Ознобление. См. соответствующий воспрос.

Отморожение и ожоги.

Актинический дерматит. Объединяет группу проффесиональных поражений кожи, обусловленных инсоляцией и ионизирующей радиацией. Солнечный дерматит возникает после воздействия на кожу солнечного света. Бывает острым и хроническим. На коже воспалительная эритема, отек открытых участков тела, появление пузырьков и пузырей. После разрыва их покрышек образуются эрозии, больные ощущают в очаге жжение, а иногда и боль. При обширном остром солнечном ожоге может нарушаться общее состояние. Всопалительный процесс сопровождается зудом и шелушением, через 12-24 часа после облучения начинает регрессировать. Кожа открытых участков постепенно гиперпигметироваться, грубеет, могут возникнуть атрофические рубчики, бородавчатые разрастания. Хронический развивается у моряков, рабочих, инструкторов альпинизма в результате постоянного облучения.

 

Лечение. С целью лечения механические мелкие травмы немедленно обрабатывают антисептическими растворами. Особого лечения не требуют, если они не осложняются воспалительными процессами или пиодермией. В противном случае лечение направлено на терапию осложнений. Более тяжелые механические травмы лечат хирурги. Прогноз благоприятный. Лечение острой формы солнечного дерматита включает обтирание очагов спиртом, водкой, на пузыри, эрозии накладываются охлаждающие промочки; при хронической форме рекомендуется пользоваться фотозащитными кремами, мазями, содержащими кортикостероиды и витамин А.

Профилактика. Для профилактики микротравм и легких механических травм осуществляют механизацию и автоматизацию труда, правильную организацию производственного процесса, рабочее место содержат в соответствующем состоянии. С целью предупреждения гнойных осложнений производят своевременную санацию травм 2% раствором йода либо 1-2% спиртовым раствором того или иного анилинового красителя дибо антисептическим клеев БФ-6, лифузолем. Профилактика солнечного дерматита сводиться к соблюдении техники безопасности при работе вблизи источника облучения, создавать защитные экраны, обеспечивать рабочих очками, мазями, щитками, кремами.

 

96. Эризипелоид. Узелки доильщиц. Этиология. Патогенез. Клиническое течение. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Эризепилоид.

Этиология. Бацилла свиной рожи или мышиной септицемии Erysipelothrix rhusiopathia.

Патогенез. Благоприятствуют инфицированию рабочих мясокомбинатов порезы кожи, трещины, ссадины, проколы. Заражаются от животных бациллоносителей.

Клиника. Чаще поражаются кисти. При этом на коже, чаще на большого и указательного пальцев, возникает отечное, красное, с четкими краями, постепенно увеличивающееся пятно с бледнеющей центральной частью. В очаге поражения возникает зуд, жжение, болезненность. Иногда повышается температура тела. У многих больных, кроме того, поражаются суставы пальцев кистей, что сопровождается их резкой болезненностью.

Диагностика. Проводится на основании данных общего осмотра, данных характера работы.

Лечение. Проводится эритромицином, тетрациклином, пенициллином с одновременным смазыванием очагов раствором йода. Применяют НПВС в течение 15 дней. Для предупреждения рецидивов назначают еще 6% раствор натрия салицилата по 1 стл=оловой ложке 3 раза в день; курс лечения 10-12 дней.

Профилактика. Заключается в выбраковке больных животных, в дератизации, санации микротравм, в исключении увлажнения и охлаждения кистей у переболевших.

Узелки доильщиц.

Этиология. Вирус коровьей оспы.

Патогенез. Возникают при контакте с высыпаниями коровьей оспы на вымени больных коров, реже овец, коз, свиней.

Клиника. На тыльной поверхности кистей, реже на лице и предплечьях появляются плоские либо полушаровидные красновато-синюшного, иногда телесного цвета узелки (3-6 мм в диаметре) с вдавлением или с коричневой корочкой в центре. Изредка при этом возникают незначительная болезненность, зуд. После отхождения корочки обнажается мокнущая эрозия. Узелки разрешаются самопроизвольно в течение от 1-3 недель до 2 месяцев, не оставляя рубцов.

Диагностика. Дифференцировать данное заболевание следует от обыкновенных бородавок, эруптивной ксантомы.

Лечение. Заключается в отстранении от работы до разрешения высыпаний.

Профилактика. Отстранение от работы с больными коровами, мыть руки до и после доения каждой коровы, больных коров изолировать.

 

 

97. Микотические профессиональные заболевания кожи. Клиника. Диагностика. Профилактика.

Клиника.

Инфилтративно-нагноительная (зооантропонозная) трихофития. Клиничесие проявления такие же как и при бытовой зооантропонозной трихофитии. Возбудитель – телячий трихофитон, мышиный трихофитон и др.

Эпидермофития стоп. Аналогичные как и при бытовой эпидермофитии. Заражаются бынщики, тренеры, пловцы и др.

Кандидоз. Возникает у лиц, контактирующих с ягодами, грибами, фруктами, особенно с портящимися, реже у рабочих консервных заводов, кондитеров, у рабочих, занятых на проиводстве АБ (постоянный контакт с АБ), иногда у стоматологов (заражаются от пациентов). Клиника аналогична как при непрофессиональном кандидозе.

Диагностика. Важно установить причину, вызвавшую появление заболевания (профессиональный анамнез). Диагностика аналогична как и при непрофессиональных микотических поражениях.

Профилактика. Для эпидермофитии и трихофитии аналогична как и при бытовом микотическом поражении кожи. Для профилактики профессионального кандидоза важное значение имет санация микротравм, исключение частного увлажнения рук, герметизация биотехнологических процессов на производстве, коррекция состояний организма, оптимальное обеспечение витаминами, лечение заболеваний, предрасполагающих к развитию кандидоза, санитарно-просветительная работа.

 

 

98. Принципы диагностики профессиональных поражений кожи аллергической природы.

Для диагностики используют данные об условиях труда, профессиональный маршрут рабочего, подробную хараткеристику раздражителей, с которыми контактирует больной в процессе работы, данные анамнеза, клинической картины и ее динамики, результаты функциональных методов исследования (кожные и другие провокационные пробы, иммунологические тесты, реакция блаттрансформации лейкоцитов, реакция агломерации лейкоцитов Флека, дегрануляция базофилов).

Внутрикожное введение антигена. В ответ на введение антигена происходи высвобождение гистамина и других медиаторов воспаления, что приводит к образованию покраснения и волдыря. Реакция достигает максимума через 30 минут, а затем спадает.

Проба Прауснитца-Кюнтнера: оценивается способность сыворотки больного сенсибилизировать кожу здорового человека.

 

 

99. Диспансеризация. ВТЭ и трудоустройство больных профдерматозами. Профилактика профдерматозов на промышленных предприятиях. Профотбор.

Экспертиза трудоспособности при профессиональных заболваниях кожи основывается прежде всего на правильном установлении диагноза с учетом этиологии. Заключение о развитии профессионального дерматоза должно основываться также на результатах выяснения условий труда больного. При этом устанавливают, действительно ли заболевший имел контакт с предполагаемым раздражителем, длительность этого контакта, а также возможность воздействия других вредностей (агрессивных химических веществ, высокой или низкой температуры, механических факторов).

Если течение профдерматоза носит непродолжительных характер, МРЭК устанавливает временную утрату трудоспособности. Она может быть полной или частичной – больного переводят на другую работу, условия которой не связаны с профессиональными раздражителями, что осуществляется администрацией предприятия с согласия профсоюзной организации только по заключению МРЭК. Если на этой работе заработная плата окажется ниже, чем на предыдущей, больному назначается доплата по трудовому больничному листу на время лечения, но не более чем на 2 месяца (доплатный больничный лист). Это пособие не должно превышать среднего заработка на прежней постоянной работе. Пособие начисляется из фактического заработка и выдается независимо от того, является ли работник членом профсоюза, а также от его трудового стажа.

Стойкая утрата трудоспособности наступает при длительном течении профессионального дерматоза, необратимом процессе, характеризующемся стойкими патологическими изменениями кожного покрова.

Наиболее часто к стойкой утрате трудоспособности приводит профессиональная экзема, что вызывает необходимость изменения условий работы и трудоустройства на другую работу и нередко бывает связано со снижением размера заработка. В таких случаях можно установить 20-30% утрату трудоспособности.

При профессиональном кожном заболевании, выраженных патологических изменениях кожи, возникших в результате воздействия производственных факторов, при частых обострениях дерматоза и после трудоустройства на новую работу со снижением квалификации МРЭК может установить 3-ю группу инвалидности. В таких случаях больным нужно своевременно создавать условия для переквалификации, приобретения новой специальности с оплатой, равной той, которую он получал ранее. Во время обучения, овладения новой профессией в течение 3 месяцев (не более) пострадавшему выплачивается средний заработок, который он имел на прежней работе.

Профилактика.

1. Учет каждого случая и расследование его причин с целью оперативного их устранения.

2. Предварительные (профотбор) и периодические медицинские осмотры.

3. Инструктаж рабочих по технике безопасности на всех рабочих местах, при обслуживании каждого технологического процесса.

4. Рациональное трудоустройство заболевшего вне контакта с вызвавшим профдерматоз раздражителем и агрессивными химическими веществами.

5. Совершествование технологического процесса (механизация, автоматизация, роботизация, герметизация, вентиляция и др.)

6. Санитарно-просветительская работа.

7. Сокращение рабочего дня и предоставление дополнительных отпусков на некоторых производствах.

8. Совершенствование санитарно-технических мероприятий.

9. Разработка все более совершенных индивидуальных средств и методов защиты кожи от действия производственных вредностей (спецодежда, спецобувь, респираторы, противогазы и др.), а также защитных, отмывочно-защитных паст, мазей, моющих средств и т. д.

 

 

100. Кожный зуд как симптом и как болезнь. Этиология. Патогенез. Классификация. Принципы общей и местной терапии.

Зуд – ощущение, вызывающее потребность расчесывать кожу. Предполагают, что это видоизмененное болевое ощущение. В ряде случаев зуд носит хронический характер, являясь единственным симптомом болезни. В таком случае кожный зуд обозначают как нозологическую форму.

Этиология. Различают физиологический зуд, возникающий при укусах и ползании насекомых, и патологический зуд – при функциональных и органических поражениях нервной системы, эндокринных (СД) и обменных (атеросклероз) нарушениях, злокачественные заболевания внутренних органов (лейкозы, лимфогранулематоз), токсикозе беременных, глистных инвазиях, при заболеваниях ЖКТ и ЖВП.

Патогенез. Патогенез зуда не изучен окончательно. В его формировании участвуют нервные, гуморальные, сосудистые механизмы.

Классификация. Различают генерализованный и локализованный кожный зуд.

Генерализованный кожный зуд обычно носит приступообразный характер, нередко усиливается в вечернее и ночное время. В других случаях зуд почти постоянный и напоминает жжение, ползание насекомых. К разновидностям генерализованного зуда относят:

· старческий зуд: у лиц старше 60 лет в результате инволюционных процессов в организме, частности в коже;

· высотный зуд: возникает у людей при подъеме на высоту более 7000 местров и обусловлен раздражением барорецепторов;

· солнечный зуд: наблюдается при фотосенсибилизации.

Объективными симптомами являются расчесы точечного и линейного характера, а также симптом «плированных ногтей», обусловленный постоянным трением ногтевых пластинок, приводящим к их блеску.

Зуд кожный локализованный чаще всего возникает в области заднего прохода (анальный зуд), наружных половых органов (зуд вульвы, мошонки). Причинами развития таких форм локализованного зуда являются хронические воспалительные процессы в органах малого таза, глистные инвазии, трихомониаз. Большое значение имеют ферментативные нарушения слизистой оболочки прямой кишки, климактерические изменения половых органов. Локализованный хронический интенсивный зуд волосистой части головы может быть ранним симптомом лимфогранулематоза, зуд клитора – рака половых органов.

Принципы общей и местной терапии.

По возможности установить причину; Антигистаминные препараты, блокаторы Н1-рецепторов (димедрол, тавегил, супрастин, фенкарол, лоратадин, зиртек, кестин,эриус и др.); Гистоглобулин; Препараты кальция; Тиосульфат натрия, унитиол; Седативные препараты (бром, валериана, пустырник, пассифлора и др.); Транквилизаторы (элениум, тазепам, седуксен, рудотель и др.); Нейролептики (аминазин, этаперазин, галоперидол, пимозид и др.); Кортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон, триамцинолон, бетаметазон, дипроспан и др.); Витамины (никотиновая кислота, тиамин); Гипохолестеринемические препараты, йод; Мужские, женские половые гормоны; Иглорефлексотерапия, гипноз; Физиотер/ (индуктотермия области надпочечников, интранозальный электрофорез, электросон, общее УФО и др.); Гипоаллергенная диета, лечебное голодание.

Местная терапия.

Ванны с лекарственными растениями, морской солью, сероводородные, радоновые; Контрастный душ (чередования горячей и холодной воды); Протирания кожи водным или спиртовым раствором ментола, фенола, тимола, камфоры (1%), салициловой кислоты (2-3%), органич. кислот - лимонной, уксусной (2-5%), соком лимона, 10% мочевины, эт. спиртом 40-70% и др.; Смазывания кожи пастами, «болтушками», мазями с 10% анестезином, 2-10% нафталаном, дегтем, ихтиолом и т.д.; Кортикостероидные мази и кремы (гидрокортизоновая, преднизолоновая мази, флуцинар, синафлан, фторокорт, целестодерм, элоком, адвантан и др.).

 

101. Нейродермит. Этиология. Патогенез. Понятие об атопии. Значение наследственности.

Нейродермит – хроническое рецидивирующее заболевание кожи нейро-аллергической природы, характеризующееся интенсивным зудом, появлением на коже папулезной сыпи, лихенификации и развитием вторичных невротических состояний.

Этиопатогенез. Полифакториальное заболевание. Теории этиопатогенеза:

1. Аргументы в пользу нейрогенного генеза заболевания: Зуд; Симметричная локализация; Появление или обострение заболевания после нервных стрессов; Повышенный симпатотонус, сопровождающийся патологическим белым дермографизмом; Накопление в коже нейропептидов (субстанция Р, кальцитониногенноподобный пептид); Положительный эффект суггестивной терапии (седативные средства, транквилизаторы, нейролептики, иглорефлексотерапия, гипноз и др.); Наличие различных нервно-психических нарушений.

2. Аллергическая теория: Наличие повышенной чувствительности к различным аллергенам – пищевым, бытовым, медикаментозным и др.; Развитие нейродермита на фоне катарально-экссудативного (аллергического) диатеза; Частая трансформация нейродермита из детской экземы; Частое сочетание нейродермита с аллергическим ринитом, конъюнктивитом, бронхиальной астмой и др. аллергическими заболеваниями; Угнетение Т-клеточного иммунитета, преобладание дифференцировки нулевых Т-хелперов в сторону Т-хелперов второго типа (в норме преобладают Т-хелперы первого типа); Активизация гуморального иммунитета – увеличение содержания В-лимфоцитов, иммуноглобулинов класса G при снижении уровня Ig A и М; Наличие высокой концентрации в сыворотке крови Ig Е и др.

3. Др.: Эндокринопатии (повышенная функция щитовидной железы, угнетение функции коры надпочечников, повышенный уровень альдостерона и др.); Фокальные инфекции, хроническое носительство стрепто- стафилококковых микроорганизмов, их высокая обсемененность кожи и слизистых; Разнообразная патология со стороны желудочно-кишечного тракта, дисбактериоз; Наследственность.

Понятие о атопии. Значение наследственности. Признаки: Зуд; Хроническое рецидивирующее течение; Наличие типичных для данного возраста клинических проявлений; Белый дермографизм (начиная с 3-х летнего возраста); Повышенное содержание в сыворотке крови Ig E. Начало заболевания в раннем детском возрасте: на 1м году жизни 60%; 1-5 лет 30%; 6-20 лет 10%.

 

102. Диффузный нейродермит. Атопический дерматит. Патогенез. Гистопатология. Клинические проявления. Лечение. Профилактика. ВТЭ.

Атопический дерматит. особая форма диффузного нейродермита, мультифакториальное заболевание.

Патогенез. Большую роль играют генетические факторы. Установлено также, что атопический дерматит обуславливается иммунодефицитным состоянием организма, предрасположенного к аллергии. Чаще всего данное заболевание проявляется повышением титра реагинов; количества эозинофилов в крови; сниженным количеством Т-супрессоров; подавленной естественной киллерной активностью лимфоцитов; дефектом хемотаксиса полиморфноядерных лейкоцитов. Стадии: аллергического диатеза (у грудных детей); Экзематозная (до 2-3 лет, дермогр. красный); нейродермита (дермогр. белый, затяжн. течение, 2 возр. периода: 2года –пуберт., пуберт. – взросл.).

Гистопатология. Умеренный акантоз и гиперкератоз; в верхней части дермы – расширение кровеносных сосудов, умеренный периваскулярный инфильтрат, состоящий в основном из лимфоцитов.

Клинические проявления. Преобладают инфильтрация с лихенизацией кожи, возникающие на фоне эритемы неостровоспалительного характера. Эпидермодермальные папулы, сероватые или по цвету не отличающиеся от нормальной кожи. Местами сливаются в сплошную папулезную инфильтрацию. В результате сильного зуда и, как в следствие, - расчесов на ней появляются множественные экскориации. Со временем наступает сухость кожи, местами – мелкопластинчатое шелушение.

Очаги представлены значительном количеством милиарных, сухих, остроконечных или гладких, плотных, сероватых, зудящих папул и более крупных узелковых зудящих высыпаний. Может осложниться вторичной эритродермией.

Таким образом, для атопического дерматита характерно стадийное течение, с рецидивами, имеейт семейный характер, частичные ремиссии в летнее время, диффузное или локализованное поражение кожи при обязательной «сгибательной лихенификации», белый дермографизм, мучительный зуд. Известно сочетание этого дерматоза с катарактой (синдром Андорского).

При диффузном нейродермите - локализованный характер (оч. на коже локтевых сгибов, подк. ямок, запястий, в периоральной области, на коже затылка и др.). Может распространиться на обширные участки кожного покрова. Обострения, связанные как с аллергическими, так и неаллергическими факторами, проявляются развитием сильного зуда. На этом фоне начинают появляться мелкие папулезные элементы, по цвету не отличающиеся от окружающей кожи, которые сливаются в сплошные очаги. Образование везикул при этом нехарактерно, если и происходит, то кратковременно. В результате постоянного расчесывания и растирания кожи формируется лихенификация – своеобразное огрубение кожи и усиление кожного рисунка.

Лечение. нормализ. сон; антигистам. и антисеротонин. препараты (димедрол, пипольтен, супрастин, тавегил, перитол и др.), витаминотерапия (витамины группы В, а также А, С), тиосульфат натрия, магния сульфат, диетотерапию (ограничивается поваренная соль, углеводы, острые блюда, пряности, жареное, копчености); используются нейролептики, седативные препараты (валериана, бром, элениум, седуксен, аминазин, пропазин, сонакапс, тазепам, амитриптилин). При патологии ЖК применяют: желудочный сок, пепсидил, панкреатин, холензим, фестал, панзинорм. При тяжелых формах проводят гемосорбции и плазмоферез.

Селективная фототерапия, электросон, психотерапия, иглорефлексотерапия, фонофорез с гидрокортизоном на ограниченные очаги, УФО, ванны с морской солью.

Наружно 2-5% нафталаново-дегтярная или 2-10% серно-дегтярная мази, а также кортикостероидные мази.

Иммунокоректоры и иммуномодуляторы. Противопоказаны алкоголь и курение.

Карбонат лития (оказывает седативное действие, хорошо переноситься, нормализует функциональную активность щитовидной железы и углеводный обмен, снимает эмоциональную лабильность). назначают по 0.3 г. 3 раза в сутки в течение 3-4 недель, для предупреждения рецидивов заболевания в осенне-летнее время – по 0.3 г. 2 раза в сутки в течение 3 недель.

Профилактика. Рекомендуются дозированные солнечные ванны, УФО, пребывание в южных районах, а также витаминотерапия, рациональная диета.

ВТЭ. Трудоспособность временно утрачивается.

 

 

103. Ограниченный нейродермит. Патогенез. Клинические проявления. Лечение. Профилактика. ВТЭ.

Патогенез. Описан в ответе 100.

Клинические проявления. Проявляется одним или несколькими зудящими очагами лихенификации. Наиболее частая локализация – задняя поверхность шеи, лодыжки, голени, волосистая часть головы, область лобка, мошонка, область заднего прохода, пах и т.д. Очаг поражения превращается в «эрогенную зону», от расчесывания больной получает наслаждение. Формируется привычка, которую больной перестает замечать. В очаге 3 зоны: в центре - участок лихенификации с резко усиленным кожным рисунком, по краям - мелкие папулы, по периферии очага обычно хорошо заметна гиперпигментация. Может отсутствовать одна из зон, папулы могут сливаться в центре очага.

Заболевание протекает многие месяцы и даже годы, с частыми рецидивами и непродолжительными ремиссиями. Заболевание начинается с интенсивного кожного зуда, затем появляются папулы, больные становятся раздражительными, страдают бессонницей, могут развиться депрессивные состояния. Выделяют некоторые формы ограниченного нейродермита: гипертрофический нейродермит Эрмана (локализуется на бедрах, проявляется инфильтрацией и лихенификацией кожи, бородавчатоподобными изменениями, сильным приступообразным зудом), остроконечный фолликулярный нейродермит Вольфа (остроконечные папулы у устьев волосяных фолликулов), линеарный нейродермит (на разгибательных поверхностях, образуют полосовидные очаги с бородавчатой или псориазиформной поверхнсотью) и др.

Лечение. Аналогично как и в ответе 102.

Профилактика. Аналогично как и в ответе 102.

ВТЭ. При ограниченных, невыраженных высыпания трудоспособность сохраняется.

 

 

104. Диспансеризация. Трудоустройство больных нейродермитом.

Ежегодные (2/год) обследования, рекоменд. по исключению контактов с сенсибилизир. вещ-ами, избегать стрессов. Если невозможно перевестись на др. работу – м.б. III группа инвалидности.

 

 

105. Крапивница. Отек Квинке. Этиология. Патогенез. Клиническое проявление. Лечение. Профилактика.

Крапивница – аллергическое заболевание кожи и слизистых оболочек, характеризующееся образованием эфемерных высыпаний – волдырей, сопровождающихся зудом и жжением. Различают крапивницу острую и хроническую.

Этиология. Различные экзогенные раздражители, физические агенты – холод, солнечные лучи, пищевые продукты, лекарственные средства; при хронич. – очаги хронической инфекции, хронические болезни ЖКТ, крови, эндокринной системы, паразитарные инвазии (лямблиоз, аскаридоз и др.).

Патогенез. В основе аллергическая реакция ГНТ – анафилакт. реакцию кожи на БАВ. М.б. иммуннокомплексный мех-м. При возникновении волдырей имеет значение повышение проницаемости сосудистой стенки для плазмы. Медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, брадикинин. При хронической крапивнице имеет значение функциональное нарушение периферической и центральной нервной систем.

Клинические проявления. Острая крапивница начинается внезапно с сильного зуда, появления уртикарных высыпаний бледно-розового цвета разной величины и локализации. Форма волдырей округлая, имеется тенденция к слиянию, при образовании массивных отеков гиподермы – гигантская крапивница. Повышается температура тела, появляются недомогание, озноб, боли в суставах. Каждый волдырь возникает на несколько часов, а затем исчезает бесследно (эфемерность). Поражение дыхательных путей (гортани, бронхов) проявляется затруднением дыхания и приступообразным кашлем, при быстро нараст. отеке создается угроза асфиксии – отек Квинке. Развитие отека слизистой оболочки желудка может вызвать рвоту. Продолжительность: от нескольких дней до 1-2 недель. Солнечная крапивница появляется после долгого пребывания на солнце, холодовая крапивница – появляется на холоде и пропадает в тепле.

Хронич. крапивница отличается длительным рецидив. течением с ежедневными высыпаниями разного количества волдырей, с различными по продолж. ремиссиями. Волдыри локализуются на любых участках кожи, отмечается субфибрилитет, в крови эозинофилия и тромбоцитопения.

Лечение.

Мероприятия по удалению антигена: обильное питье, слабительные и др. Антигист. (димедрол, тавегил, супрастин, фенкарол). Гипосенсиб. (10% кальция хлорид 10.0 мл, 30% раствор тиосульфата натрия 10.0 мл в/в, 20% раствор сернокислой магнезии 10.0 мл в/в или в/м). При тяжелом приступе: 0.1% раствор адреналина 1.0 мл п/к или введение глюкокортикоидных гормонов. Наружно кортикост. мази.

Профилактика. Ограничение поступления аллергена в организм, отказ от самолечения, рациональное питание.

 

 

106. Хейлит эксфолиативный, метеорологический, гландулярный, актинический. Вторичные хейлиты. Этиология. Патогенез. Клиническое проявление. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Этиология. Окончательно не изучена.

Патогенез. В патогенезе важную роль принадлежит психоэмоциональным факторам, реализующимся в саматическую патологию красной каймы губ через механизмы вегетативной иннервации. В патогенезе определенное значение имеют эндокринные нарушения, так как у большинства больных обнаруживается тиреотоксикоз в легкой форме. О генетической предрасположенности свидетельствуют семейные случаи заболевания и сочетание эксфолиативного хейлита с мягкой лейкоплакией.

Клиника.

Хейлит эксфолиативный: поражение красной каймы губ на всем ее протяжении, за исключение узкой полоски, граничащей с кожей. Различают экссудативную и сухую формы. При экссудативной форме хейлита на поверхности губ образуются массивные желтые или коричневые корки, после снятия которых обнажается ярко-розовая (но неэрозированная) поверхность. Затем отмечается интенсивная продукция экссудата, склеивающего губы и ссыхающегося в корки. При сухой форме на губах образуется множество сероватых или коричневых чешуек, напоминающих слюду, плотно прилегающих к коже своей центральной частью.

Хейлит гландулярный: гиперплаз. и гиперF мелких слюнных желез, расположенных в области наружной и внутренней зон красной каймы губ. Чаще болеют взрослые (старше 30-40 лет). Расширенные устья выводных протоков слюнных желез выступают в виде красных точек, из которых выделяются капельки слюны.

Хейлит метеорологический: под влиянием неблагоприятных метеорологических факторов (ветер, мороз, запыленность и др.). Чаще поражается нижняя губа; на ней появляются застойная гиперемия, шелушение, небольшая инфильтрация.

Хейлит актинический: при фотосенсиб., в виде сухой (красная кайма сухая, натянутая, в одних местах бледная в других насыщенно красная, покрыта сухим мелкопластинчатым шелушением) и экссудативных (отечная краснота, везикулезные высыпания, эрозии, участки повышенной сухости, шелушение, трещины красной каймы, наслоение корочек) форм и тесно связан с солнечных облучением.

Вторичные хейлиты. Являются проявлениями других заболеваний. Выделяют следующие формы: атопический хейлит (является симпт. атоп. дерматита: зуд, эритема, умеренный отек, образуются попер. борозды, мелкопластинч. сухое шелушение), экзематозный хейлит (отек кожи углов рта, воспалительная эритема, переходящая на здоровую кожу, могут боть пузырьки, мокнуться в период обострения), макрохейлит или симптом Россолимо-Мелькерсона-Розенталя (триада: инфильтрация кожи губ и слизистой, складчатый язык, паралич или парез лицевого нерва, обычно односторонний), хейлит при ихтиозе (кожа губ сухая, натянутая, изредка деформация нуб), гиповитам. хейлиты.

Диагностика. Основывается на осмотре, данных течения заболевания, анамнезе. Нужно отличать различные формы хейлитов, дифференцировать от красной волчанки, кр. плоского лишая красной каймы губ, кандидоза, пиодермии красной каймы губ, хейлофагии, рожи, многоформной экссуд. эритемы, пузырчатки, рака губ.

Лечение. Эксфолиативный: иглорефлексотерапия, психотропные средства, букки-излучение (при экссудат. форме), наружно 1-2% борно-салициловая мазь, ожиряющие кремы; гладулярный: электрокоагуляция; метеорол.: устран. воздействия неблагопр. факторов среды, витамины группы В, наружно – гигиеничекая помада и защитные кремы для губ, при выраж. изменениях – кортикостероидные мази в течение 5-10 дней; актинический: избегать пребывания на солце, пользоваться солнцезащ. средствами, внутрь никотин. кислота, витамины В₆, В₂, препараты хингаминового ряда, наружно – кортикостероидные мази.

Профилактика. Седат. ср-ва, транквилизаторы, больным запрещают облизывать и прикусывать губы, санация полости рта, лечение кариозных зубов, избегать неблагопр. факторов среды, использовать фотозащ. кремы с витамином А.

 

 

107. Узелково-некротический васкулит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. ВТЭ.

Этиология. Вызывается гемолитическим стрептококком.

Патогенез. Нарушения прониц. сосудистой стенки в результате образ. перекрестно реаг. АТ к АГ бактерий и сосудов.

Клиника. Проявляется высыпаниями, возникающими на симметричных участках разгиб. поверхн. верхних и нижних конечностей, особенно вокруг суставов, менее обильно – на туловище и половых органах. Высыпания представляют собой синюшно-коричневые узелки с чечевицу и крупнее. Иногда они появляются вместе с эритематозными пятнами, переходящими в геморрагические элементы. На узелках м.б. везикуло-пустулы. Узелки некротизируются, вследствие чего на их месте образуются язвочки, на дне которых изредка могут возникать папилломатозные разрастания. После заживления изъязвлений остаются поверхн. атрофические и гипертрофические рубчики. Обычно без субъективных симптомов, хронически, рецидивирующе.

Диагностика: по узелк. элементам с некрозом и геморрагической симтоматикой. Дифф. диагноз с папуллонекротическим туберкулезом основывается на отсутствии указаний на наличие туберк. инфекции в анамнезе и при обслед. у фтизиаторов.

Лечение. Этиотропными (пенициллин, АБ ШСД, СА) и патогенетическими (антигистаминные, антисеротониновые, противовоспалительные препараты, а таже витамины, токоферола ацетат, ретинола ацетат). Также цигерол, винизоль, ливиан, лифузоль, ируксол, 5-10% метилурациловую мазь, каротолин, кортикостероидные мази, мазь Вишневского, винилин и др.

ВТЭ. Впервые заболевшие узелковым некротическим васкулитом лечатся в стационаре в течение 4-5 недель; при обострении данного заболевания трудосп. утрачивается на 20-25 дней (постельный режим); вне обострения лечение может проводиться амбулаторно без освобождения от работы.

 

 

108. Геморрагический васкулит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. ВТЭ.

Этиология. Полиэтиол. системное заболевание. Основное значение придается инфекционно- и токсикоаллергическим процессам, гемолитическому стрептококку. Часто после ангины, гриппа, ОРИ, пневмонии, кори, скарлатины, малярии.

Патогенез. Изменяется проницаемость сосудов вследствие нарушения физико-химического состояния коллоидов эндотелиальных клеток, а также межуточного вещества, что явилось основанием для создания теории капилляротоксикоза в патогенезе геморрагического васкулита.

Клиника. Начинается заболевание обычно внезапно, нередко после повышения температуры тела, нарушения общего состояния организма. На разгиб. поверхности конечностей (голени, бедра, стопы, ягодицы, иногда предплечья), лице, ушнях раковинах, туловище, на слизистых рта, конъюктивы появляются симметричные многочисленные геморрагические (пурпурозные) высып. до 1-2 см в диаметре, нередко окруж. эритематозным венчиком, а также эритематозные пятна. Геморрагические и эритематозные пятна затем могут приподниматься над кожей и приобретать вид папулы. В центральной части ее иногда формируется пузырек, засыхающий в корочку. Цвет геморраг. пятен постепенно меняется и из синюшно-багрового превращается в коричневый, желто-зеленый, после чего они совсем исчезают.

Заболевание длиться от нескольких недель до нескольких лет вследствие частых рецидивов - простая пурпура (Purpura simplex). Изредка наряду с геморрагическими высыпаниями появляются и уртикарные элементы. В таких случаях может возникнуть зуд (P. urticata).

Диагностика. Необходимо дифф. от гиперглобулинемической пурпуры и геморрагической тромбоцитопенической болезни Верльгофа, от хронических капилляритов.

Лечение. Vit С, рутин, антигист. и антисеротон. средства (перитол, бикарфен, резерпин), антибиотики, бруфен, индометацин, бутадион, салицилаты, тиосульфат натрия, препараты кальция; при тяжелых формах – кортикостероидные препараты (внутрь и парентерально). Проводится санация очагов хронической инфекции. Диета должна быть молочно-растительная.

Профилактика. Санация очагов хронической инфекции, рациональном лечении ревматизма, гриппа и др.

ВТЭ. При кожно-суставной форме гемор. васкулита ВН до 4 недель; при болях в животе, поносах – до 6 недель; при абдоминальной форме – терапевтом индивид..

 

 

109. Пигментный прогрессирующий дерматоз Шамберга. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. ВТЭ.

Этиология. Полиэтиолог.: аллергические процессы, нарушение функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, гормональные нарушения, общие и фокальные инфекции, протекающие торпидно и др.

Патогенез. Избират. пораж. сосудов дермы (капилляров) с отложением в окружающих их тканях железосодержащего пигмента – гемосидерина.

Клиника. Чаще М. Очаги локализуются на коже голеней, тыльной поверхности стоп, реже бедер: эритематозно-коричневых точечных пятнышек, которые могут сливаться и образовывать розоватые с выраженным коричневым оттенком очаги значительных размеров. У краев очагов иногда появляются петехиальные высыпания. Интенсивн. цвета первичных очагов медленно ослабляется, и со временем на их месте остается заметная атрофия кожи. Иногда очаги шелушатся, хотя это не типично. Общее состояние при этом не нарушается. Торпидный хронический характер, продолжается несколько лет, иногда сочетается с микозом стоп.

Диагностика. Основывается на данных клинического и гистол. обследования. Дифференцируют с саркомой Капоши.

Лечение. Санация очагов хронической инфекции, прежде всего микоза стоп; назначают аскорбиновую кислоту, рутин, проводят криотерапию хлорэтилом, жидким азотом.

Профилактика. Санация очагов хронической инфекции.

ВТЭ. К потери трудоспособности не приводит.

 

 

110. Кольцевидная телеангиоэктатическая пурпура Майокки. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Этиология. Полиэтиол.: микробные агенты, лекарственные вещества, собственные измененные белки.

Патогенез. Образуются иммунные комплексы, которые циркулируют в крови, при благоприятных условиях осаждаются субэндотел. в сосудистых стенках и вызывают воспаление. В результате в сосудистых стенках и окружающих тканях откладывается гемосидерин.

Клиника. Чаще на коже нижних конечностей появляются розовые пятна, вначале возле волосяных фолликулов, затем постепенно увеличиваются в диаметре до 3-10 см. В их центре со временем появляется легкая депигментация, едва заметная атрофия кожи – типичные кольцевидные фигуры. Субъективной симптоматики нет. Стадии:

1. Телеангиоэктатическая – эритематозные пятна вокруг волосяных фолликулов, увеличивающиеся в диаметре.

2. Геморрагически-пигментная – петехиальная сыпь и пигментация кожи.

3. Атрофическая – легкая атрофия центр. части эффлоресценций и выпадение пушковых волос.

Диагностика. Основывается на клин., иногда гистологические исследования.

Лечение. Назначается аскорбиновая кислота, рутин, криотерапия хлорэтилом.

Профилактика. Санация очагов хрон. инфекции, лечение заболеваний ЖКТ, дезинтокс. терапия.

 

 

111. Острая и хроническая узловатая эритема. Этиология. Патогенез. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Этиология. ОУЭ – полиэтиол.: токсико-аллергическая реакция сосудов кожи, возникающих при острых и хронических инфекциях, чаще стрептококковая инфекция, ревматическая и туберкулезная этиология заболевания. ОУЭ иногда сопутствует глубокой трихофитии, лепре, сифилису.

Хроническая узловатая эритема (ХУЭ) представляет собой аллергический процесс полиэтиологической природы.

Патогенез. В патогенезе предполагается роль ревматизма, хронической стрептококковой и стафилококковой инфекцией, аллергического компонента, обусловленного непереносимостью сульфаниламидов, а также других медикаментов. Иногда к ее возникновению предрасполагают гипостатические явления и гипертония.

Диагностика. На клинике. ОУЭ дифф. с токсидермиями, индуративной эритемой Базена. ХУЭ дифф. с уплотненной эритемой Базена.

ОУЭ является классическим, хотя и не самым частым вариантом заболевания: быстр. высыпан. на голенях (редко на других участках конечностей) ярко-красных отечных болезн. узлов р-ром до детской ладони на фоне общей отечности голеней и стоп. Отмеч. повешение температуры тела до 38-39^оС, общая слабость, головная боль, артралгии. Заболеванию обычно предшествует простуда, вспышка ангины. Узлы исчезают бесследно в течение 2-3 недель, последовательно изменяя свою окраску на синюшную, зеленоватую, желтую («цветение синяка»). Изъязвления узлов не бывает, рецидивов не наблюдается.

ХУЭ – самая часта форма кожного ангиита. Отличается упорным рецид. течением. Часто у Ж, нередко на фоне общих сосуд. и аллергических забол., очагов хронической инфекции и воспалительных и опухолевых процессов в органах малого таза (хронический аднексит, миома матки). Обострения чаще наблюдаются весной и осенью, характеризуются появлением небольшого числа синюшно-розовых плотных, умеренно-болезненных узлов р-ром с орех. В начале своего развития узлы могут не изменять окраску кожи, не возвышаются над ней, а определяются только при пальпации. Обычно только на голенях (передняя и боковая пов.). Отмечается умеренная отечность голеней и стоп. Общие явления не постоянны и слабо выражены. Рецидивы длятся несколько месяцев, в течение которых одни узлы могут рассасываться, а на смену им появляются другие.

Лечение.

Госпитализация. Санация хр. инфекции, гипосенсиб. диета. Антибиотики (ОУЭ: пенициллин до 8 млн. ЕД или тетрациклин, олететрин до 12 млн. ЕД на курс лечения). НПВС: напросин, ортофен, вольтарен, салицилаты, индометацин, пироксикам. В тяж. – кортикост. (30-35 мг преднизолона в сутки в течение 80 дней). Антигистам, антисеротон. и препараты кальция. Микроцирк.: никотиновая и аскорбиновая кислоты, рутин, трентал, гепарин. Ангиопротекторы: трентал, ангинин, пармитин, дипрофен, аминокапроновая кислота.

Наружное лечение: вначале сухие согревающие компрессы, затем согревающие компрессы с 10% раствором ихтиола, 10% пармидиновой малью, 5% линиментом Дибунова, индометациновой мазью.

1. Физиопроцедуры: фонофорез с 5% линиментом дибунила, с лидазой, гепарином; индуктотермия; ультразвук, УВЧ-терапия.

Профилактика. Своевр. рацион. леч. заболеваний, санация очагов хр. инфекции, избегать инсоляции, исключить нагрузку на нижние конечности, работу в холодном сыром помещении, курение и употребление алкоголя.

 

 

112. Болезнь Рейно, ознобление, акроцианоз. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Болезнь Рейно.

Этиология. Длительные ознобления, эндокр. нарушения, тяжелые эмоциональные стрессы, хроническая травматизация пальцев.

Патогенез. Ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол.

Клиника. Начинается незаметно. Ж в 5 раз чаще М. Хар-ся спазмом сосудов пальцев рук или пог. У 40% больных наблюдается одновременнное поражение пальцев кисти и стоп. Они становятся бледными, холодными на ощупь, появляется чувство онемения, переходящее в боль, что связано с остановкой кровотока в пораженных тканях (ангиоспастическая стадия). Далее, под влиянием вазоактивных веществ, накаплив. в ишемизированных тканях, раскрываются капилляры и ткани начинают потреблять кислород из капиллярной крови, приобретая цианотичный хараткер. В то же время артерии пальцев находятся в состоянии спазма. Через несколько минут – расшир. сосудов и пальцы приобретают ярко-красную окраску за счет реактивной гиперемии, возникающей вначале у их основания. В дальнейшем на пальцах можно видеть четко отгранич. пятна красного и синего цвета. При восстановлении тонуса окраска тканей возвращается к обычной.

Стадии заболевания: Ангиоспастическая (кратковр.). Ангиопаралитическая (часами). Трофопаралитическая (изменения).

Диагностика. Анамнез и осмотр. Дифф. с акроцианозом (синюшность без трофических нарушений), облитерирующий эндартериит, скреодактилия («пальцы мертвеца»: слегка согнуты, холодные; поражение кожи лица, мим. мышц – «маска св. Антония»).

Лечение. Сосудорасш. препарты миотропного действия: но-шпа, папаверина гидрохлорид, галидор, никошпан; спазмолит.: спазмолитин, дипрофен; нормализ. нейротроф. и обменные процессы: метионин, ангинин, актовегин, солкосерил, АТФ, поливитамины; улучш. микроциркуляцию: трентал, курантил, ксантинола никотинат; препараты, нормализующие гемокоагуляцию: гепарин, аспирин.). При отсуствии эффекта показана грудная симпатэктомия, при некрозе фаланг пальцев – некрэктомия.

Профилактика. Предотвращение переохлажд. конечностей, снижение эмоц. стрессов, профилактика травматизации пальцев.

Акроцианоз. Этиология. Дисфункция эндокринных желез.

Патогенез. Замедление кровотока и атоническое состояние капилляров и венул.

Клиника. 1) Идиопат. акроцианоз – в холодную погоду кожа становится синюшной, наблюдается отечность, стопы и ладони постоянно влажные, появляются неприятные ощущения на руках. 1) вторичный акроцианоз – возникает на месте развившихся дерматитов, экзематозных поражений.

Диагностика. Анамнез и осмотр. Дифференциальная диагностика проводится с болезнью Рейно, эритродермией, нейротрофическими отеками. Лечение, Профилактика?

Ознобление (pernio). Этиология. Возникает при действии на кожу открытых участков тела низких температур (но не менее 0^оС). Предрасполагают к заболеванию гиповитаминозы, склонность кровеносных сосудов к спазму, хронические интоксикации, нарушения функций желез внутренней секреции.

Патогенез. Нарушается местное кровообращение.

Клиника. Образуются синюшно-розовые припухлости, локализ. на пальцах рук, щеках, ушных раковинах, на носу, стопах, иногда на голенях и ягодицах. Изредка на синюшной эритеме возникают милиарные узелки, дазе узлы, либо пузыри. Пораженная кожа обычно бывает холоднее здоровой, болезн.. В теплом помещении - болезненное жжение.

Лечение. Препараты железа, кальция, витаминотерапию; легкий массаж, горячие местные ванны, Уфо, втирание камфорного спирта.

Профилактика. Солнечные ванны, массаж, занятия физкультурой, закаливание организма, витамины.

 

 

113. Этиология и патогенез псориаза. Распространенность заболевания. Роль наследственных факторов в развитии болезни.

Этиология и патогенез. Теории происхождения псориаза:

1. Нейрогенная (стрессы).

2. Наследственная (отмечают 20% больных). если член семьи больной - 25%, 2 больны – 60-75%. Предполагают мультифакториальный характер наследования. На долю наследств. 75%, а среды 25%. В ряде случаев наследственность не реализуется, но передается следующему поколению.

3. Вирусная (вирус неизвестен, предположительно семейство Ретровирусов).

4. Инфекционно-аллергическая (тонзилогенный псориаз и др.).

5. Метаболическая (обменные нарушения): нарушение углеводного и липидного обмена.

6. Иммунологических нарушений (Т-системы лимфоцитов).

7. Эндокринных нарушений (дисфункция щитовидной железы, дисфункция надпочечников, гипогонадизм).

Распростр.: 2-5% населения Земли. Удельный вес в кожной патологии 1-8%.

 

 

114. Клинические формы и стадии развития псориаза.

Стадии развития псориаза:

1. Прогрессирующая стадия (появление свежих высыпаний; периферический рост имеющихся; наличие поп периферии папулы венчика периферического роста ярко-розового цвета; наличие четко выраженного феномена Кебнера (появление ПМЭ на месте травматизации кожи); четко выраженная псориатическая триада).

2. Стационарная стадия (прекращение появления свежих высыпаний; прекращается периферический рост; шелушение покрывает равномерно поверхность бляшки; феномен Кебнера может отсутствовать; выявление псориатической триады).

3. Стадия регресса (обратное развитие элементов; свежих элементов нет; исчезает шелушение, гиперемия, инфильтрация; начинают формироваться пятна; псевдоатрофический венчик Воронова – узкий ободок анемизированной кожи вокруг папул, бляшек; феномен Кебнера отрицательный; псориатическая триада слабо выражена; кожа нормальная).

Формы от сезонности:

1. Зимняя (самая благопр.).

2. Летняя (усиливается на фоне повышения инсоляции).

3. Недифференцированная (обострения не связаны с временем года).

Формы по степени тяжести:

1. Легкие формы: вульгарный псориаз, ладонно-подошв., ногтей.

2. Тяжелые формы (псориатическая эритродермия: эритемы, инфильтрации, шелушения на всем кожном покрове,м.б. первично и вторично (примен. алкоголя), могут отторгаться ногтевые пластинки, выпадать волосы, повышаться температура тела, увеличиваться ЛУ, ухудшаться общее состояние;

экссудативный псориаз: чешуйки склеиваются в плотные серозные корки, кот. мешают доступу лек. веществ;

артропатический: может предшеств. кожным высыпаниям, м.б. одновременно/после, часто - к инвалидности, сначала мелкие суставы кистей и стоп, затем локтевые и коленные, затем тазобедр. и позвоночник (стадии: арталгия (рентг. изменений нет); деформация суставов (рентг. сужение суставной щели, остепороз); анкилоз пораж. суставов);

пустулезный (гной стерильный): первичный и вторичный, 2 типа: генерализ - Цумбуша, ладонно-подошв. – Барбера).

 

 

115. Диагностические феномены псориаза. Их гистопатология. Изоморфная реакция. Влияние возраста и злоупотребление алкоголя на течение заболевания.

1. Псориатическая триада:

· симптом стеаринового пятна – за счет гиперкератоза и паракератоза;

· симптом терминальной пленки – поверхность шиповатого слоя эпидермиса;

· симптом капельного кровотечения (кровяной росы Полотебнова, феномен Ауспитса) – папилломатоз (деформированные сосочки удлинены, располаг. близко к поверхности кожи).

2. Изоморфная реакция (феномен Кебнера) – на месте раздражения кожи возник. проявления характерные для данного дерматоза.

Особенности у детей:

1. Чаще поражает складки (иногда принимают за интертриго);

2. Часто поражение волос. части головы;

3. Наличие мелкопап. высыпаний (капельный псориаз) + хронический тонзилит (тонзилогенный псориаз);

4. Чаще наблюдается зуд;

5. У трети детей увелич. ЛУ;

6. Чаще возникает экссудотивная форма псориаза;

7. Редко возникают артропат. и пустул. формы псориаза.

У алког. снижены защитные силы организма, имеются нарушения обмена веществ – рецид. псориаза, тяж. ф..

 

 

116. Принципы общей и местной терапии псориаза в зависимости от стадии болезни.

0. Ароматич. ретиноиды (произв. вит. А: этритинат (тигазон), ацетритин (неотигазон) – 0,5-1 мг/кг, потом меньше).

1. Седат. терапия (валерианы, пустырника, нейролептики, транквилизаторы, иглорефлексотерапия).

2. Комплексная витаминотерапия.

3. Препараты кальция.

4. Иммунотерапия.

5. Иммуномодуляторы (декарикс, пирогенал, биогенные стимуляторы – экстракт алоэ, экстракт плаценты, стекловидное тело, спленин, плазмол, гумизоль).

6. Дезинтоксик.: гемодез, реополиглюкин.

7. Ингибиторы фосфодиэстеразы (контролизует соотношение цГМФ/цАМФ) – сдерживается избыточная пролиферация. Производные метилксантинов: эуфиллин, пентоксифиллин, папаверин.

8. Местное лечение (зависит от стадии процееса):

1) Прогрессирующая: раздр. противопок. – 2% салициловая мазь (убирает чешуйки с очагов поражения = кератолитик).

2) Стационарная стадия: кератопласт. средства: мази с дегтем, ихтиолом, нафталаном, серой.

9. Глюкокортикодные мази (не более месяца - побочные эффекты, у детей пополам с детск. кремом);

Мази: гормоны + салициловая кислота: Лариннед-А, дипросалин, бетасалик, элаком.

На волосистую часть головы: 5% сертолиновая мазь, стероиды в виде лосьонов: дипросалик, элаком. Шампуни лечебные: Скинкан (цинка пиритионат), фридерм: фридерм-цинк, рН-балланс, фридерм-тар (с дегтем)- 2 р/нед в течение 4-6 нед – лечебный курс, 1 р/2 нед. – поддерживающий курс.

Физиолечение: УФО (противоп. при летней ф.): ПУВА с фотосенсибилиз. (оксорален).; Общие ванны: 37^оС, 20 минут, через день с морской солью, хвойным экстрактом, отваром трав, оксидатом торфа.

1. Санаторно-курортное лечение, санация очагов хронической инфекции, режим дня, диета.

 

 

117. Красный плоский лишай. Этиология. Патогенез. Гистопатология. Клинические проявления. Лечение. ВТЭ.

Этиология. Неясная. Возможно: вирусы, бактерии, функциональные расстройства нервной системы (умственное переутомление, стрессовые ситуации, отрицательные эмоции, психические травмы), нарушение функции коры надпочечников, усиленный синтез и выделение катехоламинов (дофамина, адреналина, норадреналина), непереносимость лекарственных веществ.

Патогенез. Иммунным изменениям, характериз. снижением общего количества Т-лимфоцитов и их функц. активности, увеличением иммунорегулят. индекса Т-хэлперов/Т-супрессоров.

Гистопатология. Выявляют гиперкератоз, неравномерный гранулез, вакуольную дитрофию клеток базального слоя, дифф. полосовидный инфильтрат сосочкового слоя дермы, состоящий из лимфоцитов, значительно реже – гистиоцитов, плазматических клеток и ПЯЛ, вплотную примыкающий к эпидермису с проникновением клеток эпидермиса в эпидермис (эзоцитоз). Характерно также наличие округлых гомогенных эозинофильных (при окраске гематоксилином и эозином) глыбок (телец Сиватта), которые представляют собой дистрофически измененные кератиноциты или формируются из разрушенных клеток эпидермиса, адсорбирующих иммуноглобулины и комплемент.

Клинические проявления. Типичная форма красного плоского лишая характ-ся мономорфной сыпью в виде красновато-сиреневых мелких (диаметром 2-5 мм) блестящих полигон. папул с пупковидным вдавлением в центре элемента. На более крупных элементах видна сетка Уикхема (белые или сероватые точки и полоски – проявления неравном. гранулеза). Папулы могут группир. в бляшки, кольца, располагаться линейно. В прогрессирующей стадии отмечается положительный феномен Кебнера. Сыпь чаще локализуется на сгибательной поверхности лучезапястных суставов и предплечий, передней поверхности голеней, в области крестца, иногда носит распространенный характер вплоть до эритродермии. Регресс сыпи сопровождается гиперпигмент.. Слизистые оболочки полости рта, половых органов поражаются в 25-70% случаев: папулы белесоватые, сетчатый или линейный их характер, не возвыш.. Ногтевые пластинки поражаются в виде продольных борозд, углублений, участков помутнения, продольного расщепления и онихолизиса. Красный плоский лишай обычно сопровождается интенсивным зудом. Течение обычно хрон., без лечения 6-9 месяцев, и в 20% случаев рецидив.. Элементы на слизистых оболочках регрессируют медленнее, чем на коже. Гипертрофические и эрозивно-язвенные очаги могут трансформироваться в плоскоклеточный рак.

От формы, расположения, группировки папул различают:

1. Остроконечная форма.

2. Бородавчатая форма.

3. Кольцевидная форма.

4. Полосовидная, или линейная, форма.

5. Буллезная, или пемфигоидная, форма.

6. Атрофическая, или склерозирующая, форма.

7. Универсальная форма.

Клинические формы красного лишая слиз. рта:

1. Типичная.

2. Экссудативно-гиперемическая.

3. Эрозивно-язвенная.

4. Буллезная.

5. Гиперкератотическая.

Лечение. Комплексное:

1. Седативные препараты: бром, валериана, пустырник, иногда нейролептик.

2. антигист.

3. Синтет. противомал. (делагил, хингамин).

4. Антибиотики: тетрациклины.

5. Витамины: С, Е, РР, В₁, В₆, В₁₂, А.

6. Аромат. ретиноиды: тигазон.

7. Кортикостероиды.

8. ПУВА-терапия.

9. Наружное лечение: кортикост. мази (элоком, прогент, дермовейт); обкалывание верукозных очагов хингамином или дипроспаном; при лечении слизист. - 1% дибуноловую мазь, полоскания настоем шалфея, ромашки, эвкалипта.

ВТЭ. При ограниченной форме трудоспособность сохраняется; при остром распространенном процессе, при вторичной эритродермии она утрачивается на время лечения (в стационаре); необходимо исключить травмирующие факторы кожи.

 

 

118. Красная волчанка (эритематоз). Этиология. Патогенез. Гистопатология. Классификация. Клинические проявления. Диагностика. Лечение. ВТЭ. Профилактика.

Этиология. Точно не установлено. Наиболее вероятной считается вирусная этиология заболевания.

Патогенез. Определенную роль играют хроническая очаговая инфекция, инсоляция, аутоаллергия. Провоцирующую роль в развитии процесса могут играть переохлаждения, солнечное облучение, механическая травма.

Гистопатология. Начальные изменения состоят в расширении сосудов поверхн. сети с отеком сосочков и подсосочкового слоя, где в дальнейшем образуется гнездный околосос. инфильтрат из лимфоидных клеток с примесью плазматических, тучных клеток и гистиоцитов. Инфильтрат и в окружности волос. фолликулов, сальных и потовых желез. На местах инфильтрации отмечаются фибриноидные изменения соединительной ткани дермы с последующей гибелью всех волокнистых структур и атрофией сально-волосяных фолликулов. В эпидермисе – очаговая вакуольная дистрофия базального слоя, атрофия росткового слоя и выраж. гиперкератоз с роговыми пробками в волосяных фолликулах и потовых порах.

Классификация. По Торееву:

1. Острая или системная КВ.

2. Хроническая: а) дискоидная. б) диссеминированная. в) центробежная эритема Биета. г) глубокая.

По Левину:

1. Дискоидная КВ.

2. Промежуточные формы: диссеминированная; центробежная эритема Биета;

3. Системная КВ: острая; подострая; хроническая;

Клиника.

Дискоидная КВ. Пораж. лицо, вол. часть головы, очагов 2-3, округлые, границы четкие. Признаки: эритема, фоллик. гиперкератоз, атрофия. Симптом Бенье-Мещерского полож. (при поскабливании очагов отмечается сильная болезненность, чешуйки плотно спаяны с очагом). Симптом «дамского каблучка» – роговой шипик на чешуйке = фолликулярный кератоз. Лаб. показатели в норме (LE клетки не обнаружены.).

Диссемин. КВ: очагов больше, но мельче, поражаются закрытые участки тела, наклонность к фоллик. гиперкератозу, могут быть арталгии, нарушение общего состояния, лимфаденопатия. Лаб. данные: ускорение СОЭ, лимфопения с лейкоцитозом, LE-клетки.

Центроб. эритема Биета: часто трансформируется в СКВ, выражена эритема в виде «бабочки», или пятна на скуловой кости. Лабораторно: LE-клетки.

СКВ. Характерно пораж. вн. органов: полисерозиты (интерстиц. пневмонии, плеврит, эндоперикардит, гломерулонефрит, полиаденит), артриты, лихорадка. В крови: анемия, лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ повышается до 50-70, LE-клетки и антиядерный фактор выявляются. Может быть пораж. кожи (эритемазно-синюшные пятна, без гиперкератоза, атрофии, локализ. на любом участке тела, без четких границ) или не быть (lupus sine lupo).

Диагностика. Основывается на клин., гистолог. исследованиях, лаб. тестом на наличие в крови LE-клеток (LE-феномен).

Лечение. Базисная терапия:

1. Антимал. препараты, группа хинолинов (1940 г. А. Я. Прокопчук – «Русский метод»). Механизмы-действия: иммуносупр. эффект; повышение глюкокорт. F коры надпоч., особенно кортизола;

Делагил (0.25 х 2 раза в день по 20 дней с 10дн. перерыв.). Плаквенил (0.2 в тех же режимах).

2. Кортикостер. гормоны: ударные дозировки 30-40 мг предниз..

3. Комбинация 1+2: дает возможность снизить дозу гормонов.

4. Цитостатики (при крайнем случае).

5. интерфероны, ароматические ретиноиды.

6. Местная терапия: глюкокортикоиды, фотозащитные средства («Щит», «Луч», «Антилюкс»).

ВТЭ. Больные дискоидной формой трудоспособны, но трудоустраиваются на работу, где условия исключат действия обостряющих факторов. Больные диссем. формой и центробежной эритемой госпитализ. и тщательно обслед. с целью исключ. СКВ. Лечение проводится до клин. выздоровления (2 месяца). Если частые рецидивы, осложнения, то МРЭК устанавливает II группу инвалидности. Больные СКВ обследуются терапевтом, МРЭК нередко устанавливает III группу инвалидности.

Профилактика.

1. Диспансерный учет (группа Д-3). Консультация терапевта, ОАК и БАК.

2. Избегание солнечной погоды и использ. солнцезащитных средств.

3. Избегать применения лекарств, особенно АБ.

4. Санация очагов местной инфекции (макролиды).

5. Профилактические курсы антималярийных препаратов или никотиновой кислоты.

 

 

119. Склеродермия. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления. Диагностика. Лечение. ВТЭ.

Склеродермия – заболевание, характер. поражением соединительной ткани кожи и внутренних органов, с преобладанием фиброзно-склеротических и сосудистых изменений.

Этиология. К предрасп. факторам относят: переохлаждение, острые и хронические инфекции, травмы, стрессы, сенсибилизация, эндокр. дисфункции (гипоэстрогения, гопокортицизм).

Патогенез. Нарушение синтеза и обмена коллагена, увеличение продукции коллагена в активной фазе заболевания, высокая экскреция оксипролина - приводит к наруш. в МЦР, с последующим развитием отека и формированием склероза тканей.

Классификация.

1) Ограниченная (бляшечная; линейная; болезнь белых пятен; атрофодермия идиопат. Пазини-Пьерини).

2) Системная (диффузная).

Клиника.

Бляшечная – наиболее частая, единичные или множ. очаги различных размеров, овальные, округлые, неправильных очертаний, распол. на туловище и конечностях. Очаг проходит через 3 стадии: эритемы (слабовосп. синюшно-розового цвета), уплотнения (поверхн. уплотнение восковидно-белого цвета с узким сиреневатым ободком), атрофия (при регресии очага, гиперпигментация).

Линейная – очаги на конечн. (ограничивает движения), половом члене, вол. части головы (зубец как после удара саблей).

Болезнь белых пятен – мелкие атроф. образования белесоватого цвета с тонкой складчато-атрофической кожей, окруженной узким эритематозным венчиком.

Атрофодермия Пазини-Пьерини – очаги на туловище, с незнач. уплотнением, розовато-синюшного цвета, едва заметная поверхн. атрофия.

Системная склеродермия – поражение всего кожного покрова: отечность, малоподвижность, восковидность. Процесс имеет 3 стадии: отек, склероз, атрофия. Отек более выражен на туловище, откуда он распространяется на другие участки тела. Постепенно развивается уплотнение. Развивается амимичность, вокруг рта формируются кисетообразные складки, язык высовывается с трудом, затруднения в проглатывании пищи, затруднение движения пальцев. Стадия отека сменяется атрофией кожи и мышц, выпадение волос, отлож. солей кальция в коже и ПЖК (синдром Тибьержа-Вейссенбаха в 25% случаев), феномен Рейно. Из внутр. органов чаще всего пораж. ЖКТ, особенно пищевод, а также легкие, сердце, почки.

Диагностика. Клин. + гистолог. + обнаружение антинуклеарных и антицентромерных АТ.

Лечение. Комплексное. Многоуровневое (до ликвидации активности процесса).

1. Антибиотики (особенно в стадию отека). При впервые выявл. склеродермии пенициллин 15-20 млн ЕД на курс, от возраста не зависит, либо АБ широкого спектра действия (ликвидация очагов хронической инфекции; противовоспалительная терапия; профилактика осложн. примен. ферментных препаратов (развитие сапрофитной флоры)).

2. Ферментные препараты (в стадию склероза): лидаза 32-64 ЕД в/м, п/к, под очаг. 10-15 инъекций на курс, через день. Протеолитические ферменты: трипсин, химотрипсин, ДНКаза. Вобензим (в таблетированной форме) – смесь растительных и животных ферментов. 5 таблеток 3 раза в день до трех месяцев лечения.

3. Витамины (в лечебных дозах).

4. Производные метилксантинов: пентоксифиллин, эуфиллин, теофиллин – улучшают микроциркуляцию; кавинтон – улучшает кровообращение; курантил, дипиридамол – улучшают коронарное кровообращение; теоникол (производное вит. РР), ксантинола никотинат, компламин.

5. Иммунотерапия: биогенные стимул. – способствуют разреш. склероза: экстракт алоэ, стекловидного тела, спленин, гумизоль;

6. При многооч. характере, появлении новых очагов: Глюкокортикоиды (30-40 мг преднизолона в сутки с постепенным снижением); Глюкокортикоиды + антималярийные препараты; Купренил (Д-пенициламин) – мягкий иммуносупрессивный эффект.

Местное лечение. ФТЛ (массаж, электрофорез – улуч. кровообр.). глюкокорт. мази с димексидом (проник. лучше).

ВТЭ. Больные находятся на диспансерном учете. Обследование каждые 0.5 года.

 

 

120. Розовый лишай. Этиология. Патогенез. Клинические проявления. Лечение. Профилактика. ВТЭ.

Синоним: болезнь Жибера.

Этиология. Окончательно не выяснена.

Патогенез. Имеет место инфекционно-аллергический процесс с предпол. стрептококковой или вирусной этиологией.

Клиника. Заболевание проявляется возникн. округлого или овального эритематозного очага с четко очерченными, слегка отечными краями и несколько запавшим основанием, покрытым характерными чешуйками. Первичный очаг («материнская» бляшка), может располагаться на любом участке кожного покрова, но чаще в области груди, спины, живота и бедер.

Высыпаниям предшествует арталгия, головная боль, лихорадочное состояние