Гипоксиялы-ишемиялық энцефалопатия кезінде ми метаболизмінің ерекшеліктері

Ұрықтың дамуы кезінде оның гипоксия жағдайында болғанына қарамастан, оттегінің қосымша келуін қажет етпейтіні белгілі. Тіпті, бас миының әр құрылымының өздері оттегінің тапшылығына әр түрлі сезімтал келеді. Бұл құбылыс мидың әр бөлімінің өзіне тән ерекшелігіне байланысты,яғни ерте жастағы балаларда зат алмасуы мен қан айналымының тізбектелуі мидың топографиялық аймағына сәйкес өзгеріп отырады. Мысалы, сопақша ми рСО2-ға жоғары сезімталдылығына байланысты гипоксия кезінде аймақтық қан айналымның жоғарылауы мен глюкозаны көп мөлшерде пайдаланумен жауап қайтарады.Ал бас ми жарты шарларының ақ заты рСО2-ға төмен сезімталдығына байланысты гипоксия әсер еткенде қан айналымының өзгеруі аз дәрежеде ғана байқалады. Осы мәліметтермен мидың өте ауыр деструктивті бұзылыстар кезінде денәрестелердің тірі қалуын түсіндіруге болады.

Мидың перинаталды бұзылыстарының соңы әр түрлі сфераларды қамтиды:қозғалыс жүйесінде – қимыл қызметінің жеңіл бұзылуынан балалар церебралды салдануының ауыр формаларына дейін, психоэмоционалдық жүйесінде – зерденің жеңіл төмендеуі мен интеллекттің ауыр бұзылыстары, висцералды ағзалар бойынша – вегето-висцералды қызметтердің бұзылыстары мен соматикалық аурулардың ауыр формаларына дейін кездеседі. Бұл баладағы гипоксияның орталық жүйке жүйесінде «үнсіз инфаркттар» тәрізді із қалдырып, зиянды факторлар әсер еткенде осы бұзылыстардың кенеттен пайда болуымен түсіндіріледі. Мұндай инфаркттар жиі кездесіп, гистологиялық зерттеу кезінде ақ инфаркттардың болуымен, жүйке клеткасының некроздық өзгеруімен, көпіршікті макрофагтардың пайда болуымен, астроциттердің пролиферациясымен, артериялар мен аностомоздық жолдардың ерте кальцификациялануымен көрініс береді. Осы милық бұзылыстардан кейін тірі қалған нәрестелерде кенеттен әр түрлі психоневрологиялық зақымданулар көрініс береді. Мидың гипоксиялық зақымданулары тырыспалық белсенділікке, ОЖЖ әр түрлі бөліктерінің атрофияларына алып келуі мүмкін.

Жаңа туған нәрестелерде пайда болған милық бұзылыстар кезінде компенсациялану мүмкіндіктерін қарастырғанда, мидың гипоксияға ұшырап, бірақ өлмеген жүйке клеткалары әрі қарай даму қасиетін жоғалтпайды, осы арқылы нәрестелер миының жоғары дәрежедегі нейропластикалық қасиетін түсіндіруге болады.

Нәрестелер гипоксиясы өзінің түбірімен құрсақішілік дамуынан басталып, миға кауіп төнуінің басты маркері саналып, жатырда, плацентада, кіндікбауда қан айналымының төмендеуі кезінде ұрықтың ми қан айналымының күшеюімен көрініс береді. Гипоксемияға ұрықтың фетальды метаболизмі оттегі мен глюкоза, лактат, аминқышқылдарды жұмсау, ұрық өсуінің, қимыл белсенділігінің төмендеуі сияқты параметрлердің төмендеуіменжауап береді. Бұл кезде оттегінің фетальды тасымалдануы мен қанның таратылуы өзгеріске ұшырайды.

Қазіргі кездегі көзқарастарға қарағанда, гипоксиялық энцефалопатиялардың негізінде метаболизмнің бұзылулары жатады. Олар өз кезегінде фетоплацентарлық қан айналым мен ұрықтың церебралды қан айналымының бұзылыстарына әкеліп соқтырады. Осы себепті соңғы жылдар көлемінде клиникалық жағдайларда және жануарларға жасалған эксперименттер кезінде жүйке тінінің зақымдануының куәгері болатын сәйкес маркерлерді анықтау қажеттілігі туындады.Осындай маркерлер есебінде сүт қышқылы, глюкоза, глутамат, аспартатаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа, холин, арахидон қышқылы, спецификалық емес креатининкиназа мен енолаза,азот оксиді,нейроспецификалық белоктар алынды.

Зерттеушілердің пікірінше, гипоксиядан соң және метаболиттік бұзылыстар нәтижесінде нәрестелердің миында осы биохимиялық субстраттардың көп қордалануы,сирек жағдайларда жетіспеушілігі кездеседі. Бұлар зат алмасудың бұзылыстары кезінде көрініс беретін ми зақымдануының маркерлары ретінде қарастырылады.

Оттегінің жетіспеушілігінен туындаған патофизиологиялық өзгерістерге талдау жасағанда қазіргі заманғы неонаталды технология болған зақымдануларды (қан құйылулар, ишемия ошақтары, жалпы және ми динамикасының өзгерістері) ғана бақылауға мүмкіндік береді. Нейросонография, допплерография, церебралды сцинтиграфиялар тәрізді зерттеу әдістері гипоксиялы-ишемиялық энцефалопатиялардың тек ауыр,дөрекі зақымдануларын ғана көруге мүмкіндік береді.Ең бастысы клеткалық деңгейде пайда болатын гипоксиялық-ишемиялық зақымдануларды бақалап, көру әлі де қол жетер көрсеткіштерге жатпайды. Осы ультрадыбысты зерттеулермен бірге, биохимиялық диагностиканың маңызы зор екендігін атап айтқан жөн. Себебі энцефалопатия патогенезінде ми қан айналымы мен ми метаболизмі тығыз байланыста болады.Тіпті гипоксиялы-ишемиялық энцефалопатия кезінде метаболиттік катастрофаның алатын орны зор.

Әдебиеттерде нейрондардың өмір сүру қабілеттілігі туралы екі ойлы пікірлер айтылуда. Кейбір зерттеушілер 4-6 минутқа созылатын ишемия нейроналды некрозға әкеледі десе,басқа авторлар 10-30 минутқа созылатын ишемия мидың зақымдануына соншалықты әсер етпейтіндігін дәлелдейді, тіпті мидың кейбір қызметтері 60 минуттық ишемиядан кейін де қалыпқа келеді екен.

Оттегінің жетіспеушілігі кезінде жоғары энергетикалық фосфаттық қосылыстардың, кальций гомеостазы бұзылып, ми тінінде лактаттың мөлшері жоғарылайды. Фосфор тіндердің энергетикалық алмасуында негізгі роль атқарады. Қан сарысуында фосфордың деңгейі 1мг/100мл төмен болуы бұлшық ет гипотониясымен, тыныс алу жеткіліксіздігімен, жүрек қызметінің төмендеуімен, неврологиялық бұзылыстармен байқалады. Лактат-ацидоз лактат қажетті мөлшерден көп синтезделген уақытта байқалады, бұл кезде физиологиялық баланстың бұзылуы қан плазмасындағы бикарбонаттардың төмендеп, лактаттың жиналуы кезінде анықталады.

Қан сарысуында магний деңгейінің төмендеуі де нейрондардың қозғыштығының жоғарылап, жүйке-бұлшық ет импульстерінің берілуі күшейіп, нәрестелерде тырыспа жағдайларының пайда болуына әкеледі.

Нейрондардың қызмет етуіне клетка ішілік және клеткадан тыс кальцийдің әсер етуі де зор. Клетка ішілік кальций мөлшерінің жоғарылауы нейрондар дегенерациясына,цитоплазмадағы бос кальцийдің жоғарылауы ишемиялық эпизодтардан кейінгі церебралдық бұзылыстардың пайда болуымен түсіндіріледі.

Ерте жастағы балаларда бас ми ішілік қан құйылулардың себебіне гипоксия мен жарақатты-гипоксиялық әсер ету жатады. Перинаталдық гипоксия ми қан айналымының ауторегуляциясының бұзылуына алып келеді. Ауторегуляцияның шегінен шыққан АҚ өзгеруі ми қан айналымының АҚ деңгейіне тәуелділігін қамтамасыз етеді. АҚ жоғарылауы ми перфузиясының ұлғайып, қан құйылуларына себеп болады.

Бас ми ішілік қан құйылулар, E.J.Grant мәліметтері бойынша 7% жағдайларда, Л.Я.Никулиннің мәліметтері бойынша 15%, И.С.Сидоров зерттеулері бойынша 9% кездеседі. Олардың ішінде жиі кездесетіні қарыншаішілік және субарахноидалды қан құйылулар, паренхиматозды қан құйылулар сирек кездеседі.Уақытында туған балаларда қарыншаішілік қан құйылулар ми қарыншаларының тамырлық өрімдері немесе бүйір қарыншаларының алдыңғы мүіздері аймағында сақталып қалған герминалды матрикс тамырларынан және құйрықты ядро аймағында пайда болады. Қарынша ішілік қан құйылулар толығымен сорылып, тромбтар, субэпендималды және порэнцефалдық псевдокисталардың пайда болуымен байқалады. Қарынша ішілік тромбтардың сорылуы 5-6 апта көлемінде жүреді. Қарынша ішілік қан құйылулардың болжамы паренхиматозды қан құйылулардың болуымен, вентрикуломегалияның ұзақтығымен анықталады.

Соңғы онжылдықта алынған мәліметтерге қарағанда, балалардағы психикалық және неврологиялық бұзылыстардың көпшілігінің негізінде жеке нейроонтогенез үрдісінде пайда болған бас миының әр түрлі морфофункционалды өзгерістері жатыр. Олардың пайда болу диапазоны әр қилы – құрсақішілік дамудың бірінші апталарынан бастап, постнаталды кезеңге дейін созылады. Әр түрлі патологиялық факторлардың ерте нейроонтогенез кезеңінде әсер етуі (құрсақішілік дамудың бірінші 3 айы) әр түрлі дисгенезиялардың дамуына әкеліп соқтырады (ақаулар,аномалиялар).