Тема болезни печени, желчного пузыря и поджелудочной железы

Теоретические вопросы

1. Общая морфология патологических процессов в печени. Клинико-морфологические параллели.

2. Токсическая дистрофия печени.

3. Гепатит:

A. Острый вирусный гепатит.

B. Хронический гепатит (ХГ).

C. Морфологические признаки активности и стадии хронизации ХГ.

D. Хронический холестатический гепатит.

4. Цирроз печени. Морфологические признаки активности.

5. Болезни желчного пузыря.

6. Панкреатит.

7.Опухоли печени.

 

 

УЧЕБНЫЕ СРЕДСТВА

ЛИТЕРАТУРА

Обязательная: 1. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. Москва,

1979. С.304-317, 318.

1985. С.375-393.

1993. С.377-397.

1995. С.377-397.

2. Серов В.В., Ярыгин Н.Е., Пауков В.С. Патологическая анатомия. Атлас. Москва, 1986. С.288-301.

3. Патологическая анатомия. Курс лекций. Учебное пособие/Под ред. В.В.Серова, М.А.Пальцева. – М.: Медицина, С.435-450.

Дополнительная:

1. Логинов А.С., Аруин Л.И. Клиническая

морфология печени. Москва, 1985. – 240 с.

2. Морфологическая диагностика заболеваний печени

/ Под ред. В.В.Серова. М., 1989. 336с.

3. Шулутко Б.И. Болезни печени и почек. СПб, 1993. С.11-148.

ТАБЛИЦЫ:

№ 37 - Нарушение липидного обмена

№ 39 - Нарушение минерального обмена

 

МАКРОПРЕПАРАТЫ УЧЕБНЫХ КОЛЛЕКЦИЙ

Комната № 28 и 33

161, 228, 232, 30 - Цирроз печени

27 - Варикозное расширение вен пищевода (из темы “Нарушение кровообращения)

62 - Хронический холангит (из темы «Продуктивное воспаление»)

67 - Однокамерный эхинококк (из темы “Продуктивное воспаление”)

68 - Альвеолярный эхинококк (из темы “Продуктивное воспаление)

69 - Обызвествившийся эхинококк печени (из темы “Смешанные дистрофии”)

315 - Обызвествившийся эхинококк печени (из темы “Продуктивное воспаление)

162 - Водянка желчного пузыря

238 - Камни желчного пузыря

247 - Геморрагический панкреатит

100 - Рак печени

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ДЕМОНСТРАЦИЯ

Макропрепараты фундаментального музея:

Шкаф № 14

 

ОПИСАНИЕ МИКРОПРЕПАРАТОВ

1. Однокамерный эхинококк. Окр.гематоксилин-эозином.

Фиброзная капсула эхинококка имеет трехслойную структуру: внутренний слой - тканевой детрит, средний - частично гиалинизированная соединительная ткань с сосудами, нервными окончаниями, умеренно пролиферирующими желчными протоками. В наружном слое - на границе с паренхимой довольно выраженная лимфоидная инфильтрация. Вдали от капсулы - портальный и септальный фиброз, скопление желчных пигментов, преимущественно в гепатоцитах 3-й зоны (внутрипеченочный холестаз).

2. Хронический гепатит. Окр.гематоксилин-эозином.

В пограничной пластинке отмечается некроз единичных гепатоцитов. В немногочисленных гепатоцитах - крупные жировые вакуоли. В портальных трактах - умеренно выраженная лимфогистиоцитарная инфильтрация. В синусоидах наблюдается скопление большого количества лимфоцитов и пролиферация купферовских клеток. В ацинусах видны немногочисленные инфильтраты округлой формы. Отмечаются умеренно выраженный перипортальный фиброз и формирование порто-портальных септ.

3. Хронический гепатит на фоне описторхоза. Окр.гематоксилин-эозином.

В просвете крупного желчного протока виден описторх. В стенке протока отмечается пролиферация желчных ходов. Портальные тракты расширены за счет перипортального фиброза. Отмечается наличие порто-портальных и единичных порто-центральных септ. Соединительная ткань портальных трактов и септ слабо инфильтрирована лимфоидными элементами. В ацинусах отмечается атрофия гепатоцитов 3-й зоны с неравномерно выраженным фиброзом.

4. Хронический гепатит на фоне хронического холангита. Окр.гематоксилин-эозином.

Вокруг крупных желчных протоков и в портальных трактах отмечается значительное разрастание соединительной ткани, в которой наблюдается неравномерно выраженная умеренная лимфоидная инфильтрация. Отмечается формирование единичных перипортальных септ. В синусоидах видны многочисленные купферовские клетки.

 

 

5. Флегмонозный холецистит. Окр.гематоксилин-эозином.

Слизистая желчного пузыря с очагами некроза, густо инфильтри-рована лейкоцитами с крупными очагами некроза. Инфильтрация распространяется на мышечный слой.

6. Монолобулярный цирроз печени. Окр.гематоксилин-эозином.

Фиброзные септы окружают островки паренхимы, в которых не видно центральных вен и портальных трактов. В септах - лимфоидная инфильтрация и пролиферация желчных протоков. В большинстве узелков граница между паренхимой и септой четкая, в некоторых же стерта за счет умеренной лимфоидной инфильтрации.

7. Монолобулярный цирроз печени с выраженной жировой дистрофией гепатоцитов. Окр.гематоксилин-эозином.

Достаточно широкие тяжи соединительной ткани кольцевидно окружают участки паренхимы. В соединительной ткани и на границе с паренхимой отмечаются пролиферация желчных ходов и выраженная инфильтрация лимфоидными элементами. В узелках печеночных клеток отсутствуют центральные и портальные тракты. В цитоплазме большинства гепатоцитов имеются крупные вакуоли.

8. Острый массивный некроз печени. Окр.гематоксилин-эозином.

Центральные зоны долек в состоянии некроза. В цитоплазме по-гибших гепатоцитов содержатся глыбки желчных пигментов. В пор-тальных трактах видны лимфоидноклеточные инфильтраты.

 

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Почему в 3-й зоне дольки печени чаще развиваются дистрофия и некроз гепатоцитов?

2. Почему в исходе порто-центрального мостовидного некроза возможна интоксикация?

3. Перечислите причины смерти при циррозе печени.

4. Какие признаки позволяют дифференцировать ХГ и цирроз печени?

5. Назовите морфологические признаки активности и стадии хронизации ХГ.

6. Роль желчного стаза в генезе воспаления стенки желчного пузыря.

7. Какова роль нарушения обмена холестерина в процессе камнеобразования в желчном пузыре?

8. Механизм образования внепанкреатических очагов энзиматического поражения (очаги асептического некроза - “стеариновые бляшки”) при остром панкреатите.