Инфекционный иммунитет. По происхождению различают естественный, или врождённый, и приобретённый, или адаптивный, И. 44 страница

Лит.: Скрябин К. И., Петров А. М., Основы ветеринарной нематодологии, М., 1964; Парамонов А. А., Основы фитогельминтологии, т. 1—3, М., 1962—70.

+++

неоаскаридоз (Neoascaridosis), гельминтоз жвачных, преимущественно молодняка, вызываемый нематодой Neoascaris vitulorum семейства Anisakidae. Распространён в странах с тёплым и влажным климатом; в СССР — на Кавказе, в южных районах РСФСР и на Украине.

Ротовое отверстие неоаскаридии окружено тремя губами с зубчиками и сосочками. Самцы длиной 110—189 мм; хвост конический, изогнутый, спикулы равные. Самки длиной 161—256 мм и шириной до 5,7 мм. Яйца 0,076—0,095 X 0,065—0,080 мм, с бугристой оболочкой. В организме стельных коров личинки выходят из яиц, совершают сложную миграцию (через лимфатическую и кровеносную системы) и попадают в околоплодные воды. При заглатывании этих вод плодом личинки проникают в кишечник телёнка, где после очередной линьки достигают половой зрелости. Взрослые паразиты живут в тонких кишках или реже желудке хозяина 2—5 мес. Пути заражения: для взрослых животных — алиментарный, для телят — через плацентарный барьер. Наиболее восприимчив к инвазии молодняк крупного рогатого скота, буйволов, зебу. В очагах инвазии Н. встречается в течение всего года; максимальное заражение животных в мае — сентябре. У больных наблюдают потерю аппетита, понос, реже запор, специфический кислый запах изо рта, вздутие живота, кашель, субфебрильную или высокую температуру, учащённые пульс и дыхание, нервные расстройства. При интенсивной инвазии телята погибают. У стельных коров отмечают кровавый понос, истощение, аборты. Диагноз ставят по результатам гельминтоовоскопии кала, симптомам болезни и (посмертно) по обнаружению в кишечнике неоаскаридии.

Лечение: пиперазина адипинат в дозе (на 1 кг массы животного) 0,5 г однократно или 0,1—0,2 г на два раза в сут в течение нескольких суток; натрия сульфат (на 1 кг массы животного) в дозе 3,0—4,0 г в 10%‑ном разведении, после 10—12‑часовой голодной диеты. Профилактика не разработана.

Лит.: Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных, под ред. К, И. Абуладзе, М., 1975.

+++

неомицины, антибиотики аминогликозидного строения. По антимикробным свойствам близки к стрептомицину, но более токсичны и при парентеральном введении могут поражать VIII пару черепно-мозговых нервов и почки. Резистентность у микробов к Н. развивается медленно. При оральном введении Н. очень плохо всасываются. Их применяют для местных аппликаций и при кишечных инфекциях. Из Н. используют неомицина сульфат, мономицин и канамицин. Неомицина сульфат (Neomycini sulfas; ФХ, список Б) — белый или желтовато-белый порошок без запаха, легко растворим в воде. Препарат должен содержать не менее 640 мкг/мг Н. в пересчёте на сухое вещество. Дозы внутрь (на 1 кг массы животного) от 3000—6000 до 8000—10 000 ЕД. Хранят в сухом, защищённом от света месте, при температуре не выше 20{{°}}C. См. также Антибиотики.

+++

нервная система, совокупность структур в организме животных и человека, объединяющая деятельность всех органов и систем и обеспечивающая функционирование организма как единого целого в его постоянном взаимодействии с внешней средой. Анатомически подразделяется на центральную Н. с., включающую головной мозг и спинной мозг со спинномозговыми ганглиями; периферическую Н. с., состоящую из черепно-мозговых и спинномозговых нервов, соединяющих центральную Н. с. с рецепторами и эффекторными аппаратами различных органов. Сюда входят нервы скелетных мышц и кожи — соматическая часть Н. с.; внутренних органов и сосудов — парасимпатическая и симпатическая Н. с. Две последние части Н. с. объединяются понятием автономная, или вегетативная нервная система. Структурные элементы Н. с. — нейроны и нейроглия (см. Нервная ткань).

+++

нервная ткань, основная ткань нервной системы, обеспечивающая взаимосвязь всех составных частей организма и его связь с внешней средой. Н. т. развивается из эктодермы и мезенхимы; построена из невроцитов (нервных клеток, нейронов, невронов) и нейроглии. В нейронах возникают и распространяются нервные импульсы. Нейроглия выполняет опорную, трофическую, защитную и другие функции, не обладая способностью к проведению нервного возбуждения.

Нейрон состоит из тела (перикариона) и отростков: дендритов, воспринимающих нервные импульсы, и аксона, передающего импульсы другим нейронам или другим тканевым элементам. В зависимости от числа отростков нейроны делятся на униполярные (имеют только аксон), биполярные (аксон и дендрит), мультиполярные (один аксон и несколько дендритов) (рис. 1). По функции различают чувствительные (сенсорные), двигательные (моторные) и вставочные нейроны. Разные по функции нейроны соединяются между собой в цепь, образуя рефлекторные дуги, по которым передаётся возбуждение и осуществляются рефлекторные реакции организма (см. Рефлекс). Место контакта двух нейронов или нейрона с другим тканевым элементом называется синапсом (рис. 2). Различают центральные и периферические синапсы. Пресинаптич. полюс синапса образован окончанием аксона, покрыт Пресинаптич. мембраной, содержит множество митохондрий и заключённый в синаптич. пузырьки медиатор (норадреналин или ацетилхолин). Постсинаптич. полюс покрыт постсинаптич. мембраной, образован другим нейроном (в центральном синапсе) или другой тканью (в периферическом синапсе). Между пресинаптич. и постсинаптич. мембранами имеется особое пространство — синаптич. щель, в которое выделяется медиатор. Перикарион содержит овальное, бедное хроматином ядро, хорошо развитые органоиды и включения. Скопления гранулярной цитоплазматической сети формируют глыбки базофильного вещества (тигроида). Структуры перикариона обеспечивают интенсивный синтез нейроплазмы, оттекающей центри фугально (от тела клетки) по отросткам. В нейроплазме много лизосом, микротрубочек и микрофиламентов. Последние, очевидно при фиксации, склеиваются в пучки, образуя нейрофибриллы.

Нейроглия имеет клеточное строение, подразделяется на макроглию, развивающуюся из нервной пластинки эктодермы, и микроглию, развивающуюся из мезенхимы. К макроглии относят эпендиму, астроглию и олигодендроглию (рис. 3). Эпендима выстилает желудочки головного мозга и центральный канал спинного мозга, состоит из одного слоя призматич. клеток, в некоторых местах — из нескольких слоев клеток, выделяющих секрет. Астроглия представлена звёздчатыми клетками, участвующими в образовании волокнистого остова мозга. Олигодендроглия состоит из клеток — олигодендроцитов, образующих оболочки нервных волокон. Микроглия (клетки Ортега) — мелкие отростчатые клетки, способные к фагоцитозу.

Отростки нейронов (аксоны), покрытые олигодендроглией (леммоцитами) и соединительной тканью, образуют нервные волокна. Различают миелиновые и безмиелиновые волокна. Миелиновые (мякотные) волокна имеют один осевой цилиндр (нейроплазма отростка нейрона, покрытая аксолеммой), миелиновую оболочку, представляющую собой многочисленные спиральные витки аксолеммы (мезаксон), построенные из сдвоенных липопротеидных мембран, нейролемму. Последняя содержит цитоплазму и ядра леммоцитов, которые, следуя друг за другом по длине волокна, соединяются между собой в зонах перехвата волокна. Здесь миелиновая оболочка прерывается и леммоциты формируют многочисленные цитоплазматические отростки, соединяясь ими между собой. Миелиновые волокна характеризуются очень быстрым и точным проведением нервных импульсов и этим отличаются от безмиелиновых (безмякотных). Последние имеют несколько осевых цилиндров, расположенных в цитоплазме леммоцитов и отделенных от последней мембранами тех же клеток. Их короткие мезаксоны не образуют миелиновых оболочек. Перехваты отсутствуют. Безмиелиновые волокна преобладают в вегетативной нервной системе. Из мякотных и безмякотных нервных волокон образуются нервные стволы, или нервы, которые по своему ходу делятся на более мелкие стволики и пучки нервных волокон. Концевые отделы волокон (отростки нейронов) заканчиваются нервными окончаниями: рецепторным (свободным или инкапсулированным), эффекторным (двигательным), составляющими периферические синапсы, а также пресинаптич. и постсинаптич. полюсами в центральном синапсе.

Лит.: Питерс А., Палей С, Уэбстер Г., Ультраструктура нервной системы, пер. с англ., М., 1972; Иванов И. Ф., Ковальский П. А., Цитология, гистология, эмбриология, 3 изд., М., 1976.

 

Рис. 1. Типы нейронов: 1 — униполярный (псевдоуниполярный); 2 — биполярный; 3 — мультиполярный; Н — аксон; Д — дендрит.

Рис 2 Электронномикроскопическое строение синапсов А — окончание аксонов на дендрите; Б — окончание аксона на дендритическом шипике (по Уиттейкеру и Грею), В — сложный (инвагинированный) синапс на дендритическом шипике, ш — шипик, ден — дендрит пирамидной клетки, нв — нервное волокно, ша — шипковый аппарат, сп — синаптические пузырьки, м — митохондрии, у — симметричные утолщения мембран (по Хемлину), Г — синапс вегетативной нервной системы (электронная микрофотография) 1 — дендрит, 2 — аксон, 3 — синаптические пузырьки; 4 — митохондрии.

Рис. 3. Различные виды нейроглии: 1 — плазматические астроциты; 2 — волокнистые астроциты; 3 — олигодендроциты; 4 — клетки мнкроглии среди более крупных нейронов (по Рио-Ортегу).

+++

нервная трофика, регулирующее влияние нервной системы на структурно-химическую организацию тканей и органов, рост и развитие животных; осуществляется посредством воздействия на обмен веществ. Учение о Н. т. было разработано советскими учёными И. П. Павловым, Л. А. Орбели, А. Д. Сперанским и др. Трофич. функция осуществляется всеми эфферентными нейронами, но преимущественно симпатической нервной системой, которая повышает работоспособность мышц, возбудимость рецепторов, обеспечивает адаптацию органов. В механизме Н. т. большое значение имеют медиаторы (ацетилхолин, гамма-аминомасляная кислота, норадреналин и др.), а также некоторые неидентифицированные химические соединения, образующиеся в нервных тканях. Нарушение Н. т., которое происходит при перераздражении нервной системы, ведёт к образованию трофических язв. Денервация мышцы приводит к нарушению обмена веществ в ней, усиленному распаду белка, гликогена и атрофии мышечной ткани. Особая роль в Н. т. принадлежит гипоталамусу, его патология вызывает общую дистрофию организма. Трофич. функция нервной системы развилась в эволюции животного мира как приспособит. реакция организма к меняющимся условиям среды.

Лит.: Орбели Л А, Избр. труды, т. 2, М. — Л., 1962; Голиков А. Н., О роли нервной системы в заживлении ран, М., 1965, Говырин В. А., Трофическая функция симпатических нервов сердца и скелетных мышц, Л., 1967.

+++

нервы (лат. Nervus, от греч. n{{é}}uron — жила, нерв), шнуровидные тяжи, представляющие собой пучки различных нервных волокон, проводящие нервные импульсы. Совокупность Н. в организме формирует периферическую нервную систему. В Н. каждый пучок окружен соединительнотканной оболочкой (перинервием);

кроме того, имеется общая для всего Н. оболочка — эпинервий. Различают Н. чувствительные (афферентные, центростремительные), проводящие импульс с рецепторов в центральную нервную систему, и двигательные (эфферентные, центробежные), проводящие импульс из центральной нервной системы на периферию, а также Н. черепно-мозговые и спинномозговые.

Черепно-мозговые Н. (12 пар) отходят от головного мозга. К ним относятся I — обонятельный (n. olfactonus), II — зрительный (n. opticus); III — глазодвигательный (n. oculomotorius); IV — блоковый (n. trochlearis); V — тройничный (n. trigeminus); VI — отводящий (n. abducens); VII — лицевой (n. facialis), VIII — слуховой (n. acusticus); IX — языкоглоточный (n. glossopharyngeus), X — блуждающий (n. vagus); XI — добавочный (n. accessorius); XII — подъязычный (n. hypoglossus).

Спинномозговые Н. выходят из спинного мозга в каждом сегменте двумя корнями: дорзальным (чувствительным), содержащим спинномозговой ганглий, и вентральным (двигательным). Оба корня образуют общий чувствительно-двигательный ствол. Спинномозговые Н. делятся на шейные (их 8 пар), грудные, поясничные, крестцовые (количество пар соответствует числу позвонков) и хвостовые (5 пар). Каждая пара Н. иннервирует кожу и мышцы определённого участка тела Три шейных и два грудных Н. образуют плечевое сплетение (plexus brachialis), из которого выходят Н., Иннервирующие область грудных конечностей (рис. 1). Из пояснично-крестцового сплетения (plexus lumbosacralis), образованного вентральными ветвями поясничных и крестцовых Н., идут Н. в тазовую конечность, наружные половые органы, прямую кишку (рис. 2).

Особую группу составляют Н., берущие начало от узлов, стволов и сплетений вегетативно й нервной системы.

Лит.: Акаевский А. И., Анатомия домашних животных, 3 изд., М., 1975.

 

Рис. 1. Нервы грудной конечности (А) и области лопатки и предплечья с медиальной стороны (Б) лошади С₆, С₇, С₈ — шейные сегменты; th ₁, th ₂ — грудные сегменты; 1 — предлопаточный; 2 — краниальные грудные, 3 — мышечно-кожный; 4 — подмышечный; 5 — срединный, 6 — подлопаточные; 7 — грудной дорзальный; 8 — грудной латеральный; 9 — грудной вентральный, 10 — лучевой; 11 — локтевой; 11' — его кожная ветвь; 12 — межкостный, 13 — волярные пястные; 14 — волярный пальцевый; 15 — дорзальный пальцевый; а — артериальная магистраль.

Рис. 2. Нервы тазовой конечности (Л) и бедра с медиальной стороны лошади (Б) ч собаки (В) 1 — ягодичный краниальный; 1' — ягодичный каудальный, 2 — седалищный, 3 — запирательный, 4 — прямокишечный каудальный, 5 — кожный каудальный; 6 — срамной; 7 — большеберцовый; 7 ' — его проксимальная и 7'' — дистальная мышечные ветви; 8 — малоберцовый; 8' — поверхностный, 8'' — глубокий малоберцовый, 9 — плантарный; 9' — дорзальный кожный нерв голени, 10 — латеральный и медиальный плантарные, 11 — плантарные плюсневые; 11' — соединительная ветвь, 12 — плантарные пальцевые, 13 — бедренный, 14 — сафенус; 1 5 — дорзальный плюсневый; 16 — наружный семенной; 17 — кожный латеральный бедра, 18 — подвздошно подчревный; 19 — подвздошно-паховый.

+++

несовершенные грибы, то же, что дейтеромицеты.

+++

несовместимость лекарственных средств, нарушение свойств или действия одних лекарственных веществ под влиянием других. В результате Н. л. с. приготовленное лекарство может приобрести не тот вид, который предполагали, оно будет действовать слабее или сильнее, возможно извращение его действия, отсутствие фармакологич. активности или повышение токсичности. Реакции Н. л. с. очень быстро происходят в растворах, слабее в пилюлях и линиментах и медленнее всего в таблетках и мазях. Различают фармацевтическую (физическую и химическую) и фармакологическую Н. л. с. Физич. несовместимость проявляется изменением состояния препарата (уменьшение растворимости, выпадение осадков, изменение температуры плавления, повышение гигроскопичности). Химич, несовместимость ведет к изменению строения лекарственных веществ, а следовательно, и к изменению их действия. Это наиболее часто встречающийся вид Н. л. с., в основе которого лежат гидролиз, реакции окисления и восстановления, метилирования и деметилирования, конъюгация и др. Этот вид Н. л. с. может привести к нейтрализации или активации вещества и даже к изменению его фармакодинамики. Под фармакологич. несовместимостью понимают противоположное действие лекарственных веществ, чаще проявляющееся в форме антагонизма (см. Антагонизм лекарственных веществ), иногда — в форме кумуляции или потенцирования.

+++

нефрит (Nephritis, от греч. nephr{{ó}}s — почка), воспаление почек, возникающее вследствие вредного воздействия на них различных агентов, преимущественно через кровь. Болеют все виды животных. Процесс локализуется одновременно в обеих почках либо в клубочках, либо в межуточной ткани. У животных воспалительные явления начинаются в межуточной ткани почек и протекают как диффузный или очаговый процесс.

Этиология, Н. развивается при токсикоинфекциях, а также при обширных ожогах, скармливании животным хвойных веток и молодых листьев берёзы, ольхи, камыша, в результате неправильного применения некоторых лекарственных средств (скипидар, деготь, креолин, фосфор, мышьяк). Предрасполагающий фактор — охлаждение тела. Н. возможен и как вторичное заболевание (при инфекционной анемии лошадей, чуме свиней, паратифе телят, лептоспирозе). Н. начинается с изменения реактивности организма и проявляется нарушением нервной и эндокринной систем, поражением сосудистого аппарата, а также нарушением обмена веществ. Определенную роль в развитии Н. играют и гуморальные факторы пораженной почки.

Течение и симптомы. Течение болезни острое и хроническое. При остром Н. отмечают угнетение животного, повышение температуры тела, болезненность в области почек, отёки в области живота, подгрудка, бедер. У свиней характерны анемия кожи, рвота. Повышается кровяное давление. Возникает гипертрофия сердечной мышцы, особенно левого желудочка, о чем свидетельствуют твердый, напряженный пульс и акцент второго тона на аорте. Характерные признаки — уремия и гематурия. Моча мутная, от светло-красного до бурого цвета, содержит большое количество эритроцитов, цилиндров, лейкоцитов, почечного эпителия. Количество эритроцитов и гемоглобина в крови снижается. Лейкоцитарная формула при нормальном общем числе лейкоцитов отклоняется в сторону лимфоцитоза. Острый Н. в зависимости от степени поражения почек может продолжаться 1—2 нед и оканчивается выздоровлением или смертью. Иногда острое течение переходит в хроническое, при котором наблюдают быструю утомляемость животного, снижение упитанности, отеки, гастроэнтерит, приглушение тонов сердца с акцентом на втором тоне. температура тела нормальная.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают отёчность подкожной клетчатки в области подгрудка, головы и конечностей. Почки слегка увеличены; капсула снимается легко. Микроскопически отмечают острое воспаление клубочков,их увеличение, гиперемию, скопление нейтрофильных лейкоцитов вдоль стенок капилляров, иногда — белковое, зернистое и незначительное жировое перерождение извитых канальцев.

Диагноз основан на симптомах болезни и лабораторных исследованиях мочи и крови.

Лечение. Улучшают содержание и кормление, тщательно ухаживают за кожей (чистка и растирание). В случае Н. инфекционного происхождения назначают антибиотики, внутривенно — раствор хлорида кальция, внутривенно или внутримышечно — сернокислую магнезию (2%‑ный раствор из расчёта 3 мл на 1 кг массы животного). Показано введение строфантина, кофеина, диуретина.

Лит.: Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных, под ред. И. Г. Шарабрина, 5 изд, М., 1976.

+++

нефроз (Nephrosis), болезнь почек, сопровождающаяся дистрофии, изменением почечной паренхимы, в основном почечных канальцев, с нарушением обмена веществ. Встречается у всех видов животных, но наиболее часто у лошадей, свиней и собак.

Этиология. Н. обычно возникает как следствие аутоинтоксикации (при других болезнях почек, болезнях печени, пищеварительной системы, обширных нагноениях, ожогах, кетозах), кормления испорченными кормами, отравления фосфором, карболовой кислотой; как осложнение развивается после инфекционных болезней (плевропневмония, инфекционная анемия лошадей, чума собак, ящур). Характеризуется нарушением в организме нервно-эндокринной регуляции белково-минерального и других обменов.

Течение и симптомы. Течение болезни обычно острое; хроническое течение наблюдают при токсикоинфекц. процессах, полиартритах и хронических бронхитах. Клинические признаки проявляются только при глубоких поражениях почек. Отмечают потерю аппетита, слабость и исхудание. В области подгрудка, конечностей развиваются обширные отёки. Кожа сухая, бледная, волосы взъерошенные, матовые и ломкие. Видимые слизистые оболочки анемичные. Наблюдают периодические поносы, метеоризм кишечника. У большинства больных животных снижен диурез. Моча тёмная, с высокой плотностью, значительным содержанием белка (3—5%) и форменных элементов (почечный эпителий, гиалиновые и зернистые цилиндры). В течении болезни условно различают три периода: скрытый, предотёчный (протеинурия), отёчный (сохраняются основные функции организма при относительно удовлетворительном общем состоянии) и кахексический, или уремический (состояние истощения организма, нередко с исчезновением отёков; явления уремии, при которых животное погибает).

Патологоанатомические изменения. При сильном поражении — гипертрофия почек. Капсула снимается легко. Поверхность почек на разрезе как бы покрыта жиром. Капилляры полностью закупорены амилоидом, клубочки сморщены и замещены соединительной тканью. В эпителии канальцев дистрофические изменения. Отмечаются пикноз ядер, а также зернистость и вакуолизация цитоплазмы. Канальцы заполнены плотными цилиндрами.

Диагноз основан на данных анамнеза, клинических признаках болезни и результатах исследования мочи и крови. Большое значение в определении Н. имеет наличие стойкой высокой протеинурии.

Лечение. Животным ограничивают дачу хлоридов и воды, в рацион вводят концентраты и бобовое сено. Плотоядным лучше давать мясо и молоко. В качестве мочегонных назначают темисал (внутрь — 5—10,0 г крупным животным, 0,5—2,0 г свиньям и мелким жвачным); внутривенно или внутримышечно — 10%‑ный раствор меркузала (2 мл на 100 кг массы тела). Показаны антибиотики (пенициллин, стрептомицин) и сульфаниламидные препараты.

Лит. см. при ст. Нефрит.

+++

нефромикоз (Nephromycosis), инфекционная болезнь карпов, характеризующаяся поражением почек. Н. причиняет значительный ущерб рыбоводству, так как иногда сопровождается массовой гибелью рыб.

Возбудитель — нитчатый гриб Nephromyces piscium. Мицелий гриба сильно разветвлён; гифы имеют поперечные перегородки. Гриб культивируется на желатиновой среде, приготовленной на рыбном бульоне. Н. поражает карпов (в возрасте двух лет и старше), реже золотого карася. Пути заражения и факторы распространения болезни не изучены. Больные рыбы становятся вялыми, пассивными, не реагируют на корм, худеют. Появляются признаки асцита, экзофтальмия, иногда ерошение чешуи. При остром течении Н. почки увеличены, дряблые, бледновато-серой окраски с беловатыми вкраплениями шаровидной формы. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов микологического исследования (выделение гриба в патологическом материале).

Лечение не разработано. Профилактика и меры борьбы. В рыбохозяйств. водоёмах создают условия, способствующие нормальному содержанию и кормлению рыб и тем самым повышению устойчивости их к заражению. В неблагополучных по Н. хозяйствах проводят общий комплекс рыбоводно-мелиоративных и ветеринарно-санитарных мероприятий. Больных рыб отлавливают и по усмотрению ветеринарного врача подвергают технической утилизации или используют в проваренном виде в корм животным. Вывоз рыб из неблагополучных хозяйств для разведения и акклиматизации не допускается.

Лит.: Канаев А. И., Ветеринарная санитария в рыбоводстве, М., 1973; Щер6ина А. К., Болезни рыб, 2 изд., Киев, 1973.

+++

нефть нафталанская (Naphthalanum liquidum), нефть, содержащая сложную смесь нафтеновых и ароматических углеводородов и смол. В отличие от обычной нефти не содержит бензина и керосина. Существует нативная и рафинированная Н. н. В ветеринарной лечебной практике применяют нативную Н. н., представляющую собой густую маслянистую жидкость коричневого цвета, с своеобразным запахом. Обладает бактериостатическая, противовоспалительным, болеутоляющим, руминаторным и рассасывающим действием. Оказывает также десенсибилизирующее влияние. Н. н. назначают внутрь при тимпании и атонии преджелудков, гастроэнтеритах, наружно при дерматитах, экземах, ожогах, язвах, артритах, бурситах, ранах, в гинекологич. практике. Дозы внутрь и наружно 0,3—0,5 г на 1 кг массы животного. Внутрь применяют в виде водной эмульсии, наружно — самостоятельно или в сочетании с другими препаратами в виде мазей (нафталан), паст.

+++

никодин (Nicodinum; ФХ), желчегонное, дезинфицирующее средство. Белый мелкокристаллический порошок, без запаха. Растворим в воде, трудно растворим в 95%‑ном спирте. Применяют при холецистите, гепатохолецистите, болезнях мочевых путей, гастроэнтерите, инфекциях, вызванных кишечной палочкой. Можно назначать с антибиотиками, спазмолитическими и анальгетическими средствами. Дозы внутрь: корове 5,0—10,0 г; овце и козе 1,0—2,0 г; собаке 0,25—1,0 г; кошке 0,05—0,2 г. Хранят в хорошо укупоренной таре, предохраняющей от действия света и влаги, при температуре не выше 20{{°}}C.

+++

никотин, алкалоид, содержащийся в растениях рода табак семейства паслёновых. Культивируются Nicotina tabacum и N. rostica, которые могут быть причиной отравления сельскохозяйственных животных в местах их возделывания в результате поедания растений или сухих листьев. В растениеводстве используют в качестве инсектоакарицида никотин-сульфат. Н. высокотоксичен для теплокровных животных. Поражает нервную систему, преимущественно ганглии вегетативной нервной системы. Может проникать в организм через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт и неповреждённые кожные покровы. ЛД₅₀ никотина-сульфата для белых мышей 8,5 мг/кг. При остром отравлении наблюдают слюнотечение, сужение зрачков, повышенное потоотделение, понижение температуры тела, расстройство функции сердечно-сосудистой и пищеварительной систем; в тяжёлых случаях судороги, одышку.

Лечение: внутрь 0,5%‑ный раствор танина, отвар дубовой коры, 0,1—0,2%‑ный раствор перманганата калия, разбавленный раствор Люголя (1: 100), солевые слабительные. Остаточные количества никотин-сульфата в пищевых продуктах не допускаются. Выпас скота и кошение травы разрешается не ранее чем через 20 сут после его применения.

+++

никотинамидадениндинуклеотид, НАД, кофермент. В живых клетках участвует в ферментативных реакциях окисления: принимает водород и электроны от окисляемых веществ. Его восстановленная форма (НАДФ {{•}} Н) способна переносить их на другие вещества. Н. входит в состав ферментов гликолиза, цикла трикарбоновых кислот. См. также Коферменты.

+++

никотинамидадениндинуклеотид-фосфат, НАДФ, кофермент некоторых дегидрогеназ, катализирующих окислительно-восстановительные реакции в живых клетках. НАДФ принимает на себя водород и электроны окисляемого соединения и передает на другие вещества. Его восстановленная форма (НАДФ {{•}} H) участвует в синтезе жирных кислот. См. также Коферменты.

+++

никотиновая кислота, ниацин, витамин PP, водорастворимый антипеллагрич. витамин, производное пиридина. биологической активностью обладает также амид Н. к. (никотинамид). В организме Н. к. входит в состав простетич. групп дегидрогеназ и участвует в тканевом дыхании; она является также стимулятором функции желудка и поджелудочной железы. Потребность животных в Н. к. удовлетворяется за счёт корма, а также путём биосинтеза её из триптофана. У свиней, собак и птиц всасывание Н. к. в толстых кишках ограничено.

В лечебной практике никотиновая кислота (Acidum nicotinicum; ФХ, список Б) — специфическое противопелларгическое, сосудорасширяющее, противотоксическое средство. Этими свойствами обладает и никотинамид. Н. к. — белый кристаллический порошок без запаха, трудно растворим в воде, лучше растворим в спирте. Применяют при пеллагре, стоматите, гастроэнтерите, диспепсии, гепатите, нарушениях периферического и коронарного кровообращения, нарушениях обмена веществ, недостаточности функции надпочечников, вяло заживающих ранах и язвах, экземах, отравлении сульфаниламидами, солями тяжёлых металлов, при лучевой болезни, для стимуляции роста молодняка животных. Дозы: внутрь в форме таблеток или порошка лошади 0,1—0,4 г; корове 0,2—0,5 г; свинье 0,03—0,08 г; собаке 0,005—0,05 г; лисице и песцу 0,02—0,05 г; соболю и норке 0,01—0,02 г; цыплятам 0,025 г; молодкам 0,04—0,08 г; под кожу в виде 1%‑ного раствора: поросятам-сосунам 0,01—0,015 г; поросятам-отъёмышам 0,02—0,03 г.