормона обусловливает выход Ca из костей и поддержание его достаточно высокого уровня в крови… Известно, что более 90% витамина D образуется в коже вследствие инсоляции (УФО) и лишь 10% поступает извне с пищей. Всего 10-минутное локальное облучение лица или кистей рук способно обеспечить синтез необходимого организму уровня витамина D. Поэтому рахит чаще встречается у детей, рожденных осенью и зимой, когда солнечная активность крайне низка. К возникновению рахита предрасполагает повышенная физиологическая потребность в минеральных веществах в условиях интенсивного роста. Дефицит витаминов и минералов в организме ребенка может быть следствием неправильного рациона ребёнка, а также кормящей женщины или беременной. При этом, наиболее усиленное поступление Ca и P к плоду отмечается на последних месяцах беременности, то к развитию рахита более склонны недоношенные дети. Нарушению всасывания и транспортировки Ca и P способствует незрелость ферментных систем либо патология ЖКТ, печени, почек, щитовидной и паращитовидных желез (гастрит, дисбиоз, синдром мальабсорбции, кишечные инфекции гепатит и др.). Поэтому, к группе риска по развитию рахита относятся дети с вышеописанными факторами, предрасполагающие к развитию рахита как со стороны матери, так и со стороны самого ребёнка. Комплекс патологических сдвигов, возникающих при рахите, ослаблении детского организма, тормозит основной рост, физическое и умственное развитие ребенка, снижает сопротивляемость его к инфекциям, угнетает иммунную систему. Все это создает благоприятные условия для присоединения различных заболеваний, особенно пневмонии и неблагоприятному течению инфекционных заболеваний, обуславливающих актуальность ранней диагностики. К тому же, начальные стадии рахита хорошо поддаются лечению. После адекватной терапии отдаленные последствия не развиваются. Тяжелые формы рахита могут вызывать выраженные деформации скелета, замедление физического и нервно-психического развития ребенка.

Рахит не имеет строго специфичных черт, диагноз ставится на основании клинических проявлений, в сочетании лабораторных и рентгенологических маркеров рахита. Ранними признаками рахита являются вегетативные расстройства: пла­к­си­вость, пугливость, беспокойство, гипервозбудимость, поверхностный, тревожный сон, ча­с­тые вздра­ги­ва­ния во сне. У ребенка усиливается потливость, осо­бен­но в области волосистой части головы и за­тыл­ка. Клей­кий, с кисловатым запахом пот раз­дра­жает ко­жу, вызывая появление стойких опрелостей. Трение головой о подушку приводит к образованию на затылке очагов облысения. Со стороны костно-мышечной системы характерно появление мышечной гипотонии (вместо физиологического гипертонуса мышц), податливости черепных швов и краев родничка, утолщений на ребрах («рахитических четок»). Продолжительность течения начального периода рахита у детей составляет 1-3 месяца. В этот период уровень кальция
и фосфора в крови в норме или умеренно снижен, щелочная фосфатаза крови повышена, выявляются метаболический ацидоз и гиперфосфатурия. Рентгенологические изменения отсутствуют. В общем анализе крови возможна гипохромная анемия. Общий анализ мочи, как правило, не изменен. Биохимическое исследование крови: содержание общего белка – возможна диспротеинемия, гипопротеинемия; активность общей щелочной фосфатазы (ее костного изофермента) – является цинксодержащим ферментом-металлопротеином;