Рефлекс. Рефлекторная дуга и кольцо. Моно- и полисинапитические рефлексы. Регуляция функций с позиций кибернетики. Отрицательные и положительные обратные связи. 16 страница

Таким образом, различные параметры ЭКГ дают разностороннюю информацию о состоянии сердца и широко используются в клинической практике.

127. Характеристика ЭКГ. Генез зубцов, интервалов, отрезков. Систолический показатель.

Зубец ЭКГ — отклонение кривой от изолинии вверх или вниз. Причиной отклонения является наличие разности потенциалов между отводящими электродами.

Сегмент ЭКГ — отрезок кривой ЭКГ, не содержащий зубца (участок изолинии). Изолиния регистрируется, когда нет разности потенциалов между отводящими электродами: либо сердце не возбуждено, либо все отделы предсердий или желудочков охвачены возбуждением. ЭКГ содержит два сегмента — PQ и ST (зубец S может отсутствовать, в этом случае начало сегмента — от конца зубца R).

Интервалы ЭКГ — отрезки кривой ЭКГ, состоящие из сегмента и прилежащих к нему зубцов. В одном цикле возбуждения сердца различают три интервала ЭКГ: Р— Q, состоящий из зубца Р и сегмента PQ; интервал Q— Т, включающий весь желудочковый комплекс QRST вместе с сегментом ST; интервал S— Т, включающий сегмент ST и зубец Т.

Зубец Р отражает процесс деполяризации (распространения возбуждения) и быстрой начальной реполяризации правого и левого предсердий. Амплитуда зубцов Р в различных отведениях колеблется в пределах 0,15—0,25 мВ (1,5—2,5 мм), длительность — 0,1 с.

Сегмент PQ отражает период полного охвата возбуждением предсердий, в результате чего нет разности потенциалов между его участками, распространение возбуждения по атриовентрикулярному узлу (атриовентрику-лярная задержка), пучку Гиса и его разветвлениям. Его продолжительность 0,04—0,1 с. Реполяризация предсердий в основном не регистрируется, так как она совпадает с деполяризацией желудочков и поглощается комплексом QRS.

Интервал Р— Q отражает процесс распространения возбуждения по предсердиям и полный охват их возбуждением, распространение возбуждения по атриовентрикулярному узлу, пучку Гиса, его ножкам и волокнам Пуркинье. Его продолжительность 0,12—0,20 с; с увеличением частоты сердечных сокращений продолжительность уменьшается. Увеличение этого интервала свидетельствует о замедлении проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле или пучке Гиса.

Желудочковый комплекс QRST отражает процесс распространения возбуждения по желудочкам (комплекс QRS), полного охвата их возбуждением (сегмент RST, чаше ST) и реполяризации желудочков (зубец Т). Зубец Q в большинстве отведений обусловлен начальным моментным вектором деполяризации межжелудочковой перегородки, возбуждение к которой передается с ножек пучка Гиса. Величина зубца во всех отведениях, кроме aVR, в норме не превышает '/4 амплитуды зубца R в том же отведении, а продолжительность — 0,03 с. Зубец R отражает процесс распространения возбуждения по миокарду правого и левого желудочков, от эндокарда к эпикарду. Величина зубца R в отведениях от конечностей обычно не превышает 2 мВ (20 мм), а в грудных — 2,5 мВ (25 мм). Зубец S отражает процесс распространения возбуждения в базальных отделах межжелудочковой перегородки. Его амплитуда весьма вариабельна и не превышает 2,0 мВ (20 мм), иногда он совсем отсутствует. Максимальная продолжительность комплекса QRS не превышает 0,1 с (чаще она равна 0,07—0,09 с), удлинение этого комплекса служит одним из признаков нарушения внутрижелудочкового проведения возбуждения.

Сегмент RST (S—T) — отрезок ЭКГ от конца комплекса QRS до начала зубца Т, отражающий период полного охвата возбуждением желудочков (плато ПД кардиомиоцитов), поэтому разность потенциалов в различных точках желудочков отсутствует, регистрируется изолиния, продолжительность ST— около 0,12 с. Смещение сегмента вверх или вниз в отведениях от конечностей не превышает 0,05 мВ (0,5 мм), в грудных — 0,2 мВ (2 мм).

Зубец Т отражает процесс быстрой конечной реполяризации миокарда желудочков. Наибольшему зубцу R соответствует наибольшая величина зубца Т. Амплитуда зубца Т в отведениях от конечностей не превышает 0,5—0,6 мВ (5—6 мм), а в грудных отведениях — 1,5—1,7 мВ (15—17 мм), продолжительность — 0,12—0,20 с. Направления зубцов Т и R чаще совпадают, хотя эти зубцы отражают разные процессы.

Зубец U, положительный по направлению, небольшой по амплитуде, регистрируется иногда после зубца Т, особенно в правых грудных отведениях (V,—V2). Происхождение его неясно.

Интервал Q— Т — это отрезок ЭКГ от начала комплекса QRS до конца зубца Т. Этот интервал называют электрической систолой, по времени она почти совпадает с механической систолой желудочков.

Продолжительность интервала Q— Т определяется по формуле Базетта: Q- T= R, где К — коэффициент, равный 0,37 для мужчин, 0,40 — для женщин; R — R — длительность одного сердечного цикла в секундах. Таким образом, длительность интервала Q—T весьма вариабельна и зависит от частоты сердечных сокращений. При частоте сокращений 75 в 1 мин его продолжительность 0,33 с, при частоте 180—0,2 с.

Электрическая диастола желудочков — это совокупность элементов ЭКГ от конца зубца Т до начала зубца Q следующего комплекса ЭКГ, практически совпадающая с механической диастолой и покоем желудочков.

Интервал R — R соответствует расстоянию между вершинами двух зубцов R, по времени он равен длительности одного сердечного цикла. Чем больше частота сердечных сокращений, тем короче это время. Этот интервал дает возможность определить частоту кардиоциклов, наличие или отсутствие аритмии в сердечной деятельности (интервалы R—R неодинаковы, когда различия превышают 10 % средней их величины).

Соотношения величин зубцов ЭКГ в норме следующие: Q:R = 1:4; P:T:R — 1:3:9.

ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ ОСЬ СЕРДЦА

В настоящее время известно, что в сердце человека имеется огромное число мышечных волокон, которые в один и тот же промежуток времени разнозаряжены. То есть, в то время как в одних протекают процессы деполяризации, в других идут процессы реполяризации.

Итак, в покое мышечные волокна поляризованы, т.е. наружная поверхность несет положительный, а внутренняя - отрицательный заряды, в процессе деполяризации заряды изменяются на противоположные. Электрические импульсы, постоянно распространяясь по сердечной мышце, создают вокруг себя электрическое поле. В течение одного сердечного цикла электрическое поле сердца меняет свою величину, направление и положение.

Таким образом, если отдельно возбужденное мышечное волокно можно представить себе как элементарный диполь, вызывающий появление элементарной электродвижущей силы, то в целом сердце в одно и тоже время существует громадное число диполей, сумма которых определяют величину ЭДС всей сердечной мышцы.

Согласно представлению Эйнтховена человеческое тело можно схематически представить в виде равностороннего треугольника, в центре которого расположен источник электрической энергии (сердце) в виде диполя.

В каждый данный момент имеются участки, обладающие разными потенциалами. Условную линию, соединяющую в каждый данный момент две точки, обладающие наибольшей разностью потенциалов, принято называть электрической осью сердца, т.е. это направление ЭДС сердца - это вектор, который отражает среднюю величину и направление ЭДС, действующей во время электрической систолы сердца. Электрическая ось указывает, в каком направлении действует максимальная ЭДС в течении наибольшего времени. В норме электрическая ось направлена параллельно анатомической оси сердца.

Для определения направления электрической оси сердца используют оси отведений, на которых откладывают величину комплекса QRS соответствующего отведения.

На электрической оси сердца выделяется отрезок PQ, а направление ЭДС сердца обозначается стрелкой.

Между электрической осью сердца и линией I стандартного отведения образуется угол альфа.

По данному углу определяется положение электрической оси. При нормальном расположении оси максимальная разность потенциалов будет регистрироваться во втором стандартном отведении.

Следовательно, и наибольший вольтаж желудочкового комплекса, особенно зубца R, будет отмечаться в этом отведении. Меньшая величина разности потенциалов улавливается в I отведении и еще меньшая - в III отведении. То есть: R2=R1+R3. Соотношение величины зубца R при нормальном расположении оси можно представить как R2>R1> R3. Угол альфа принормограмме от 30 дозорова 70 гр.

Расположение электрической оси меняется при изменении положения сердца в грудной полости. При низком стоянии диафрагмы у астеников (худых людей) сердце, а следовательно и электрическая ось занимает более вертикальное положение. При этом на схеме треугольника Эйнтховена видно, что максимальная разность потенциалов улавливается в III отведении, так как электрическая ось сердца отклоняется вправо (правограмма). Угол альфапри этом отклоняется от 700 до 900 и больше. Это может наблюдаться также при гипертрофии правого желудочка. При правограмме на ЭКГ зубец S будет максимальным в I отведении, а зубец R в III отведении.

У людей тучных (гиперстеников), при высоком стоянии диафрагмы или при гипертрофии левого желудочка электрическая ось сердца стремится к горизонтальному положению, т.е. параллельно I отведению (левограмма).

Поэтому -наиболее высокий зубец R регистрируется в I отведении, а максимальный зубец S в III отведении. Угол альфа при этом находится в пределах от 0 до 30.

128. Особенности возбуждения и возбудимости сердечной мышцы. Экстрасистолы, трепетание и мерцание.

А. Возбудимость— это способность клеток генерировать потенциал действия (ПД).

1. Параметры потенциала покоя и ПД.

Потенциал покоя клеток рабочего миокарда формируется в основном градиентом К+, его величина в среднем составляет 85—90 мВ. Величина ПД составляет 120 мВ. Длительность ПД кардиомиоцитов желудочков (300— 400 мс) почти соответствует длительности сокращения мышцы сердца. У кардиомиоцитов предсердия продолжительность ПД составляет 100 мс, почти столько же длится систола предсердий. Длительность ПД кардиомиоци-та значительно уменьшается, если очередной импульс приходит раньше — сразу после окончания рефрактерной фазы. Этот феномен можно наблюдать в эксперименте при укорочении интервалов между отдельными раздражениями сердечной мышцы. Механизм уменьшения продолжительности ПД в описанном опыте (рис. 13.3) связан с ускорением процесса реполяризации в цикле возбуждения, что объясняется еще сохраняющейся повышенной проницаемостью мембраны для калия.

2. Ионный механизм возникновения ПД кардиомиоцитов. Фазы деполяризации и инверсии (вся восходящая часть ПД) осуществляется в основном за счет входа Na+ в клетку, как у миоцитов скелетной мышцы. В данный период увеличена проницаемость быстрых Na-каналов, когда снижение мембранного потенциала достигает —60 мВ, Na+лавиной поступает в клетку. При дальнейшей деполяризации до —40 мВ активируются медленные электрочувствительные Na/Ca-кана-лы, по которым дополнительно Na+ и в большей степени Са2+ начинают входить в клетку. В фазе деполяризации Na+ и Са2+ по быстрым и медленным каналам идут в клетку согласно концентрационному и электрическому градиентам (клетка в эту фазу внутри еще имеет отрицательный заряд). В фазе инверсии оба иона входят в клетку только согласно концентрационному градиенту и вопреки электрическому — в этот период клетка перезаряжается: внутри нее возникает положительный заряд, снаружи — отрицательный.

Далее нарастание ПД прекращается вследствие инактивации быстрых Na-каналов, несмотря на то, что ток Na+ и Са2+ внутрь клетки по медленным каналам продолжается. Начинается спад ПД в результате активации К-каналов и выхода К+ из клетки. Вначале снижение ПД происходит быстро, очевидно, вследствие входа СГ в клетку согласно концентрационному и электрическому градиентам (отрицательно заряженных ионов хлора, как известно, больше вне клетки, которая во время инверсии внутри заряжена положительно относительно наружной поверхности). В кардиомиоцитах обнаружены хлорные потенциалчувствительные каналы. Затем, в фазе инверсии, медленный суммарный вход Na+ и Са2+ в клетку примерно равен медленному току К+ из клетки, что обеспечивает возникновение плато ПД. Медленный спад (плато) свидетельствует о том, что выход К+ из клетки несколько превышает вход Na+ и Са2+ в клетку вследствие начинающейся инактивации медленных Na/Ca-каналов. Полная инактивация этих каналов заканчивается при мембранном потенциале 0 — (+10) мВ, т.е. сразу после фазы инверсии или в начале фазы реполяризации. К этому моменту активация К-каналов быстро нарастает, и К+ начинает лавиной выходить из клетки, что обеспечивает фазу реполяризации кардиомиоцита. Мембранный потенциал возвращается к исходной величине 85— 90 мВ. В фазе инверсии К+ выходит из клетки согласно концентрационному и электрическому градиентам, в фазе реполяризации — согласно концентрационному, но вопреки электрическому: в этой фазе клетка снаружи уже снова заряжена положительно (рис. 13.4).

3. Длительность фазы абсолютной реф-рактерности кардиомиоцитов в 100—300 раз больше таковой миоцитов скелетной мышцы. У последней, как известно, пик ПД составля-

ной мышцы. Клетки миокарда соединены между собой вставочными дисками: одни из них выполняют механическую функцию; другие обеспечивают транспорт; третьи, нексусы (тесные контакты) с низким электрическим сопротивлением, обеспечивают распространение возбуждения от одного миоци-та к другому. Таков же механизм передачи возбуждения по клеткам проводящей системы, а также от клеток проводящей системы к клеткам рабочего миокарда. Благодаря нексусам миокард, хотя и состоит из отдельных клеток, как и скелетная мышца, но функционирует как единое целое — синцитий. Мышечное волокно сердца представляет собой цепочку из клеток миокарда, соединенных конец в конец и заключенных в общую сар-коплазматическую оболочку (основную мембрану). Скорость проведения возбуждения по миокарду — около 1 м/с, что в 3,5 раза меньше, чем у скелетной мышцы.

ет 1—3 мс. Примерно столько же длится и абсолютная рефрактерная фаза, которая соответствует пику ПД, поскольку во время его пика имеет место инактивация быстрых Na-каналов. Так же и у кардиомиоцитов: пока длится ПД (около 300 мс), они невозбудимы, что связано в основном с инактивацией быстрых Na-каналов: период абсолютной рефрактерности для миокарда желудочков составляет 270 мс; он соответствует фазе инверсии (плато ПД), период относительной рефрактерности (30 мс) соответствует фазе реполяризации. Длительная рефрактерная фаза предотвращает круговое распространение возбуждения по миокарду, так как время распространения возбуждения меньше длительности рефрактерной фазы.

Экстрасистола (ЭКС) –внеочередное сокращение сердца.

В большинстве случаев экстрасистолия — это эпизод необычной патологической импульсации на фоне нормального или патологического основного ритма.

В современной электрокардиологии основным механизмом экстрасистолии считают механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry). Сущность этого механизма состоит в следующем.

При развитии в отдельных участках сердечной мышцы ишемии, дистрофии, некроза, кардиосклероза или значительных метаболических нарушений электрические свойства различных участков миокарда и проводящей системы сердца могут существенно отличаться друг от друга. Возникает так называемая электрическая негомогенность сердечной мышцы, которая нередка проявляется неодинаковой скоростью проведения электрического импульса в различных участках сердца и развитием однонаправленных блокад проведений. В этом случае возбуждение этого участка может повторно распространиться на рядом лежащие отделы сердца еще до того, как к ним подойдет вновь очередной импульс из СА—узла. Возникает повторный вход волны возбуждения в те отделы сердца, которые только что вышли из состояния рефрактерности, в результате чего наступает преждевременное внеочередное возбуждение сердца — экстрасистола.

Описывают и некоторые другие механизмы развития экстрасистолии: увеличение амплитуды следовых потенциалов (осцилляции в фазе 4ПД), асинхронную реполяризацию отдельных участков миокарда, также создающую негомогенность электрического состояния миокарда.

Экстрасистолия — одно из самых частых нарушений ритма сердца. У здоровых людей экстрасистолия носит функциональный характер и может провоцироваться различными вегетативными реакциями, эмоциональным напряжением, курением, злоупотреблением крепким чаем, кофе, алкоголем и т. д.

Трепетание предсердий — это значительное учащение сокращений предсердий (до 200—400 в минуту) при сохранении правильного регулярного предсердного ритма.

Трепетание предсердий наблюдается при органических изменениях в миокарде предсердий и обусловлено наличием в нем электрической негомогенности и, возможно, эктопического очага импульсации. В молодом возрасте это нарушение ритма, встречается у больных ревматизмом, миокардитом, митральными пороками сердца, а в пожилом и старческом возрасте — чаще всего при ишемической болезни сердца, остром инфаркте миокарда и некоторых других заболеваниях сердца.

Непосредственными механизмами, ведущими к очень частому возбуждению и сокращению предсердий при их трепетании, являются либо повышение автоматизма клеток проводящей системы предсердий, либо механизм повторного входа волны возбуждения — re-entry, когда в предсердиях создаются условия для длительной ритмичной циркуляции круговой волны возбуждения. В отличие от пароксизмальной предсердной тахикардии, когда волна возбуждения циркулирует по предсердиям с частотой 140— 250 в минуту, при трепетании предсердий частота такой ритмичной циркуляции выше и составляет обычно 250—400 в минуту.

В результате частого ритмичного возбуждения предсердий при их трепетании на ЭКГ регистрируются частые (от 200 до 400 в минуту) регулярные предсердные волны F. Они похожи друг на друга и имеют очень характерную для трепетания предсердий пилообразную форму: пологое нисходящее отрицательное колено и круто поднимающееся положительное колено, непосредственно переходящее одно в другое (рис. 5. 16). Расстояния между вершинами предсердных волн (F—F) одинаковы, что говорит о правильном регулярном предсердном ритме. Волны /'лучше всего выявляются в отведениях Vu, II, III и aVF.

Мерцание (фибрилляция) предсердий, или мерцательная аритмия, — это такое нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в минуту) беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, каждая из которых фактически является теперь своеобразным эктопическим очагом импульсации. При этом возбуждение и сокращение предсердия как единого целого отсутствуют. Существует два основных электрокардиографических признака мерцания предсердий. Первый — отсутствие на ЭКГ во всех электрокардиографических отведениях зубцовР (рис. 5. 17), отражающих, как известно, почти одномоментное возбуждение предсердий. Вместо зубца Рна протяжении всего сердечного цикла регистрируются частые нерегулярные волны мерцания предсердий — волны F обусловленные хаотичным возбуждением отдельных мышечных волокон предсердий. Волны F лучше всего фиксируются в отведениях II, III, aVF и особенно V, и V2. Волны/появляются на ЭКГ совершенно беспорядочно и нерегулярно. Они имеют разную амплитуду и отличаются друг от друга по форме.

В зависимости от величины волн различают крупно— и мелко-волнистую формы мерцания предсердий.

129. Нагнетательная функция сердца. Систолическая и минутный объёмы, их определение. Объёмная и линейная скорость. Время кругооборота. Течение крови в капиллярах.

В клинической практике различают три параметра, описывающих скорость кровотока: объемную, линейную скорость и время кругооборота крови.

1. Объемная скорость – это скорость, которая показывает количество крови, протекающей через участок сосудистой системы в единицу времени, допустим за 1 мин. Объемная скорость в минуту равна МОК (4-5 л/мин в покое у взрослого человека). Может изменяться в широких пределах в зависимости от состояния системы. Например, при усиленной физической нагрузке увеличивается в 8 раз.

2. Линейная скорость кровотока – это скорость движения каждой частицы крови в данном участке сосудистого русла. Линейная скорость зависит от диаметра сосуда. Чем больше диаметр, тем меньше линейная скорость и наоборот. Самым узким местом в сосудистом русле является аорта. В артериях среднего калибра сосудистое русло имеет больший диаметр, чем аорта, поэтому линейная скорость меньше. Самое широкое место – это капилляры. Суммарный диаметр капилляров в 1000 раз превышает просвет аорты, поэтому скорость кровотока в капиллярах наименьшая. Диаметр полых вен в 2 раза больше, чем аорты, поэтому здесь линейная скорость начинает увеличиваться.

В артериях линейная скорость зависит от фазы сердечного цикла; в систолу она больше, чем в диастолу. Ближе к стенке сосуда кровь течет медленнее, чем в центре. Это зависит от трения, которое около стенки больше.

3. Время кругооборота крови – это то время, в течение которого кровь проходит оба круга кровообращения. Время кругооборота крови у человека в возрасте 20 лет составляет в среднем 20-22 с, к 70 годам увеличивается до 25 с. Говорят, что время кругооборота крови составляет примерно 27 систол. Из этого времени 80% приходится на большой круг и 20% - на малый.

Впервые время кругооборота крови определил немецкий физиолог Геринг в 1830 г. Он использовал внутривенное введение индифферентного красителя. В вену левой руки вводил краску, а из вены правой руки ежесекундно брал кровь. В настоящее время в клинической практике время кругооборота можно определить введением СаСl2, сернокислой магнезии и др. веществ, которые вызывают различные ощущения. Время от момента введения вещества до появления специфического ощущения и является временем кругооборота крови. Для более точного определения времени кругооборота используют радиоактивный метод. Время кругооборота крови непостоянно. При физической нагрузке оно укорачивается и достигает 8 –10 с.

В период систолы из желудочков выбрасывается порция крови по 60-80 мл. Этот объем получил название - систолический. Чем он больше и чем чаще происходят сокращения сердца, тем выше производительность сердца как насоса. Систолический объем новорожденных составляет примерно 3-4 мл. (В литературе часто используют синоним "ударный объем" или "сердечный выброс").

Для нормирования этого показателя его рассчитывают на площадь тела: СО:1,76 м2. Такой показатель называется ударным индексом. В норме он равен примерно 41 мл/м2 у взрослого человека.

За 1 минуту у взрослого человека выбрасывается в среднем 4,5 - 5,0 л крови. Этот показатель носит название минутный объем кровообращения или минутный объем крови (МОК). Рассчитывается по формуле: МОК = ЧССхСО. ЧСС у новорожденных 140 уд/мин, поэтому у них МОК в среднем - 500 мл/мин. В расчете на площадь поверхности за 1 минуту сердце взрослого человека выбрасывает в каждый круг около 3 л/м2 крови (МОК:1,76 м2). Этот показатель получил название сердечный индекс.

Движение крови в венах. Движение крови в венах также подчиняется основным законам гемодинамики. В венозном русле наоборот – давление падает в проксимальном направлении. Давление в начале венозной системе - вблизи капилляров колеблется от 5 до 15 мм рт.ст. (60 – 200 мм вод.ст.). В крупных венах давление значительно меньше – и колеблется от 0 до 5 мм рт.ст. Ввиду того, что давление крови в венах незначительное для определения его в венах применяют водные манометры. У человека венозное давленние определяют в венах локтевого сгиба прямым способом. В венах локтевого сгиба давление равняется 60 – 120 мм вод.ст.

Скорость движения крови в венах значительно меньше, чем в артериях. Какие же факторы обуславливают движение крови в венах?

1. Имеет большое значение остаточная сила сердечной деятельности. Эта сила называется силой проталкивания.

2. Присасывающее действие грудной клетки. В плевральной щели давление отрицательное, т.е. ниже атмосферного на 5-6 мм рт.ст. При вдохе оно увеличивается. Поэтому во время вдоха увеличивается давление между началом венозной системы и местом вхождения полых вен в сердце. Приток крови к сердцу облегчается.

3. Деятельность сердца, как вакуумного насоса. Во время систолы желудочков сердце уменьшается в продольном направлении. Предсердия подтягиваются к желудочкам. Их объем увеличивается. Давление в них падает. Это и создает небольшой вакуум.

4. Сифонные силы. Между артериолами и венулами имеются капилляры. Кровь течет непрерывной струей и за счет сифонных сил по системе сообщающихся сосудов она попадает из одних сосудов в другие.

5. Сокращение скелетных мышц. При их сокращении сдавливаются тонкие стенки вен и кровь, проходящая по ним, течет быстрее, т.к. давление в них повышается. Обратному току крови в венах препятствуют находящиеся там клапаны. Ускорение течения крови по венам происходит при усилении мышечной работы, т.е. при чередовании сокращения и расслабления (ходьба, бег). При длительном стоянии – застой в венах.

6. Сокращение диафрагмы. При сокращении диафрагмы ее купол опускается вниз и давит на органы брюшной полости, выдавливая из вен кровь – вначале в воротную вену, а затем – в полую.

7. В движении крови имеет значение гладкая мускулатура вен. Хотя мышечные элементы выражены слабо, все равно повышение тонуса гладких мышц ведет к сужению вен и тем самым способствует движению крови.

8. Гравитационные силы. Этот фактор является положительным для вен, лежащих выше сердца. В этих венах кровь под своей тяжестью течет к сердцу. Для вен, лежащих ниже сердца этот фактор является отрицательным. Тяжесть столба крови ведет к застою крови в венах. Однако большому скоплению крови в венах препятствуют сокращения мускулатуры самих вен. Если человек длительное время находится на постельном режиме, то механизм регуляции нарушается, поэтому резкое вставание ведет к появлению обморока, т.к. уменьшается приток крови к сердцу и ухудшается кровоснабжение головного мозга.

Система микроциркуляции обеспечивает обмен между кровью и тканями. В данную систему входят сосуды диаметром до 3-5 мкм, длина 750 мкм. Как система она была выделена в 1953 году, т.к. является достаточно важной в поддержании тканевого гемостаза. К микроциркуляторному руслу относят сосуды: распределители капиллярного кровотока (терминальные артериолы), метартериолы, артерио-венулярные анастомозы, прекапиллярные сфинктеры, капилляры (магистральные и боковые) и посткапиллярные венулы.

В месте отхождения капилляра от метартериолы имеется гладкомышечная клетка, получившая название – прекапиллярный сфинктер, т.к. ее сокращение вызывает прекращение тока крови по капиллярам.

Процессы транскапиллярного обмена жидкости определяется силами, действующими в области капилляра: капиллярное гидростатическое давление (Рс) и гидростатическое давление интерстициальной жидкости (Рi). Разность между которыми способствует процессу фильтрации – переходу жидкости из крови в интерстиций.

Гидростатическое давление варьирует в различных органах и тканях. В капиллярах почек – составляет 70 мм рт.ст., в легких – 6-8 мм рт.ст. В среднем на артериальном конце – 30 мм рт.ст., а на венозном – 10-15 мм рт.ст. В тканевой жидкости (интерстиции) гидростатическое давление от 30 до 0 мм рт.ст. Т.о., на артериальном конце идет процесс фильтрации (выход жидкости из капилляра), а на венозном конце – процесс реабсорбции (обратного всасывания веществ из интерстиция).

Немаловажную роль в процессе обмена между кровью и тканями играет онкотическое давление белков плазмы и внеклеточной жидкости. В плазме – 25 мм рт.ст., а в тканевой жидкости – 4,5 мм рт.ст.

Таким образом, чем выше гидростатическое давление и ниже онкотическое давление плазмы, тем больше скорость фильтрации. В среднем скорость фильтрации в микроциркуляторном русле составляет 20 л/сут, а скорость реабсорбции – 18 л/сут. Однако в зависимости от функции органа могут иметь разное значение.

Например, в капиллярах почек давление составляет 70 мм рт.ст. В результате объем фильтруемой жидкости за сутки составляет в среднем у взрослого человека 180 л. В капиллярах малого круга гидростатическое давление всего 5 мм рт.ст. В результате фильтрация в норме практически отсутствует. При гипертензии в малом круге может начаться процесс фильтрации, в результате развивается отек легкого из-за выхода жидкости из капилляров в ткань. Как следствие нарушается транспорт газов. Как видите, процесс фильтрации и реабсорбции играет важную роль в процессах дренажа тканей. При нарушении нормальных взаимоотношений данных процессов могут возникнуть опасные для жизни состояния.