Хвороби органів сечовиділення дрібних тварин

У собак захворювання нирок реєструється частіше, ніж у інших тварин, і збільшується з віком. Більш ніж у 50% собак у віці старше 8 років при клінічному обстеженні можна виявити яскраво виражені патологічні зміни в обох нирках, при гістологічному дослідженні - у 80% собак.

Хвороба розвивається непомітно протягом багатьох років. Основною причиною її виникнення є інфекції, алергічні, хімічні та фізичні фактори.

Високу схильність обумовлюють анатомо-фізіологічні особливості нирок. Нирки собак пристосовані до виведення продуктів розщеплення великої кількості тваринного білка. При цьому виділяється кисла сеча (рН 5,0-6,5), в якій мікроорганізми не розмножуються. Тварини, які в основному споживають рослинну їжу, мають лужну сечу, що сприяє розвитку мікрофлори. З іншого боку, пряме сполучення сечовивідних канальців нирки (у собак відсутні ниркові чашки!) з лоханкю полегшує поширення інфекції з паренхіми або інтерстиції в лоханку і назад. Суттєвою в цьому плані є видова особливістю собак - висока схильність до аутоаллергій.

Сечоводи, сечовий міхур і уретра, навпаки, дуже стійкі до інфекції і дії патологічних факторів. Тому запалення їх реєструється значно рідше.

Про захворювання органів сечовиділення свідчать наступні симптоми і синдроми:

- синдром болю в органах сечовиділення - бажання лежати на холодному місці, вигинання дугою спини, потреба в частому сечовипусканні (полакіурія), болючість при сечовипусканні (дизурія, странгурія), болючість мускулатури спини при натисканні пальцями, епізодичні парези тазових кінцівок, набряки;

- нефротичний синдром - набряки, протеїнурія, гіпопротеїнемія, ціліндрурія, олігурія;

- уремічний синдром - апатія, анарексія, блювання, стійко рецидивуючі проноси, запах сечі з рота, підвищення в крові концентрації сечовини і креатиніну, анурія, анемія;

- остеоренальний синдром - деформація і остеопороз кісток, остеодистрофія, гіпокальціємія;

- синдром ниркової еклампсії -тоніко-клонічні судоми, епісклеральна ін'єкція судин, нефротичний синдром.

Гострий дифузний гломерулонефрит. Інтерстіціальний нефрит. Це гостре інфекційно-алергічне запалення нирок з переважним ураженням судин клубочків і переходом запалення на проміжну тканину. На частку нефриту припадає 57% всіх захворювань нирок. Гострий нефрит розвивається після перенесення вірусних або бактеріальних інфекцій, а також при лептоспірозі. Збудниками є лептоспіри, віруси, стафілококи, гемолітичні стрептококи, які заносяться в нирки гематогенним шляхом. Велике значення в розвитку нефриту відіграють вогнища хронічної інфекції (виразково-некротичний пародонтоз, тонзиліт, пиометра).

Віруси і бактерії під час інфікування викликають первинне ушкодження тканини нирок. Змінені білки, діючи як антиген, стимулюють утворення в ретикулоендотеліальній системі відповідних антитіл. Останні, вступаючи в комплекоутворення з антигенами, фіксуються в ниркових клубочках, викликаючи важке вторинне їх ураження. Запалення поширюється на проміжну тканину (інтерстиціальний нефрит), канальці, стінки лоханки, генералізовано охоплюючи всю нирку.

При гострому дифузному гломерулонефриті завжди уражаються обидві нирки і рівною мірою страждають всі гломерули. Крім того, до процесу залучаються судини інших органів і тканин. Нефрит, таким чином, являє собою загальне судинне ураження, в якому домінують порушення функції сечовиділення.

Симптоми. Гостру фазу гломерулонефриту характеризують олігоурія (при зовні прискореному сечовипусканні), гематурія і протеїнурія. Клінічно у таких тварин відзначають підвищену температуру, інтенсивну блювоту і короткочасні парези тазових кінцівок. На рентгенограмах виявляють двохстороннє збільшення нирок. Дані лабораторних досліджень наведені в таблиці 8.

Таблиця 1

Диференціювання основних хвороб нирок за показниками сечі та крові (Німанд, 1980)

Про ураження клубочків нирки свідчить підвищений вміст еритроцитів в осаді сечі. Про залучення проміжної тканини вказує велика кількість лейкоцитів і бактерій. Зміни в канальцевій системі нирок характеризуються більш частим виділенням всіх видів сечових циліндрів. Гематурія може бути настільки сильною, що сеча набуває кольору м'ясних помиїв. У дуже важких випадках гострого дифузного гломерулонефриту у тварини розвиваються анурія з азотемією, тоніко-клонічні судоми. При цьому значення сечовини і креатиніну в сироватці крові піднімаються до 25 ммоль / л і 265 мкмоль / л.

Гострий гломерулонефрит триває не більше двох тижнів і нерідко закінчується летально.

Диференційний діагноз форм нефриту проводять на підставі даних лабораторних досліджень сечі і крові. При підозрі на лептоспіроз серологічно досліджують сироватку крові, але не раніше 7-12-го дня захворювання (достатній титр антитіл!).

Лікування. Призначають дієту, багату білком, антибіотики цефалоспоринового ряду (при показаннях сечовини в крові понад 25 ммоль / л - тільки нітрофурановие препарати!), Преднізолон, еуфілін і строфантин. У випадках вираженої олігоуріі внутрішньовенно крапельно вводять маніт і реополіглюкін. При азотемії проводять перитонеальний діаліз.

Техніка перитонеального діалізу. Роблять загальну анестезію тварини, лапароцентез. Інтраперітонеально вводять 0,25-2 л 20% -ного розчину глюкози з гемодез в співвідношенні 20: 1. Аспіріруют рідину з черевної порожнини через 20-30 хв після введення (видаляють можливо повніше). Контролюють діурез. Перитонеальний діаліз при гострому дифузному гломерулонефриті дозволяє пережити несприятливий період зниження функції нирок. При необхідності його проводять двічі до відновлення діурезу. Повторні огляди через 1-2 дні.