Физиологический механизм задержки дыхания.

Применение методики оксигемометрии принесло факты, позволяющие по-новому осветить некоторые детали вопроса о физиологии задержки дыхания. В работе В.А. Бернтейн (1957) отмечается, что продолжительность задержки дыхания в опытах Б.Г. Макаренко достигала 7 мин 45 сек, Вернонена – 8 мин 13 сек, Шнейдерк – 15 мин.

Б.Г. Макаренко показал возможность систематического совершенствования этой способности у спортсменов (произвольная задержка дыхания поддается тренировке). Однако остается открытым вопрос, как следует понимать эту тренируемость произвольной задержки дыхания, за счет каких факторов она реализуется, является ли она просто следствием адаптации (повышение выносливости) тканей к недостатку кислорода или же её следует рассматривать шире.

В зависимости от каких же факторов находится продолжительность задержки дыхания. Можно было бы думать, что в прямой зависимости от ЖЕЛ. Однако, вопреки ожиданиям, наши измерения этой зависимости не обнаружили. Не удалось её так же выявить при расчете ЖЕЛ на величину поверхности тела.

В результате тренировки не только возрастает дыхательная емкость легких, но, прежде всего, подвергается совершенствованию процесс гипервентиляции и умелый забор воздуха в легкие непосредственно перед остановкой дыхания. Совершенствования указанных данных двигательных навыков и является первостепенным фактором (наряду с адаптацией тканей и перераспределением крови), благодаря которому возможно значительное удлинение произвольной задержки дыхания.(С.Франкштейн 1970).

Вопрос о факторах, способствующих увеличению продолжительности произвольного апноэ, и о причинах, вызывающих его прекращение у людей, имеет большое теоретическое и практическое значение(М.Е. Маршак 1961)

Апноэ – произвольная задержка дыхания неминуемо сопровождается увеличением давления и уменьшением давления в альвеолярном воздухе и артериальной крови (Я.М.Коц, 1982).

Основными факторами, определяющими длительность апноэ, являются – изменения содержания и в альвеолярном воздухе.

После предварительного дыхания длительность апноэ возрастает в несколько раз. К концу апноэ (после дыхания ) содержание в альвеолярном воздухе всегда ≥8% (10,2%).

Значительно большая продолжительность задержки дыхания после предварительного дыхания объясняется тем, что при этом фактор гипоксии отпадает.

По мере увеличения гипервентиляции от 1 до 4 мин содержание в альвеолярном воздухе уменьшается. Оптимальная гипервентиляция составляет 1-3 минуты.

На длительном произвольного апноэ после гипервентиляции, возможно, влияет уменьшение кровоснабжения мозга, наступающее при гипокапнии (при длительной гипервентиляции – головокружение и даже обморок).

Приведенные данные показывают, что длительность произвольного апноэ определяется изменением газового состава альвеолярного воздуха и артериальной крови – уменьшением напряжения и увеличением напряжения .

Отмечен факт изменчивости апноэ у одних и тех же людей в разные дли и в течение одного дня.

Продолжительность апноэ, несомненно, зависит от большей или меньшей способности высших отделов ЦНС преодолевать возбуждающее влияние химических агентов на дыхательный центр.

Данные о спортсменах-ныряльщиках указывает на то, что длительность пребывания под водой увеличивается по мере тренировки. То же наблюдали у ныряльщиков за жемчугом.

Результаты, полученные А.П.Тамбиевой(1946) и Б.Г.Макаренко (1946), позволяют считать неоспоримым влияние систематической тренировки к задержке дыхания на увеличение произвольного апноэ. В исследованиях А.П.Тамбиевой (7 чел.) тренировочный период длился 1 месяц. Задержка дыхания проводилась 3-4 раза в течении одного исследования с перерывами в 15-20 минут. Установлено, что длительность апноэ к концу тренировочного периода увеличилось с 25-65 до 71-137 сек.

Можно считать, что увеличение времени задержки дыхания в процессе тренировки обусловливается не адаптацией дыхательного центра к понижению и увеличению напряжения в артериальной крови, а постепенным усилием коркового торможения дыхания при многократной произвольной задержки дыхания (Н.И. Тавастшерна 1957).

Длительность произвольного апноэ во время работы значительно меньше, чем в покое, что обусловливается более быстрым, чем в покое использованием и накоплением в альвеолярном воздухе. Обычно падение насыщения артериальной крови кислородом призадержки дыхания после нормального вдоха начинается в условиях покоя через 25-30 сек. (М.Е.Маршак 1948), а при мышечной работе – через 5-10 сек. Причем крутизна падения при мышечной работе значительно больше, чем в покое.

После окончания работы происходит восстановление длительности апноэ, чем интенсивная работа, тем более длинный период восстановления.

Пассивная адаптация к гипоксии (Н.Н.Сиротинин, 1971) осуществляется при помощи обмена веществ. Даже млекопитающие стараются меньше двигаться в условиях гипоксии.