Рефлекс. Рефлекторная дуга и кольцо. Моно- и полисинапитические рефлексы. Регуляция функций с позиций кибернетики. Отрицательные и положительные обратные связи. 18 страница

 

8. Гравитационные силы. Этот фактор является положительным для вен, лежащих выше сердца. В этих венах кровь под своей тяжестью течет к сердцу. Для вен, лежащих ниже сердца этот фактор является отрицательным. Тяжесть столба крови ведет к застою крови в венах. Однако большому скоплению крови в венах препятствуют сокращения мускулатуры самих вен. Если человек длительное время находится на постельном режиме, то механизм регуляции нарушается, поэтому резкое вставание ведет к появлению обморока, т.к. уменьшается приток крови к сердцу и ухудшается кровоснабжение головного мозга.

 

Система микроциркуляции обеспечивает обмен между кровью и тканями. В данную систему входят сосуды диаметром до 3-5 мкм, длина 750 мкм. Как система она была выделена в 1953 году, т.к. является достаточно важной в поддержании тканевого гемостаза. К микроциркуляторному руслу относят сосуды: распределители капиллярного кровотока (терминальные артериолы), метартериолы, артерио-венулярные анастомозы, прекапиллярные сфинктеры, капилляры (магистральные и боковые) и посткапиллярные венулы.

 

В месте отхождения капилляра от метартериолы имеется гладкомышечная клетка, получившая название – прекапиллярный сфинктер, т.к. ее сокращение вызывает прекращение тока крови по капиллярам.

 

Процессы транскапиллярного обмена жидкости определяется силами, действующими в области капилляра: капиллярное гидростатическое давление (Рс) и гидростатическое давление интерстициальной жидкости (Рi). Разность между которыми способствует процессу фильтрации – переходу жидкости из крови в интерстиций.

 

Гидростатическое давление варьирует в различных органах и тканях. В капиллярах почек – составляет 70 мм рт.ст., в легких – 6-8 мм рт.ст. В среднем на артериальном конце – 30 мм рт.ст., а на венозном – 10-15 мм рт.ст. В тканевой жидкости (интерстиции) гидростатическое давление от 30 до 0 мм рт.ст. Т.о., на артериальном конце идет процесс фильтрации (выход жидкости из капилляра), а на венозном конце – процесс реабсорбции (обратного всасывания веществ из интерстиция).

 

Немаловажную роль в процессе обмена между кровью и тканями играет онкотическое давление белков плазмы и внеклеточной жидкости. В плазме – 25 мм рт.ст., а в тканевой жидкости – 4,5 мм рт.ст.

 

Таким образом, чем выше гидростатическое давление и ниже онкотическое давление плазмы, тем больше скорость фильтрации. В среднем скорость фильтрации в микроциркуляторном русле составляет 20 л/сут, а скорость реабсорбции – 18 л/сут. Однако в зависимости от функции органа могут иметь разное значение.

 

Например, в капиллярах почек давление составляет 70 мм рт.ст. В результате объем фильтруемой жидкости за сутки составляет в среднем у взрослого человека 180 л. В капиллярах малого круга гидростатическое давление всего 5 мм рт.ст. В результате фильтрация в норме практически отсутствует. При гипертензии в малом круге может начаться процесс фильтрации, в результате развивается отек легкого из-за выхода жидкости из капилляров в ткань. Как следствие нарушается транспорт газов. Как видите, процесс фильтрации и реабсорбции играет важную роль в процессах дренажа тканей. При нарушении нормальных взаимоотношений данных процессов могут возникнуть опасные для жизни состояния.

 

Следующим фактором, определяющим возможности транскапиллярного обмена, является проницаемость капиллярной стенки для различных веществ.

139. Регуляция объёма циркулирующей крови. Кровяные депо. Капилляры

 

Для нормального кровоснабжения органов и тканей, поддержания постоянства артериального давления необходимо определенное соотношение между объемом циркулирующей крови и общей емкостью всей сосудистой системы. Это соответствие достигается при помощи ряда нервных и гуморальных регуляторных механизмов.

 

Рассмотрим реакции организма на уменьшение объема циркулирующей крови при кровопотере. В подобных случаях приток крови к сердцу уменьшается и уровень артериального давления снижается. В ответ на это возникают реакции, направленные на восстановление нормального уровня артериального давления. Прежде всего происходит рефлекторное сужение артерий. Кроме того, при кровопотере наблюдается рефлекторное усиление секреции сосудосуживающих гормонов: адреналина — мозговым слоем надпочечников и вазопрессина — задней долей гипофиза, а усиление секреции этих веществ приводит к сужению артериол. Помимо симпатоадреналовых влияний и действия вазопрессина, в поддержании артериального давления и объема циркулирующей крови на нормальном уровне при кровопотере, особенно в поздние сроки, имеет система ренин — ангиотензин — альдостерон. Возникающее после кровопотери снижение кровотока в почках приводит к усиленному выходу ренина и большему, чем в норме, образованию ангиотензина-II, который поддерживает артериальное давление. Кроме того, ангиотензин-II стимулирует выход из коры надпочечников альдостерона, который, во-первых, способствует поддержанию артериального давления, а во-вторых, усиливает реабсорбцию в почках натрия. Задержка натрия является важным фактором увеличения реабсорбции воды в почках и восстановления объема циркулирующей крови.

 

Для поддержания артериального давления при открытых кровопотерях имеет зна­чение также переход в сосуды тканевой жидкости и переход в общий кровоток того количества крови, которое сосредоточено в так называемых кровяных депо. Вырав­ниванию давления крови способствует также рефлекторное учащение и усиление сокращений сердца. Благодаря этим нейрогуморальным влияниям при быстрой потере 20—25% крови некоторое время может сохраняться достаточно высокий уровень артериального давления.

140. Лимфообразование и лимфообращение. Значение лимфатической системы. Механизмы образования лимфы.

 

Лимфа и ее движение В организме наряду с системой кровеносных сосудов имеется система лимфатических сосудов. Она начинается с разветвленной сети замкнутых капилляров, стенки которых обладают высокой проницаемостью и способностью всасывать коллоидные растворы и взвеси. Лимфатические капилляры впадают в лимфатические сосуды, по которым находящаяся в них жидкость — лимфа притекает к двум крупным лимфатическим протокам — шейному и грудному, впадающим в подключичные вены.

 

В отличие от кровеносных сосудов, по которым происходит как приток крови к тканям тела, так и ее отток от них, лимфатические сосуды служат лишь для оттока лимфы, т. е. возвращают в кровь поступившую в ткани жидкость. Лимфатические сосуды являются как бы дренажной системой, удаляющей избыток находящейся в органах тканевой, или интерстициальной, жидкости.

 

Важно, что оттекающая от тканей лимфа по пути к венам проходит через биологические фильтры — лимфатические узлы. Здесь задерживаются и не попадают в кровоток некоторые чужеродные частицы, например бактерии и т. п. Они поступают из тканей в лимфатические, а не в кровеносные капилляры вследствие более высокой проницаемости стенок первых по сравнению со вторыми.

 

Состав и свойства лимфы Лимфа, собираемая из лимфатических протоков во время голодания или после приема нежирной пищи, представляет собой бесцветную, почти прозрачную жидкость, отличающуюся от плазмы крови в 3—4 раза меньшим содержанием белков. Лимфа грудного протока, а также лимфатических сосудов кишечника через 6—8 ч после приема жирной пищи непрозрачна, молочно-белого цвета, так как в ней содержатся эмульгированные жиры, всосавшиеся в кишечнике. Вследствие малого содержания белков вязкость лимфы меньше, а относительная плотность ниже, чем плазмы крови. Реакция лимфы щелочная. В лимфе содержится фибриноген, поэтому она способна свертываться, образуя рыхлый, слегка желтоватый сгусток.

 

Лимфа, оттекающая от разных органов и тканей, имеет различный состав в зависимости от особенностей их обмена веществ и деятельности. Так, лимфа, оттекающая от печени, содержит больше белков, чем лимфа конечностей. Из лимфатических сосудов желез внутренней секреции оттекает лимфа, содержащая гормоны.

 

В лимфе обычно нет эритроцитов, а есть очень небольшое количество зернистых лейкоцитов, которые выходят из кровеносных капилляров через их эндотелиальную стенку, а затем из тканевых щелей поступают в лимфатические капилляры. При повреждении кровеносных капилляров, в частности при действии ионизирующей радиации, проницаемость их стенок увеличивается и тогда в лимфе могут появляться эритроциты и зернистые лейкоциты в значительном количестве. В лимфе грудного протока имеется большое число лимфоцитов. Последнее обусловлено тем, что лимфоциты образуются в лимфатических узлах и из них с током лимфы переносятся в кровь.

 

Образование лимфы Лимфообразование связано с переходом воды и ряда растворенных в плазме крови веществ из кровеносных капилляров в ткани, а из тканей в лимфатические капилляры.

 

Стенка кровеносных капилляров представляет собой полупроницаемую мембрану. В ней имеются ультрамикроскопические поры, через которые происходит фильтрация. Величина пор в стенке капилляров разных органов, а следовательно, и проницаемость капилляров неодинаковы. Так, стенка капилляров печени обладает более высокой проницаемостью, чем стенка капилляров скелетных мышц. Именно этим объясняется тот факт, что примерно больше половины лимфы, протекающей через грудной проток, образуется в печени.

 

Проницаемость кровеносных капилляров может изменяться в различных физиологических условиях, например под влиянием поступления в кровь так называемых капиллярных ядов (гистамин и др.).

 

Вода и растворенные в ней низкомолекулярные вещества: неорганические соли, глюкоза, а также кислород и другие газы, находящиеся в плазме крови, могут легко переходить из крови в ткани через стенку артериального колена капилляра. Давление крови в артериальном колене капилляра, равное примерно 30—35 мм рт. ст., способствует переходу воды из плазмы крови в тканевую жидкость.

141. Рефлекторная регуляция кровообращения. Рецепторы ССС. Влияние на гемодинамику коры больших полушарий. Сопряженные рефлексы ССС, их механизмы.

 

Рефлекторные изменения Рефлекторные изменения сердечной деятельности можно вызвать раздражением рецепторов и других кровеносных сосудов. Например, при повышении давления в легочной артерии замедляется работа сердца. Можно изменить сердечную деятельность и путем раздражения рецепторов сосудов многих внутренних органов.

 

Обнаружены также рецепторы в самом сердце: эндокарде, миокарде и эпикарде; их раздражение рефлекторно изменяет и работу сердца, и тонус сосудов.

 

В правом предсердии и у устья полых вен имеются механорецепторы, реагирующие на растяжение (при повышении давления в полости предсердия или в полых венах). Залпы афферентных импульсов от этих рецепторов проходят по центростремительным волокнам блуждающих нервов и вызывают рефлекторное учащение сердечных сокращений. Импульсы, идущие в ЦНС от механорецепторов предсердий, влияют и на работу других органов. Так, при увеличенном наполнении левого предсердия кровью в 2—5 раз возрастает выделение мочи почками, что вызывает уменьшение объема крови и нормализацию наполнения предсердий.

 

Классический пример вагального рефлекса описал в 60-х годах прошлого века Гольц: легкое поколачивание по желудку и кишечнику лягушки вызывает остановку сердца или замедление его сокращений. Остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке наблюдалась также у человека. Центростремительные пути этого рефлекса идут от желудка и кишечника по чревному нерву в спинной мозг и достигают ядер блуждающих нервов в продолговатом мозге. Отсюда начинаются центробежные пути, образованные ветвями блуждающих нервов, идущими к сердцу. К числу вагальных рефлексов относится также глазосердечный рефлекс Ашнера (урежение сердцебиений на 10—20 в минуту при надавливании на глазные яблоки).

 

Рефлекторное учащение Рефлекторное учащение и усиление сердечной деятельности наблюдается при болевых раздражениях и эмоциональных состояниях: ярости, гневе, радости, а также при мышечной работе. Изменения сердечной деятельности при этом вызываются импульсами, поступающими к сердцу по симпатическим нервам, а также ослаблением тонуса ядер блуждающих нервов.

 

Условнорефлекторная регуляция сердечной деятельности Тот факт, что различные эмоции вызывают изменение сердечной деятельности, указывает на значение коры полушарий большого мозга в регуляции деятельности сердца. Доказательством этого является то, что изменения ритма и силы сердечных сокращений можно наблюдать у человека при одном упоминании или воспоминании о факторах, вызывающих у него определенные эмоции.

 

Наиболее убедительные данные о наличии корковой регуляции деятельности сердца получены методом условного рефлекса. Если какой-нибудь, например звуковой, раздражитель сочетать многократно с надавливанием на глазное яблоко, вызывающим уменьшение частоты сердечных сокращений, то затем один этот раздражитель вызывает урежение сердечной деятельности — условный глазосердечный рефлекс.

 

Условнорефлекторные реакции лежат в основе тех явлений, которые характеризуют так называемое предстартовое состояние спортсменов. Перед соревнованием у них наблюдаются изменения дыхания, обмена веществ, сердечной деятельности такого же характера, как и во время самого соревнования. (У конькобежцев на старте сердечная деятельность учащается на 22—35 сокращений в минуту).

 

Кора мозга обеспечивает приспособительные реакции организма не только к теку­щим, но и к будущим событиям. По механизму условных рефлексов сигналы, предвещающие наступление этих событий или значительную вероятность их возникновения, могут вызвать перестройку функций сердца и всей сердечно-сосудистой системы в той мере, в какой это необходимо, чтобы обеспечить предстоящую деятельность организма.

 

При чрезвычайно сложных ситуациях (действие «чрезвычайных раздражителей», по И. П. Павлову) возможны нарушения и срывы этих корковых высших регуляторных механизмов (неврозы по И. П. Павлову). При этом наряду с расстройствами поведенческих реакций (и невротическими изменениями психологического статуса человека) могут появиться и значительные нарушения деятельности сердца и сердечно-сосудистой системы. В некоторых случаях эти нарушения могут закрепиться по типу патологических условных рефлексов. При этом нарушения сердечной деятельности могут возникнуть при действии одних лишь условных сигналов.

 

142. Система дыхания. Основные этапы снабжения организма кислородом. Система кислородного обеспечения организма (СКОО). Биомеханика вдоха и выдоха.

 

Дыхание — это совокупность процессов, обеспечивающих непрерывное поступление кислорода к тканям, использование его в окислительных реакциях, а также удаление из организма образующихся в процессе метаболизма углекислого газа и частично воды.

 

К системе органов дыхания относятся носовая полость, гортань, бронхи и легкие. Оно включает следующие этапы:

 

1. Внешнее дыхание или вентиляция. Это обмен дыхательных газов между атмосферным воздухом и альвеолами.

 

2. Диффузия газов в легких. Т.е. их обмен между воздухом альвеол и кровью.

 

3. Транспорт газов кровью.

 

4. Диффузия газов в тканях. Обмен газов между кровью капилляров и внутриклеточной жидкостью.

 

5. Клеточное дыхание. Поглощение кислорода и образование углекислого газа в клетках.

 

Механизм внешнего дыхания. Внешнее дыхание - газообмен между организмом и окружающим его атмосферным воздухом Внешнее дыхание представляет собой ритмический процесс, частота которого у здорового взрослого человека составляет 16-20 циклов в 1 мин. Основная задача внешнего дыхания заключается в поддержании постоянного состава альвеолярного воздуха — 14% кислорода и 5% углекислого газа.

 

Механизм вдоха. Вдох, это активный процесс. При спокойном вдохе сокращаются наружные межреберные и межхрящевые мышцы. Они приподнимают ребра, а грудина отодвигается вперед. Это ведет к увеличению грудной полости. Одновременно сокращаются мышцы диафрагмы. Ее купол опускается, и органы брюшной полости сдвигаются вниз, в стороны и вперед. Во время вдоха при увеличении объема грудной клетки в замкнутой плевральной полости давление сильно падает. Вследствие различия между атмосферным давлением в альвеолах и плевральным давлением легкие растягиваются, в целом увеличиваясь в объеме, следуя за грудной клеткой. Легкие через воздухоносные пути сообщаются с атмосферой. Появившаяся разница между давлением в легких и атмосферным давлением приводит к тому, что воздух начинает поступать через воздухоносные пути (трахея, бронхи) в альвеолы, заполняя их, при этом давление выравнивается. В естественных физиологических условиях воздух в легкие поступает пассивно, как бы «засасываясь» благодаря разрежению в легких, а не нагнетается, как могло бы быть в случае повышения давления во внешней среде.

 

 

Механизм выдоха. Выдох в основном происходит пассивно: межреберные мышцы расслабляются, купол диафрагмы поднимается. В результате объем грудной клетки уменьшается и давление в плевральной полости возрастает Это давление передается на легочную ткань, поэтому одновременно повышается давление воздуха в альвеолах. Теперь уже давление воздуха в легких становится больше, чем в атмосфере, и воздух благодаря этому начинает выходить из легких по воздухоносным путям наружу.

143. Давление в плевральной полости, его происхождение, изменение при дыхании и роль в механизме внешнего дыхания. Опыт Дондерса. Пневмоторакс.

 

Механизм внешнего дыхания. Внешнее дыхание - газообмен между организмом и окружающим его атмосферным воздухом.Внешнее дыхание представляет собой ритмический процесс, частота которого у здорового взрослого человека составляет 16-20 циклов в 1 мин. Основная задача внешнего дыхания заключается в поддержании постоянного состава альвеолярного воздуха — 14% кислорода и 5% углекислого газа.

 

Несмотря на то, что легкие не сращены с грудной стенкой, они повторяют ее движения. Это объясняется тем, что между ними имеется замкнутая плевральная щель. Изнутри стенка грудной полости покрыта париетальным листком плевры, а легкие ее висцеральным листком. В межплевральной щели находится небольшое количество серозной жидкости. При вдохе объем грудной полости возрастает. А так как плевральная изолирована от атмосферы, то давление в ней понижается. Легкие расширяются, давление в альвеолах становится ниже атмосферного. Воздух через трахею и бронхи поступает в альвеолы. Во время выдоха объем грудной клетки уменьшается. Давление в плевральной щели возрастает, воздух выходит из альвеол. Движения или экскурсии легких объясняются колебаниями отрицательного межплеврального давления.Давление в плевральной полости во время дыхательной паузы ниже атмосферного давления на 3—4 мм рт.ст., т.е. отрицательное. Это вызвано эластической тягой легких к корню, создающей некоторое разрежение в плевральной полости. Это сила, с которой легкие стремятся сжаться к корням, противодействуя атмосферному давлению. Она обусловлена упругостью легочной ткани, которая содержит много эластических волокон. Кроме того, эластическую тягу увеличивает поверхностное натяжение альвеол. Во время вдоха давление в плевральной полости еще больше уменьшается за счет увеличения объема грудной клетки, а значит, отрицательное давление возрастает. Величина отрицательного давления в плевральной полости равна: к концу максимального выдоха - 1-2 мм рт. ст., к концу спокойного выдоха - 2-3 мм рт. ст., к концу спокойного вдоха -5-7 мм рт. ст., к концу максимального вдоха - 15-20 мм рт. ст.Во время выдоха объем грудной клетки уменьшается, одновременно возрастает давление в плевральной полости, причем в зависимости от ин-тенсивности выдоха оно может стать положительным.

 

Пневмоторакс. В случае повреждения грудной клетки в плевральную по-лость входит воздух. При этом легкие сжимаются под давлением вошедшего воздуха вследствие эластичности ткани легких, поверхностного натяжения альвеол. В результате во время дыхательных движений легкие не способны следовать за грудной клеткой, при этом газообмен в них уменьшается или полностью прекращается. При одностороннем пневмотораксе дыхание только одним легким на неповрежденной стороне может обеспечить дыхательную потребность при отсутствии физической нагрузки. Двусторонний пневмоторакс делает невозможным естественное дыхание, в этом случае единственным способом сохранения жизни является искусственное дыхание.

144. Механизмы вдоха и выдоха. Эластическое и неэластическое сопротивление дыханию. Регуляция бронхиального тонуса.

 

Механизм вдоха. Вдох, это активный процесс. При спокойном вдохе сокращаются наружные межреберные и межхрящевые мышцы. Они приподнимают ребра, а грудина отодвигается вперед. Это ведет к увеличению грудной полости. Одновременно сокращаются мышцы диафрагмы. Ее купол опускается, и органы брюшной полости сдвигаются вниз, в стороны и вперед Во время вдоха при увеличении объема грудной клетки в замкнутой плевральной полости давление сильно падает. Вследствие различия между атмосферным давлением в альвеолах и плевральным давлением легкие растягиваются, в целом увеличиваясь в объеме, следуя за грудной клеткой. Легкие через воздухоносные пути сообщаются с атмосферой. Появившаяся разница между давлением в легких и атмосферным давлением приводит к тому, что воздух начинает поступать через воздухоносные пути (трахея, бронхи) в альвеолы, заполняя их, при этом давление выравнивается. В естественных физиологических условиях воздух в легкие поступает пассивно, как бы «засасываясь» благодаря разрежению в легких, а не нагнетается, как могло бы быть в случае повышения давления во внешней среде. Механизм выдоха. Выдох происходит пассивно: межреберные мышцы расслабляются, купол диафрагмы поднимается. В результате объем грудной клетки уменьшается и давление в плевральной полости возрастает.Это давление передается на легочную ткань, поэтому одновременно повышается давление воздуха в альвеолах. Теперь уже давление воздуха в легких становится больше, чем в атмосфере, и воздух благодаря этому начинает выходить из легких по воздухоносным путям наружу.

 

 

При физической нагрузке, патологических состояниях сопровождающихся одышкой возникает форсированное дыхание. В акт вдоха и выдоха вовлекаются вспомогательные мышцы(грудино-ключично-сосцевидные, лестничные, грудные и трапециевидные мышцы). При форсированном выдохе сокращаются внутренние межреберные мышцы, которые усиливают опускание ребер т.е. это активный процесс.

 

Эластическое и неэластическое сопpотивления. Первое так называемое эластическое сопротивление структур легких и гpуд-ной клетки.Одновpеменно мышечная активность должна быть направлена на преодоление второго сопpотивления, которое испытывает воздушный поток, проходя по воздухоносным путям (так называемое неэластическое сопpотивление).

 

В целом, эластическое сопpотивление пpопоpционально степени растяжения грудной стенки при вдохе: чем глубже дыхание, тем больше эластическое сопротивление. Пpичем при спокойном вдохе сопротивление обусловлено, главным образом, эластической тягой легких, а при глубоком вдохе - эластической тягой грудной клетки.

 

Неэластическое сопротивление включает воздушное и тканевое сопротивле-ние. Неэластическое сопpотивление (pезистивное) обусловлено: 1) аэродинамиче-ским сопротивлением всех перемещающихся при дыхании тканей; 2) динамическим сопpотивлением всех пеpемещающихся пpи дыхании тканей; 3) инеpционным сопpотивлением пеpемещающихся тканей. Основной фактоp — аэpодинамическое сопpотивление. Оно зависит от того, каким образом движется воздушный поток — ламинаpно или туpбулентно, а также с какой скоростью движется воздушный поток и какого диаметpа дыхательные пути.

 

Т.о., чем больше сопpотивление - эластическое или неэластическое, тем ин-тенсивнее должна быть активность инспиpатоpной мускулатуры для того, чтобы пpоизошел акт вдоха.

 

Просвет бронхов, в большей степени, зависит от тонуса гладкой мускулатуры. Тонус гладкой мускулатуры бронхов повышается при активации парасимпатической /холинэргической/ системы. Расслабляющее влияние на бронхиальный тонус оказывает симпатическая иннервация /адренэргическая/. Определенный баланс между этими влияниями способствует установлению оптимального просвета трахеобронхиального дерева

145. Лёгочные объёмы и ёмкости. Функциональные показатели дыхания. Альвеолярная и лёгочная вентиляция. Роль мёртвого пространства.

 

Легочные обьемы:

 

1. Дыхательный объем (ДО) - это количество воздуха, котоpое человек вдыхает и выдыхает пpи спокойном дыхании. В сpеднем составляет от 300 до 900 мл.

 

2. Резеpвный объем вдоха (РОвд) - это количество воздуха, котоpое человек может дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха. от 2 000 до 2 500 мл.

 

3. Резеpвный объем выдоха (РОвыд) - это количество воздуха, котоpое человек может максимально выдохнуть после спокойного выдоха при спокойном дыхании. от 1 300 до 1500 мл.

 

4. Остаточный объем (ОО) - это количество воздуха, котоpое остается у человека в легких после максимального выдоха (от 1 000 до 1 500 мл). 5. минимальный или коллапсный объем (КО). Пpи вскpытии гpудной клетки в спавшихся легких все pавно остается некотоpое количество воздуха. Поэтому легкие взpослых людей и дышавших после pождения детей не тонут в воде. Данный объем составляет в сpеднем 150 мл. В судебной медицине позволяет опpеделить каким pодился pебенок: живым или меpтвым.

 

Легочные емкости:

 

1. Общая емкость легких (ОЕЛ) - объем воздуха. находящегося в легких после максимального вдоха. ОЕЛ=ДО+Ровд+ +РОвыд+ОО+КО. Составляет от 5 000 до 6 000 мл.

 

2. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - это объем воздуха максимально вы-дохнутого из легких после максимального вдоха: ЖЕЛ=ДО+Ровд +РОвыд. У мужчин от 4 000 до 5 500 мл, у женщин - от 3 000 до 4 500 мл.

 

3. Максимальная емкость вдоха - это объем воздуха, котоpый можно максимально выдохнуть после спокойного выдоха. Евд=ДО+РОвд.

 

4. Максимальная емкость выдоха - это объем воздуха, котоpый можно максимально выдохнуть после спокойного вдоха. Евыд=ДО+РОвыд.

 

5. Функциональная остаточная емкость легких -объем воздуха,находящийся в легких в конце спокойного выдоха (пpи pасслабленной дыхательной мускулатуpе). ФОЕ=РОвыд+ОО+КО. 2 500 мл.

 

Функциональные показатели дыхания:

 

1. Глубина дыхания (ГД =ДО) - составляет от 300 до 900 мл.)

 

2. Частота дыхания - от 12 до 16 pаз в минуту (эйпноэ). Учащение дыхания называют тахипноэ. Уpежение - бpадипноэ.

 

3. Минутный объем дыхания (МОД) - количество воздуха, пpоходящее чеpез легкие в течение минуты. У взрослых пpоходит около 5000 мл - 6 000 мл. Полученный показатель сpавнивают с должными величинами. ДМОД (муж)= 3,2 х повеpхность тела (м2). ДМОД (жен)= 3,7 х повеpхность тела (м2).

 

4. Максимальная вентиляция легких (МВЛ) - количество воздуха, котоpое может пpойти чеpез легкие пpи максимально частом и глубоком дыхании в течении минуты. МВЛ=МЧД х ЖЕЛ. В ноpме от 80 до 200 л/мин.ь ДМВЛ=35х ЖЕЛ (найденную по номогpамме pоста, массы тела, возpаста и пола).

 

5. Резеpв дыхания (РД) - отpажает функциональные возможности дыхательной системы здоpового человека пpи значительной физической нагpузке. Рассчитывается по фоpмуле: РД=МВЛ-МОД. В ноpме pезеpв дыхания пpевышает МОД не менее, чем в 15-20 pаз

 

6. По спирограмме определяют такой показатель, как фоpсиpованную ЖЕЛ. Регистрируют глубокий вдох и максимально быстрый выдох. Вычисляют объем форсированного выдоха (ОФВ) за 1с. Далее находят отношение данного объема к ЖЕЛ (так называемый индекс Тифно) и данный показатель выражают в л/сек или в процентах от ЖЕЛ.

 

7. Максимальную скорость движения воздуха определяют при помощи пневмотахометра. При вдохе скорость движения воздуха составляет 3,2 м/с, при выдохе уменьшается до 2,8 м/с.

 

8. Альвеолярная вентиляция легких (АВЛ) - это количество воздуха, которое попадает в альвеолы за одну минуту при спокойном дыхании, т.е. это часть минутного объема дыхания, достигающая альвеол. АВЛ=(ДО — ОМП) х ЧД.

 

Различают анатомическое, функциональное и альвеолярное мертвое пространство. Анатомическим называется объем воздухоносных путей - носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол. В нем не происходит газообмена. К альвеолярному мертвому пространству относят объем альвеол, которые не вентилируются или в их капиллярах нет кровотока. Следовательно, они также не участвуют в газообмене. Функциональным мертвым пространством является сумма анатомического и альвеолярного. У здорового человека объем альвеолярного мертвого пространства очень небольшой. Поэтому величина анатомического и функционального пространств практически одинакова и составляет около 30% дыхательного объема. В среднем 140 мл. При нарушении вентиляции и кровоснабжения легких объем функционального мертвого пространства значительно больше анатомического. Вместе с тем, анатомическое мертвое пространство играет важную роль в процессах дыхания. Воздух в нем согревается, увлажняется, очищается от пыли и микроорганизмов. Здесь формируются дыхательные защитные рефлексы - кашель, чихание. В нем происходит восприятие запахов, и образуются звуки.