Инфекционный иммунитет. По происхождению различают естественный, или врождённый, и приобретённый, или адаптивный, И. 46 страница

Лит.: Полтев В. И., Нешатаева Е. В., Болезни и вредители пчел, 2 изд., М., 1977.

+++

нозоареал (от греч. n{{ó}}sos — болезнь и лат. area — площадь), площадь, зона, участок или совокупность территорий, на которых регистрируются или регистрировались в недалёком прошлом активные очаги инфекционной (инвазионной) болезни; основное понятие в нозогеографии и географической эпизоотологии. В зависимости от размера Н. могут быть глобальными, или космополитич., зональными, региональными; от формы — сплошными, разорванными, ленточными, или дельтовидными (вдоль реки), обособленными (островные территории). Размеры и форма (очертания) Н. определяются особенностями эпизоотического процесса, в частности механизмом передачи возбудителя инфекции. Знание структуры Н. имеет значение при планировании противоэпизоотических мер.

Лит.: Бакулов И. А., Таршис М. Г., География болезней животных зарубежных стран, М., 1971; О дум 10., Основы экологии, пер. с англ., М., 1975.

+++

нозогеография, география болезней, учение о географическом распространении болезней, раздел географической эпизоотологии и географической патологии. Н. использует методы эпизоотологии, математики и географии (в том числе картография.) для изучения широты, неравномерности и особенностей географического распространения болезней. Изучает распространение болезней в глобальном масштабе, а также в масштабе любой территории.

+++

нозологическая единица, см. Нозология.

+++

нозологический профиль, см. Нозология.

+++

нозология (от греч. n{{ó}}sos — болезнь и l{{ó}}gos — слово, учение; букв.— учение о болезни), учение об отдельных болезненных формах (нозологических единицах). Первоначально под Н. понимали раздел патологии, включающий общее учение о болезни (общая Н.), а также изучающий этиологию, патогенез, клинические и патологоанатомические проявления отдельных болезней (частная Н.), классификацию и номенклатуру болезней. Но в этом понимании Н. не имеет чётких границ с патологией.

Начало научной Н. положено во второй половине XVIII в. трудами итальянского учёного Дж. Морганьи, который выделил лихорадки, внешние (хирургич.) болезни и болезни отдельных органов. В конце XIX в. в связи с успехами патологической анатомии и бактериологии стали выделять болезненные формы с определённой этиологией, однозначным патогенезом, характерной клинической и патологоанатомической картиной. Такие болезненные формы и были названы нозологическими единицами (формами). В современной медицине и ветеринарии нозологическую единицу прежде всего определяют главная причина заболевания и клиническая картина в совокупности с данными различных методов исследования. У конкретного больного могут наблюдаться вариации того или иного признака болезни, что зависит от особенности возбудителя и реактивности организма, обусловленной наследственными факторами и условиями внешней среды. В ряде случаев нозологическую форму определяют специфические структурные нарушения в органах и тканях (например, при злокачественных опухолях). Достижения в области молекулярной биологии, биохимии, генетики способствуют дальнейшему развитию Н., выделению новых нозологических единиц; например, при биохимическом и генетическом анализе установлены новые формы гемоглобинопатий. Выделение нозологических единиц важно для развития клинических дисциплин, так как способствует единому подходу к каждой конкретной болезни и в частности разработке методов специфического лечения. Соотношение различных нозологических единиц, регистрируемых на конкретной территории за определённый отрезок времени, называется нозологическим профилем. Анализ показателей нозологического профиля позволяет выявить болезни, которые чаще регистрируются в данной местности и причиняют наибольший экономический ущерб животноводству. Знание нозологического профиля необходимо для планирования ветеринарных профилактических мероприятий. Нозологический профиль определяется характером кормления и содержания животных, а также влиянием природно-географических и социально-экономических условий, сложившихся на конкретной территории.

+++

нокардиоз (Nocardiosis), инфекционная болезнь животных и человека, вызываемая микроорганизмами семейства Nocardiaceae порядка Actinomycetales и характеризующаяся поражением лимфатических сосудов, молочной железы, органов дыхания и кожи. Наблюдается во многих странах мира.

Этиология. Основной возбудитель Н. — Nocardia asteroides — аэроб, хорошо растёт на обычных питательных средах. Развивается в виде тонкого мицелия, позднее распадающегося на палочки и кокки (рис. 1). В поражённых тканях возбудитель имеет вид тонких разветвлённых, густо переплетённых нитей мицелия. Возбудители окрашиваются по Граму положительно. Некоторые штаммы кислотоустойчивы при окраске по Цилю — Нельсену. N. asteroides широко распространен во внешней среде. Из лабораторных животных к нему восприимчивы морские свинки.

Эпизоотология. Н. болеют крупный рогатый скот, овцы, собаки. Возбудитель попадает в организм через повреждённую кожу, соски, респираторным путём. Предполагают, что в переносе Н. большую роль играют клещи. Существует природная очаговость Н. Описаны спорадич. случаи и эпизоотические вспышки заболевания. Иммунитет не изучен.

Течение и симптомы. Инкубационный период при естественном заражении не установлен. Общий клинический признак Н. для всех видов животных — поражение лёгких и кожи. У крупного рогатого скота протекает хронически (до нескольких лет). При поверхностной форме — главным образом гнойное воспаление лимфатических сосудов и узлов в области предплечья, подгрудка и конечностей. Вначале узлы твёрдые, затем размягчаются и вскрываются. При внутренней форме у коров чаще поражается вымя, в котором развивается гнойный гранулематозный процесс с разрастанием фиброзной ткани, а затем гипертрофия. При этом наблюдают повышение температуры тела, отсутствие аппетита, иногда разрыв вымени (рис. 2), гибель животного. При метастазе в лёгкие болезнь протекает по типу туберкулёза. У овец гранулёмы локализуются в коже, межмышечной ткани в области суставов и костей грудной клетки. Часто наблюдают лёгочную форму Н., сопровождающуюся кашлем, повышением температуры тела, поражением центральной нервной системы. У ягнят развивается полиартрит (прогноз неблагоприятный). У собак при висцеральной форме — симптомы поражения органов дыхания; при кожной — абсцессы и флегмоны кожи конечностей, области шеи, живота, в межчелюстном пространстве.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов крупного рогатого скота в лёгких обнаруживают гранулёмы, на сердце — опухолевидные образования, в печени — узелки, при маститах молочная железа жёлтого цвета с большим количеством узелков. У овец находят гнойники на коже, в печени, селезёнке, у ягнят — гнойные поражения в бурсах, суставах, сухожильных влагалищах.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных с учётом лабораторных исследований (микроскопия экссудата, выделение чистой культуры возбудителя, анализ молока, синовиальной жидкости, биопроба). Для прижизненной диагностики используют аллергическую реакцию. Н. дифференцируют от туберкулёза, актиномикоза, микотич. дерматита, маститов другой этиологии, у собак — от чумы.

Лечение полностью не разработано. Хирургич. вмешательство приводит к временному улучшению. При маститах применяют местно смесь новобиоцина и 2%‑ного раствора фурацилина. Собакам назначают внутрь сульфазин.

Профилактика и меры борьбы. Предупреждение Н. заключается в соблюдении на фермах ветеринарно-санитарных условий содержания. При обнаружении болезни больных животных изолируют и лечат, помещения дезинфицируют, навоз обеззараживают биотермически. При маститах дезинфицируют доильную аппаратуру. Молоко от больных животных употреблять в пищу не рекомендуется.

Нокардиоз человека проявляется главным образом поражением лёгких, а также метастазами в другие внутренние органы. Заражение происходит через дыхательные пути, повреждённую кожу и желудочно-кишечный тракт.

 

Рис. 1. 48‑часовая культура Nocardia asteroides (´ 250).

Рис. 2. Разрыв молочной железы при нокардиозном мастите.

+++

номенклатура анатомическая (Nomina anatomica), совокупность анатомических терминов. Обычно принято считать Н. а. латинской, хотя в неё вошло значительное количество греч., арабских, а также искусственно созданных терминов. Единая международная система анатомических наименований была принята впервые в 1895 на съезде Анатомич. общества в Базеле (Базельская Н. а. — BNA). В 1935 она была заменена Йенской (JNA), в 1955 — Парижской анатомической номенклатурой (PNA). Н. а. постоянно подвергается дополнениям и уточнениям, которые апробируются на очередном международном съезде анатомов через каждые 5 лет (последний состоялся в 1980 в Мехико). Ветеринарная анатомия использовала в основном Базельскую и Иенскую Н. а. В 1968 в Вене опубликована ветеринарная анатомич, номенклатура (Nomina anatomica veterinaria — NAV), основанная на Парижской и содержащая, кроме того, наименования анатомических образований, относящиеся только к животным (например, рубец, сетка, книжка, сычуг и др.). В 1973 вышло 2‑е изд. этого документа; на Всемирном ветеринарном съезде в 1975 сделаны исправления и дополнения (опубликованы в журнале «Anatomia, Histologia, Embryologia», т. V, вып. 1, 1976). Международная (лат.) гистологическая номенклатура апробирована 9‑м Всемирным анатомическим съездом в Ленинграде в 1970. Разработан проект ветеринарной гистологической номенклатуры. Часть ветеринарных анатомических и гистологических терминов включена в общую анатомич,, гистологическую и эмбриологич. номенклатуру, утверждённую в Токио и опубликованную в 1977 (Nomina anatomica, Excerpta Medica).

Лит.: Международная анатомическая номенклатура, М., 1970; [Удовин Г. М.], Международная ветеринарная анатомическая номенклатура на латинском и русском языках, т. 1. М., 1979.

+++

номенклатура болезней, см, Классификация и номенклатура болезней.

+++

норадреналин, биологически активное вещество, вырабатываемое мозговым слоем надпочечников; мол. м. 169,18. Н. можно рассматривать как деметилированный адреналин, Н. — медиатор симпатической нервной системы. Обладает более выраженным, чем адреналин, сосудосуживающим действием, но меньше влияет на миокард и углеводный обмен. См. Медиаторы.

Норадреналина гидротартрат (Noradrenalini hydrotartras; ФХ, список Б) — адреномиметич. средство. Белый или почти белый кристаллический порошок без запаха; легко растворим в воде. Легко изменяется (темнеет) под влиянием света и кислорода воздуха. Выпускают в виде 0,2%‑ного раствора в ампулах по 1 мл. Применяют для повышения артериального давления, когда оно сильно понижено вследствие операционных и послеоперационных коллапсов, травм, отравлений. Вводят внутривенно капельным способом мелким животным из расчёта 1—5 мл раствора на 100—300 мл 5%‑ного раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Лечебный эффект усиливается, если одновременно вводят кровезаменители. Хранят в защищённом от света месте.

+++

норсульфазол (Norsulfazolum; ФХ, список Б), антибактериальное средство из гр. сульфаниламидов. Белый или белый со слегка желтоватым оттенком кристаллический порошок без запаха. Очень мало растворим в воде, мало растворим в спирте, растворим в разведённых минеральных кислотах, растворах едких и углекислых щелочей. Для парентерального введения применяют норсульфазол-натрий (растворимый Н.) (Norsulfasolum‑natrium; ФХ, список Б), легко растворимый в воде. Эффективен по отношению к стрептококкам, менингококкам, пневмококкам, стафилококкам и кишечной палочке. Легко всасывается из желудочно-кишечного тракта и раневой поверхности. Токсичность низкая. Назначают при послеродовых септических осложнениях, катаральной бронхопневмонии, диплококковой септицемии телят, некробактериозе, кокцидиозе цыплят (с питьевой водой в 0,25%‑ной концентрации). Дозы внутрь: корове, лошади 5,0—20,0 г; овце, свинье 1,0—5,0 г; собаке 0,3—1,0 г; в вену (норсульфазол-натрий): корове 6,0—10,0 г; лошади 8,0—12,0 г; овце — 1,5—2,0 г. Хранят в хорошо укупоренной таре.

+++

нос (Nasus), начальный отдел дыхательных путей у позвоночных животных и человека, в котором расположены и органы обоняния. Находится в области средней трети лицевого черепа. Различают верхушку Н., спинку, корень (место перехода Н. в область лба) и боковые поверхности, лежащие между спинкой и областью щеки. Носовая полость сообщается с внешней средой парными отверстиями (ноздрями). У крупного рогатого скота ноздри на значительном расстоянии друг от друга, по форме похожи на запятую, имеют толстые края;

у овец и коз — щелевидные; у лошадей — большие, легко расширяются; у собак и кошек относительно широкое носовое отверстие переходит в загнутую узкую щель. Вокруг ноздрей у овец, коз, собак и кошек расположено треугольной формы носовое зеркало, а у крупного рогатого скота, буйволов, яков, оленей — носо-губное зеркало.

Перегородка Н. делит его полость на правую и левую половины, которые взади заканчиваются отверстиями (хоанами), ведущими в носоглотку. На каждой наружной стенке носовой полости имеется по три носовых раковины. Между раковинами, стенками носовой полости и носовой перегородкой имеется 4 носовых хода. Полость Н. сообщается с придаточными воздухоносными пазухами: верхнечелюстными (гайморовыми), лобными, клинонёбными. В передний отдел нижнего носового хода открываются слёзно-носовые протоки. В носовой полости различают обонятельную и дыхательную области. Первая выстлана слоем специфического чувствительного эпителия, в котором залегают обонятельные рецепторы. Слизистая оболочка дыхательной области покрыта мерцательным эпителием, содержит большое количество желез, богата кровеносными сосудами, особенно венозными сплетениями, образующими так называемое пещеристое сплетение. Стенки сосудов пещеристой ткани раковин отличаются обилием гладких мышечных и эластичных волокон. В дыхательной области фильтруется и согревается вдыхаемый воздух.

Патология области носа. У лошадей встречается некроз носовых раковин (истечение из Н. гнойного экссудата); у строптивых быков-производителей может быть разрыв носовой перегородки и носо-губного зеркала носовым кольцом. В полость Н. могут часто попадать инородные тела. У лошадей и овец в носовой полости локализуются личинки полостного овода. Полость Н. поражается при некоторых инфекционных болезнях (сап, инфекционный ринит свиней). См. также Ринит.

+++

носо-губное зеркало (Planum nasolabiale), безволосый участок верхней губы и носа у крупного рогатого скота, буйволов, яков, оленей. У свиней Н.‑г. з. соответствует хоботок (rostrum). У здоровых животных Н.‑г. з. влажное и прохладное, у животных с повышенной температурой тела — сухое и горячее.

+++

нотокотилидозы (Notocotylidoses), гельминтозы водоплавающих птиц, вызываемые трематодами семейства Notocotylidae. Распространены повсеместно.

Возбудители Н.: Notocotylus attenuatus, N. ephemera, N. imbricatus, N. chionis, Catatropis verrucosa, Paramonostomum alveatum, P. anatis. Нотокотилиды длиной 2—7 мм, шириной 1—2 мм, без брюшной присоски и глотки, семенники и яичники в задней части тела. Для трематод (кроме рода Paramonostomum) характерны 3 ряда продольных кожных желез на вентральной поверхности тела. Яйца около 0,01—0,03 мм длиной с нитевидными выростами (филаменты), которые в 10 раз длиннее яиц. Промежуточные хозяева — пресноводные моллюски, в организме которых из яиц паразита выходит мирацидий, превращающийся в редию и затем в церкария. Во внешней среде последний прикрепляется к раковине моллюска или траве и, инцистируясь, превращается в адолескария. В кишечнике птицы паразиты достигают половой зрелости и живут около 2 мес. Путь заражения — алиментарный (поедание птицами инвазированных адолескариями моллюсков или заглатывание личинок паразита с травой). Наиболее восприимчивы к инвазии утята и гусята. Заражение происходит с начала и до конца выгульного периода. Возможна массовая гибель молодняка. Симптомы не характерны. При интенсивном заражении — истощение птиц. Болезнь протекает хронически; у молодняка может быть острое течение со смертельным исходом. Диагноз основан на результатах копрологич. исследования по методу Н. С. Пустовара. Посмертно на вскрытии значительное количество паразитов находят на слизистой оболочке кишечника.

Лечение: четырёххлористый углерод в дозе 4,0 г (ректально); битионол (с кормом) 0,3—0,5 г на 1 кг массы животного. Профилактика: изолированное выращивание молодняка на водоёмах, периодическая их смена (в зависимости от гельминтологической оценки); на неблагополучном водоёме содержание птиц прекращают на 1—2 года.

+++

нотоэдрозы (Notoedroses), инвазионные болезни кожи некоторых плотоядных и грызунов, а также человека, вызываемые чесоточными клещами рода Notoedres, семейства Sarcoptidae, сопровождающиеся кожным зудом, дерматитами.

Возбудители Н.: у кошек, собак и кроликов — Notoedres cati, только у кроликов — N. cuniculi, у крыс и мышей — N. musculi, только у крыс — N. notoedres. Тело взрослых клещей округлое, грязно-серого цвета, длиной 0,2—0,45 мм. Хоботок подковообразной формы. Анус на дорзальной стороне тела, у самок там же копулятивное отверстие. Ноги короткие, конусовидные. Обитают и размножаются в толще эпидермиса. Вне тела хозяина при t 15—20{{°}}C живут свыше 12 сут; яйца более устойчивы к воздействию внешней среды. Источник возбудителя инвазии — больные животные. Заражение здоровых животных происходит при совместном содержании их с больными. Факторы передачи возбудителя — инвазированные клещами предметы ухода. Болезнь регистрируется поздней осенью и весной. Наиболее восприимчивы молодые животные, у которых болезнь протекает в более тяжёлой форме. В области кожи ушных раковин, лба, щёк, верхней трети шеи, хвоста наблюдают зуд, усиливающийся в вечернее время; утолщение и потеря эластичности кожи, расчёсы и дерматит. Болезненный процесс может распространиться на области спины, лопаток, задних и передних конечностей. Генерализованная форма Н. развивается через 2—3 мес. Животные худеют; кожа становится складчатой, покрывается сухими корочками серого цвета (рис. 1).

Диагноз см. в ст. Саркоптоз. Лечение: обработка ограниченных поражённых участков тела водной эмульсией никохлорана с содержанием 0,5% гамма-изомера гексахлорана, водной эмульсией дикрезила или тиофоса. Больным улучшают условия содержания и кормления. Профилактика и меры борьбы. Уничтожают бродячих кошек и собак. Больных кошек, собак, белых крыс с генерализованной формой Н. также целесообразно уничтожать (опасны как распространители инвазии). Для борьбы с возбудителями Н. помещения и предметы, с которыми имели контакт больные животные, подвергают дезакаризации физическими и химическими методами (кипячение, промораживание, обработка водными эмульсиями креолина, руелена и другими средствами).

Нотоэдроз человека. Люди заражаются от больных Н. животных (рис. 2). Поражается кожа груди, плеч, живота, бёдер. Возбудитель Н. паразитирует у человека (несвойственный хозяин) до 30 сут.

 

Рис. 1. Нотоэдроз у кошки.

Рис. 2. Схема перехода клеща Notoedros cati на несвойственных хозяев.

+++

нуклеиновые кислоты, полинуклеотиды, высокомолекулярные соединения, содержащиеся во всех живых клетках, состоящие из большого числа нуклеотидов. Каждый нуклеотид представлен азотистым основанием (пуриновым или пиримидиновым), углеводом (рибозой или дезоксирибозой) и остатком фосфорной кислоты. Различают 2 основных типа Н. к.: дезоксирибонуклеиновые кислоты и рибонуклеиновые кислоты. В клетке Н. к. находятся как в свободном состоянии, так и в виде комплексов с белками — нуклеопротеидов. Главная биологическая функция Н. к. — хранение, реализация и передача генетической информации, записанной в молекулах Н. к. в виде последовательности нуклеотидов — генетического кода. Поток генетической информации направлен от ДНК через РНК к белку.

+++

нуклеопротеиды, сложные белки, состоящие из простых белков и нуклеиновых кислот, содержащиеся в организмах. В зависимости от входящей в их состав нуклеиновой кислоты Н. подразделяют а дезоксирибонуклеопротеиды (ДНП) и рибонуклеопротеиды (РНП). Белковая часть Н. представлена главным образом гистонами и протаминами. ДНП — основная составная часть ядер клеток. РНП входят главным образом в состав рибосом. Биологическая роль Н. связана с участием входящих в их состав нуклеиновых кислот в процессах биосинтеза белка, передачи наследственности и др.

+++

нуклеотиды, природные соединения, в состав молекул которых входят пуриновое или пиримидиновое основание, рибоза или дезоксирибоза и один или несколько остатков фосфорной кислоты. Н. широко распространены в природе как в свободном виде, так и в составе динуклеотидов и нуклеиновых кислот (полинуклеотиды), важнейших коферментов и других биологически активных соединений.

+++

нумерация туш, обозначение при обработке туш одним и тем же номером мясной туши, головы, ливера, кишечника и шкуры убойных животных. Н. т. позволяет на любой стадии технологического процесса первичной переработки скота установить принадлежность внутренних органов, головы и шкуры к определённой туше и устранить обезличивание продуктов убоя больных животных. Контроль за Н. т. осуществляют ветеринарные врачи цеха мясокомбината. См. также Производственно-ветеринарный контроль.

+++

нутталлиоз (Nuttalliosis), трансмиссивная, протозойная болезнь непарнокопытных, преимущественно лошадей, вызываемая эндоглобулярным одноклеточным паразитом Nuttallia equi. Распространён во многих странах Африки, Европы, Азии, Южной Америки, в Австралии. На территории СССР в большинстве ранее неблагополучных зон Н. лошадей регистрируется в основном как нутталлионосительство.

Этиология. Нутталлии — паразиты эритроцитов; преимущественно округлые, разных размеров, имеют характерную форму в виде «мальтийского креста». В СССР существуют различные по вирулентности и морфологии штаммы возбудителя, что обусловлено развитием их в разных видах клещей-переносчиков. Нутталлии, встречающиеся в южных зонах и передающиеся через клещей рода Hyalomma и Rhipicephalus turanicus, имеют более крупные размеры и обладают большей вирулентностью, тогда как нутталлии средней и восточной зон, переносимые клещами рода Dermacentor,— мелкие и обладают слабой вирулентностью. В местах распространения клещей родов Hyalomma и Dermacentor в организме лошадей циркулируют оба штамма.

Эпизоотология. Болеют лошади, ослы, мулы и зебры. Перенос возбудителя (в СССР) осуществляется восемью видами иксодовых клещей в половозрелой фазе: H. plumbeum, H. scupense, D. marginatus, D. pictus, D. nuttalli, D. silvarum, Rh. turanicus и Rh. bursa. Тип передачи — трансовариальный, трансфазный и в пределах одной половозрелой фазы переносчика при прерывистом питании. В отличие от пироплазмоза, основнойрезервент нутталлии в природе — организм теплокровного хозяина. Сезон заболевания связан с активностью половозрелой фазы клещей, поэтому Н. регистрируется в основном весной и летом, но при заносе клещей с сеном, собранным с заклещёванных угодий, возможны случаи заболевания и в другие сезоны года. Иммунитет. Переболевшие животные приобретают состояние премуниции на различный срок.

Течение и симптомы. Инкубационный период 1—2, иногда 3 нед. Течение болезни острое, подострое и редко хроническое. Острое течение обычно наблюдают при заражении возбудителем южного штамма. Температура тела повышена до 40—41,5{{°}}C. Отмечают состояние угнетения, снижение аппетита, учащение пульса и дыхания, желтушность слизистых оболочек, уменьшение количества эритроцитов и содержания гемоглобина, атонию кишечника. В тяжёлых случаях — кровоизлияния на слизистых оболочках и гемоглобинурия. Смерть может наступить в первые 2 нед болезни, однако чаще животные выздоравливают, после чего наступает длительное паразитоносительство. Подострое течение характерно для Н. средних широт (заражение через клещей рода Dermacentor) и сопровождается теми же, но менее выраженными признаками.

Патологоанатомические изменения. Характерна резко выраженная желтушность слизистых и серозных оболочек и подкожной клетчатки. Лимфоузлы сочные, увеличенные, с кровоизлияниями; под эпи- и эндокардом — кровоизлияния, миокард дряблый; селезёнка увеличена. В мочевом пузыре моча нередко красного цвета.

Диагноз основан на симптомах болезни, эпизоотологических данных; подтверждается результатами микроскопии мазков из периферической крови от больных животных. Рекомендуется серологический метод диагностики, особенно нутталлионосительства.

Лечение: флавакридин (трипафлавин), пироплазмин (акаприн), азидин (беренил), сульфантрол в соответствии с наставлениями по их применению. Эффективен диамидин в дозе 5 мг на 1 кг массы животного внутримышечно, однократно. Препарат используют и для санации организма нутталлионосителей в этой же дозе внутримышечно четырёхкратно (с интервалом 72 ч) в 10%‑ном водном растворе.

Профилактика: уничтожение клещей-переносчиков акарицидами и с помощью агромелиоративных мероприятий; профилактическое введение диамидина один раз в месяц.

+++

ньюкаслская болезнь, Ньюкасла болезнь, псевдочума птиц (Pseudopestis avium), азиатская чума птиц, высококонтагиозная вирусная болезнь, главным образом куриных, характеризующаяся пневмонией, энцефалитом и множеств, точечными геморрагач. поражениями внутренних органов. Н. б. распространена на всех континентах земного шара, кроме Австралии. Экономический ущерб, причиняемый Н. б., значителен. При остром течении Н. б. летальность среди молодняка достигает 100%. Переболевшие цыплята плохо растут. Н. б. описана и у человека,

Этиология. Возбудитель Н. б. — РНК содержащий вирус, относящийся к роду парамиксовирусов семейства Paramyxoviridae. Вирион чаще сферич. формы (диам. 120—180 нм), иногда палочковидной, головастикообразной и овальной формы. Вирионы авирулентных штаммов более крупных размеров, чем вирулентных (90—200 нм). Поверхность вириона покрыта небольшими, радиально расположенными отростками. В состав вирусной частицы входят рибонуклеопротеид (РНП), гемагглютинин (v‑антиген), ферменты (нейраминидаза, полимераза), а также гемолизин, липиды и углеводы (рис. 1). Вирус хорошо размножается в развивающихся 10—12‑суточных куриных эмбрионах при любом методе заражения.

Для культивирования вируса используют также переживающие, перевиваемые и первичнотрипсинизир. культуры клеток многих видов животных. Вирус Н. б. чувствителен к действию ультрафиолетовых лучей. температура 100{{°}}C обезвреживает его в течение 1 мин, t 75{{°}}C — через 30 мин. При минусовых температурах вирус сохраняет активность годами, в замороженных тушках птиц, хранящихся при t ‑20{{°}}C, — до 3 лет. Вирус обладает широким диапазоном устойчивости к pH (от 2,0 до 10,0). Сохраняет активность в гниющих трупах, зарытых в землю, при t 20—22{{°}}C и влажности 100% в течение 30 сут, при влажности 15% — 8—15 сут. В птичниках при t 5 — 19{{°}}C вирус сохраняется до 156 сут. Из химических средств сильным инактивирующим действием обладают едкий натр, формальдегид, фенол, бетапропиолактон, алкоголь, этиленимин и его производные. К экспериментальному заражению восприимчивы многие виды домашних и диких птиц.

Эпизоотология. К Н. б. более восприимчивы куры, менее — индейки, куропатки, фазаны, цесарки. Болеют куры всех пород и возрастов, особенно 20—30‑суточные цыплята. Утки и гуси могут переносить инфекцию латентно и быть вирусоносителями. Н. б. поражает также многие виды диких птиц, в том числе голубей и воробьев. Источник возбудителя инфекции — больные птицы, а также дикие птицы и человек; факторы передачи — инвентарь, корма, вода, перья, скорлупа яиц, загрязнённые экскретами больной птицы. Гуси и утки, находившиеся совместно с больной птицей, способны передавать вирус в течение 2—4 нед. Н. б. распространяется аэрогенно, заражение происходит через дыхательную систему, слизистые оболочки глаз, гортани и желудочно-кишечного тракта. Возможно и пероральное заражение. Н. б. обычно проявляется эпизоотически, при плановой вакцинации — спорадически.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают длительный и напряжённый иммунитет. В сыворотке крови этих животных обнаруживают комплементсвязывающие, нейтрализующие антитела и антигемагглютинины. Иммунные птицы трансовариально передают потомству пассивный иммунитет.