Ы ВЁРСТКА.В следующем абзаце подстраничное примечание 8 страница

гл. 2 II И 1 в (2) (б)(б) Анаэробы: 10¹¹ бактерий на 1 г каловых масс. Основная причина анаэробной инфекции — Bacteroides fragilis.

гл. 2 II И 1 в (2) (в)(в) Инфекционно-воспалительные осложнения после операций на ободочной и прямой кишках чаще всего вызваны смешанной флорой.

гл. 2 II И 1 в (3)(3) Предоперационная подготовка: тщательное очищение толстой кишки от содержимого и назначение невсасывающихся антибиотиков, принимаемых per os.

гл. 2 II И 1 в (3) (а)(а) Механическая очистка толстой кишки (очистительные и послабляющие клизмы) имеет важное значение в профилактике раневой инфекции. Механическая очистка толстой кишки может занимать несколько суток (в зависимости от типа моторики кишечника и наличия явлений частичной непроходимости кишечника). Предоперационная подготовка включает также активное очищение кишечника при помощи сильнодействующих слабительных средств, принимаемых перорально (магния сульфат, бисакодил, кафиол).

гл. 2 II И 1 в (3) (б)(б) Профилактическое использование антибиотиков в сочетании с адекватной механической очисткой толстой кишки подавляет реактивность микробной флоры и тем самым уменьшает вероятность развития инфекционно-воспалительных осложнений послеоперационного периода. Эффективность отдельного антибиотика или комбинации антибиотиков определяют при одновременном подавлении аэробной и анаэробной микрофлоры.

(i) Приём антибиотиков (группы неомицина и эритромицина) per os за 10–22 часа до оперативного вмешательства обеспечивает их высокую терапевтическую концентрацию во время операции. Длительный приём антибиотиков широкого спектра действия и тем более в больших дозах приводит к развитию дисбактериоза, что неблагоприятно сказывается на течении послеоперационного периода.

(ii) Внутривенное введение антибиотиков в сочетании с пероральным приёмом комбинации антибиотиков эффективно уменьшает вероятность развития инфекционно-воспалительных осложнений послеоперационного периода.

гл. 2 II И 1 в (3) (в)(в) В неотложных ситуациях (например, при полной кишечной непроходимости) в качестве подготовки к основному этапу оперативного лечения производят наложение разгрузочной колостомы с целью механической очистки ободочной кишки от содержимого. Второй этап оперативного вмешательства выполняют под прикрытием антибиотиков.

гл. 2 II И 1 в (3) (г)(г) В неотложных ситуациях, когда подготовить кишечник к операции не представляется возможным (например, при травме живота с разрывом кишечной стенки), используют внутривенное введение антибиотиков в ходе операции, по окончании которой кожную послеоперационную рану полностью не ушивают. Наложение толстокишечных анастомозов в таких ситуациях сопряжено с большим риском.

гл. 2 II И 2 2. Оперативная гинекология

гл. 2 II И 2 а а. Микрофлора влагалища здоровой женщины представлена аэробными и анаэробными бактериями.

гл. 2 II И 2 б б. Экстирпация матки требует проведения профилактической антибиотикотерапии.

гл. 2 II И 3 3. Оперативная урология

гл. 2 II И 3 а а. Моча здорового человека обычно стерильна, но иногда высевают и патогенные микроорганизмы — E. coli, другие грамотрицательные палочки и энтерококки.

гл. 2 II И 3 б б. Правило, согласно которому плановое оперативное вмешательство должно быть перенесено, пока не будет излечена сопутствующая инфекция, распространяется и на урологические операции.

гл. 2 II И 3 в в. Длительно функционирующие дренажи (например, трубки надлобковых эпицистостом, нефростомические дренажи) обычно колонизируются бактериями. Однако, антибиотикотерапия становится необходимой лишь при явлениях локальной инфекции, генерализованном сепсисе или обструкции катетера, либо при выявлении микроорганизмов, расщепляющих мочевину (таких как Proteus).

гл. 2 II И 3 г г. Занос инфекции в мочевые пути может произойти при проведении трансуретральной простатэктомии, цистоуретроскопии (особенно у мужчин) или хирургических операциях на уретре.

гл. 2 II И 3 г (1)(1) Назначают антибиотики, активные в отношении выявленных бактериальных штаммов.

гл. 2 II И 3 г (2)(2) Приём антибиотиков продолжают до полного исчезновения микробной инвазии.

гл. 2 II И 3 г (3)(3) Когда в ходе предоперационной подготовки не удаётся достичь полной стерильности мочи, антибиотикотерапию проводят и во время операции.

гл. 2 II И 4 4. Сосудистая хирургия

гл. 2 II И 4 а а. Инфекционно-воспалительные осложнения после трансплантации сосудистых протезов возникают в 1–6% случаев на разных сроках после оперативного вмешательства (от нескольких недель до нескольких лет).

гл. 2 II И 4 б б. Причиной инфицирования может стать непосредственный перенос микрофлоры с кожи или окружающих тканей или гематогенный занос из отдалённого очага. Основные возбудители — Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis.

гл. 2 II И 4 в в. Профилактическая антибиотикотерапия в ходе операции снижает риск инфицирования сосудистого протеза с 6% до 1%. Обычно используют цефалоспорины.

гл. 2 II И 4 г г. Профилактическую антибиотикотерапию (например, пенициллином) у пациентов с протезами сосудов необходимо проводить также перед различными лечебными манипуляциями (например, удаление зуба), которые могут осложняться преходящей бактериемией.

гл. 2 II И 5 5. Кардиохирургия. Источники инфицирования те же, что и в сосудистой хирургии. Аппарат искусственного кровообращения, используемый во время операций на открытом сердце, может быть инфицирован Staphylococcus epidermidis и Staphylococcus aureus. Инфекционно-воспалительные осложнения в кардиохирургии (остеомиелит грудины, эндокардит после имплантации искусственного клапана) протекают тяжело и могут стать серьёзной угрозой жизни пациента. Профилактическая антибиотикотерапия не отличается от таковой в сосудистой хирургии.

гл. 2 II И 6 6. Лёгочная хирургия. Операции на лёгком отличаются высоким риском развития инфекционно-воспалительных осложнений.

гл. 2 II И 6 а а. Лёгочная ткань всегда в той или иной степени инфицирована.

гл. 2 II И 6 б б. При удалении большого объёма лёгочной ткани (например, пневмонэктомия) в плевральной полости остаются большие пустоты — благоприятная среда для роста микроорганизмов.

гл. 2 II И 6 в в. При выполнении плановых операций многие хирурги применяют профилактическую антибиотикотерапию, подавляющую грамположительную флору, доминирующую в верхних дыхательных путях.

гл. 2 II И 7 7. Оперативная ортопедия. Послеоперационное инфицирование кости или имплантированного протеза часто приводит к опасным последствиям. Основные возбудители инфекционно-воспалительных осложнений — стафилококки. Проводят профилактическую антибиотикотерапию по обычной схеме.

гл. 2 II к К. Инфекционные осложнения травм

гл. 2 II к 1 1. Ожоги. Инфицирование ожоговых поверхностей (при ожогах IIIА и IIIБ степени) происходит в течение первых пяти суток, при этом микрофлора в основном представлена стрептококками группы А. В этот период рекомендуют назначать пенициллин G или полусинтетические пенициллины. Для лечения ожогового сепсиса или септицемии при обнаружении стрептококка применяют пенициллин G, стафилококка — нафциллин, метициллин или цефалоспорины, синегнойной палочки — гентамицин, карбенициллин, другой грамотрицательной микрофлоры — гентамицин. Для снижения уровня бактериальной колонизации ожоговой поверхности местно применяют антибиотики широкого спектра действия. Инфицирование периферических внутривенных катетеров и раневых поверхностей часто вызывает гнойное воспаление вен (гнойный тромбофлебит); метод лечения — иссечение поражённых вен.

гл. 2 II к 2 2. Проникающие ранения живота. В комплексном лечении используют антибиотики, эффективные в отношении анаэробной и аэробной флоры.

гл. 2 II к 3 3. Проникающие ранения грудной клетки. В комплексном лечении используют антибиотики, эффективные в отношении микрофлоры, высеянной из дыхательных путей.

гл. 2 II к 4 4. Укусы животных. Лечение: хирургическая обработка ран, иссечение повреждённых тканей в пределах здоровых. Раны не зашивают, а закрывают повязками с гипертоническим раствором. Антирабическую сыворотку вводят в достоверных случаях укуса животными, больными бешенством, а также при подозрении на возможность заражения. При значительных повреждениях тканей показано проведение профилактической антибиотикотерапии.

гл. 2 II к 5 5. Прочие повреждения мягких тканей. При обширных ссадинах (экскориЊциях) проводят антибиотикотерапию препаратами, активными в отношении флоры, обычно обнаруживаемой на коже. При сильном загрязнении ран землёй используют антибиотики, активные в отношении анаэробов и грамотрицательных микроорганизмов. По показаниям вводят ПСС и анатоксины.

· III. хирургический сепсис

Сепсис (“заражение крови”) издавна считался одним из самых опасных и тяжёлых осложнений раневой инфекции, уносивший множество жизней на протяжении многих веков. Только открытие и широкое распространение химиопрепаратов и антибиотиков на некоторое время притупило остроту проблемы. И всё же летальность при сепсисе остаётся чрезвычайно высокой и достигает 35–69% (в зависимости от формы сепсиса и вида возбудителя).

гл. 2 III А А. Терминология и классификация. Из-за отсутствия единого возбудителя, нечёткости различных форм сепсиса, трудностей распознавания перехода местной гнойной инфекции в сепсис и наличия различных фаз его клинического течения для обозначения этого заболевания применяется множество терминов. Распространён термин “ септицемия ”, который используют как синоним понятий “сепсис” и “бактериемия”, хотя это далеко не одно и то же. В отечественной литературе наиболее наиболее часто встречаются термины сепсис, септицемия, пиемия, септикопиемия. Под термином хирургический сепсис следует понимать тяжёлое общее заболевание, возникающее на фоне существующего местного очага инфекции, изменений реактивности организма и требующее местного хирургического и общего интенсивного лечения.

гл. 2 III А 1 1. Входные ворота — место внедрения инфекции. Обычно это повреждение кожи или слизистых оболочек.

гл. 2 III А 2 2. Первичный очаг — участок воспаления, возникший на месте внедрения инфекции. Первичным очагом чаще всего бывают различные раны (травматические, операционные) и местные гнойные процессы (фурункулы, карбункулы, абсцессы и др.), реже — хронические гнойные заболевания (тромбофлебит, остеомиелит) и эндогенная инфекция (тонзиллит, гайморит). Как правило, первичный очаг полностью совпадает с входными воротами, но иногда он возникает в отдалённых от места внедрения возбудителя тканях (например, гематогенный остеомиелит при внедрении инфекции через кожу). Практически такие случаи крайне редки.

гл. 2 III А 3 3. Вторичный очаг возникает при распространении инфекции за пределы первичного очага в различные органы и ткани, отдалённые от места внедрения инфекции.

гл. 2 III А 4 4. Первичный сепсис. Не находят входных ворот, гнойного очага, происхождение сепсиса остается неясно. Предполагается, что его возникновение связано с аутоинфекцией.

гл. 2 III А 5 5. Вторичный сепсис развивается на фоне гнойного очага (раны, гнойное хирургическое заболевание, оперативное вмешательство). В зависимости от локализации первичного очага и необходимого лечения различают хирургический, гинекологический, урологический, отогенный и другие виды сепсиса.

гл. 2 III А 6 6. Тип клинического течения: молниеносный, острый, подострый и хронический.

гл. 2 III А 7 7. Фазы

гл. 2 III А 7 а а. Выделяют следующие фазы течения гнойной инфекции и сепсиса (рис. 2 – 1).

Ы Рис 2-1

Рис. 2–1. Фазы течения гнойной инфекции и сепсиса [Из: Раны и раневая инфекция. Под ред. МИ Кузина и БМ Костюченок. М.: Медицина, 1981]

гл. 2 III А 7 б б. Каждая фаза гнойной инфекции и сепсиса обратима (рис. 2 – 2).

Ы Рис 2-2

Рис. 2–2. Патогенез сепсиса [Из: Раны и раневая инфекция. Под ред. МИ Кузина и БМ Костюченок. М.: Медицина, 1981]

гл. 2 III Б Б. Этиология и патогенез. Главная причина сепсиса — внедрение в организм патогенных микроорганизмов и их развитие на фоне изменённой реактивности организма. Патогенез сепсиса определяется сложным и тесным взаимодействием трёх факторов.

Возбудитель инфекции (вид, доза, вирулентность).

Состояние первичного очага инфекции (локализация, состояние тканей и кровообращения, лечение).

Реактивность организма (неспецифическая и специфическая).

Взаимодействие перечисленных факторов и особенно воздействие на организм возбудителей, их токсинов и продуктов распада тканей, всасывающихся в кровь из первичного и метастатических гнойных очагов, приводит к тяжёлой интоксикации больного, дистрофии внутренних органов и обусловливает клиническую картину заболевания.

гл. 2 III Б 1 1. Возбудители. Вид микрофлоры в известной степени определяет течение раневого процесса. Преобладающий возбудитель — стафилококк. В последнее время возросла роль грамотрицательной флоры (синегнойная палочка, протей, кишечная палочка). Причинами роста грамотрицательного сепсиса и возрастания роли условно патогенной флоры следует считать снижение сопротивляемости организма, расширение объёма и увеличение тяжести оперативных вмешательств, а также широкое и часто бессистемное применение антибиотиков.

гл. 2 III Б 1 а а. Следует отметить, что грамположительная микрофлора, как правило, приводит к септикопиемии, тогда как грамотрицательная способствует развитию явлений интоксикации (септицемия). Кроме того, грамотрицательные микроорганизмы часто приводят к септическому шоку (20–25% случаев), а грамположительная флора шок вызывает лишь у 5% больных.

гл. 2 III Б 1 б б. Оценивая значение микроорганизмов в патогенезе сепсиса, напомним, что возбудитель особенно “опасен” в первичном и вторичном очагах; именно здесь он “гнездится”, воздействует на ткани и отсюда происходит всасывание бактериальных токсинов и продуктов распада тканей.

гл. 2 III Б 2 2. Реактивность организма. Нарушение реактивности организма является фоном, на котором местная гнойная инфекция переходит в генерализованную её форму — сепсис. Нарушение любой фазы иммунной реакции может привести к развитию гнойной инфекции. Сепсис развивается там, где до внедрения инфекции наблюдается снижение защитных сил организма. В хирургической практике сепсис у подавляющего числа больных развивается через некоторое время после возникновения довольно обширного гнойного процесса или гнойной раны. Таким образом, в процессе тяжёлой местной инфекции сепсис возникает в результате истощения антиинфекционного иммунитета и резкого нарастания числа микроорганизмов (выше 10⁵ на 1 г ткани).

гл. 2 III В В. Клиническая картина и диагностика. Диагноз хирургического сепсиса должен основываться на наличии септического очага, клинической картине и результатах посева крови.

гл. 2 III В 1 1. Симптомы. Для острого сепсиса без метастазов (септицемия) характерны следующие симптомы: высокая температура тела (до 40–41 °С) с небольшими колебаниями, учащение пульса и дыхания, предшествующие повышению температуры сильные ознобы, увеличение печени и селезёнки, нередко желтуха и анемия. Первоначально высокий лейкоцитоз может снизиться. Обнаружение метастатических пиемических очагов чётко свидетельствует о переходе фазы септицемии в септикопиемию.

гл. 2 III В 2 2. Лабораторные исследования. Анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренная СОЭ, гипопротеинемия, увеличение g-глобулинов, электролитные сдвиги, положительные посевы крови.

гл. 2 III В 3 3. Высевание из крови микроорганизмов-возбудителей — важнейший момент верификации сепсиса. Необходимо проводить многократные посевы, по возможности на высоте лихорадочного приступа. Для посева надо брать кровь, мочу, мокроту, содержимое серозных полостей. Поскольку бактерии попадают в кровь не только при сепсисе, но и при других состояниях, необходимо различать бактериемию и септицемию.

гл. 2 III В 3 а а. Бактериемия может возникнуть после экстракции зуба, тонзиллэктомии и других небольших вмешательствах. В этих случаях она длится недолго и проходит бесследно (транзиторная бактериемия). При ряде инфекционных заболеваний (бруцеллёз, туляремия, менингит) микробы также могут высеваться в крови, но лишь в течение определённого периода, количество их невелико, и они, как правило, не дают отдалённых метастазов — эпизодическая бактериемия.

гл. 2 III В 3 б б. Сепсис. При сепсисе количество микробов в крови велико, они высеваются в течение длительного времени (септицемия) и могут давать отдалённые метастазы (септикопиемия). При этом наблюдаются тяжёлые клинические симптомы интоксикации. Положительный посев крови не только позволяет подтвердить диагноз, но и даёт возможность правильно выбрать антибактериальный препарат, что чрезвычайно важно для лечения сепсиса.

гл. 2 III В 4 4. Клиническое течение сепсиса

гл. 2 III В 4 а а. Молниеносный сепсис. Тяжёлая клиническая картина развивается бурно, в течение 1–3 сут от момента внедрения инфекции.

От молниеносного сепсиса необходимо отличать септический шок, который хотя и протекает также бурно и тяжело, но может возникнуть в любой момент заболевания.

гл. 2 III В 4 б б. Острый сепсис. Таким считается сепсис на протяжении первых 1–2 мес, когда имеются высокая лихорадка, интоксикация и возникают метастатические пиемические очаги. После этого срока острые явления затихают, вторичные очаги возникают редко, но выздоровления иногда не наступает.

гл. 2 III В 4 в в. Подострый сепсис. Заболевание нередко принимает волнообразный характер. В таких случаях можно думать о подостром сепсисе. Переход острого сепсиса в подострую фазу чётко определить трудно.

гл. 2 III В 4 г г. В дальнейшем (через 5–6 мес от начала заболевания) сепсис принимает хроническое течение.

Наиболее трудным моментом в диагностике является установление периода перехода местной гнойной инфекции в сепсис. Разобраться в этом позволяет концепция ИВ Давыдовского (1944, 1956) огнойно-резорбтивной лихорадкекак о нормальной реакции “нормального организма” на очаг местной гнойной инфекции (в отличие от сепсиса, когда реакция обусловлена в основном изменённой реактивностью организма). Под гнойно-резорбтивной лихорадкой понимают синдром, возникающий в результате резорбции из гнойного очага продуктов распада тканей, вследствие чего возникают общие явления (лихорадка, ознобы, признаки интоксикации и т.д.). Гнойно-резорбтивная лихорадка в своём течении и по выраженности общих симптомов всегда соответствует тяжести поражения в местном очаге и обычно развивается при наличии в очаге значительного количества мёртвых тканей, когда нагноение принимает гнилостный характер. В тех случаях, когда после радикальной хирургической обработки и антибактериальной терапии явления гнойно-резорбтивной лихорадки не проходят в ближайшие дни (до 7 сут), если у больного держатся высокая температура, тахикардия, а из крови высевается микрофлора, надо думать о начальной фазе сепсиса. Интенсивное лечение обычно позволяет ликвидировать сепсис в течение 15–20 дней. Если же эти явления держатся более 15–30 дней, повторные посевы крови оказываются положительными, а пиемических очагов нет, заболевание переходит в следующую фазу — септицемию.

гл. 2 III Г Г. Осложнения сепсиса. Хирургический сепсис затрагивает почти все органы и системы. Поражения сердца, лёгких, печени, почек и других органов встречаются настолько часто, что фактически являются синдромами сепсиса. Наиболее специфические осложнения сепсиса.

гл. 2 III Г 1 1. Кровотечения, как эрозионные (в септических очагах), так и в результате развития ДВС-синдрома (вторичное кровотечение).

гл. 2 III Г 2 2. Септический шок — наиболее грозное и тяжёлое осложнение. Летальность при нём составляет 60–80%. Септический шок может возникнуть в любой фазе заболевания, имеет довольно чёткую клиническую картину, характерна внезапность возникновения и крайне тяжёлая степень проявлений. За несколько часов до шока температура тела больного повышается до 39–40 °С, появляются нарушения ЦНС и психической сферы — неадекватность, заторможённость, судорожные подергивания конечностей, галлюцинации. При развитии клинической картины септического шока начинают преобладать тяжёлые нарушения центральной и периферической гемодинамики. Явления лёгочной недостаточности умеренные. Почасовой диурез прогрессивно уменьшается в связи с развитием почечной недостаточности.

гл. 2 III Г 3 3. Травматическое истощение описано ещё НИ Пироговым. У некоторых больных в подострой, а чаще в хронической фазе развивается истощение. Из-за тяжёлого гнойного процесса происходит всасывание продуктов тканевого распада и микробных токсинов, вызывающих тяжёлые нарушения функции внутренних органов. Гипопротеинемия в результате потери белка с гноем и нарушения синтеза белка в печени нарастают, нарушается азотистый обмен. Развивается состояние, сходное с алиментарной дистрофией.

· IV. принципы интенсивной терапии гнойно-септических заболеваний

гл. 2 IV А А. Общие принципы

гл. 2 IV А 1 1. Интенсивную терапию начинают непосредственно при поступлении больного в стационар и осуществляют в полном объёме.

гл. 2 IV А 2 2. Интенсивная терапия должна осуществляться параллельно с неотложным обследованием больного, становясь по мере уточнения диагноза из общей симптоматической всё более направленной, патогенетической.

гл. 2 IV А 3 3. В составлении программы интенсивной терапии должны принимать участие терапевт (педиатр), хирург (детский хирург) и анестезиолог.

гл. 2 IV А 4 4. Интенсивная терапия должна одновременно проводиться в трёх направлениях — воздействие на организм больного, воздействие на микроорганизм (антибактериальная терапия), воздействие на очаг инфекции.

гл. 2 IV А 4 а а. Воздействие на очаг инфекции предусматривает раннюю и полноценную его санацию.

гл. 2 IV А 4 б б. Антибактериальная терапия

гл. 2 IV А 4 б (1)(1) Профилактическая антибактериальная терапия. Её назначают в тех случаях, когда хирург предполагает присоединение гнойных осложнений (операции на толстой кишке, протезирование сосудов, раны, ожоги и т.д.)

гл. 2 IV А 4 б (2)(2). Эмпирическая антибактериальная терапия. Её назначают больным с проявлениями инфекционного процесса до получения точных результатов бактериологических исследований. Ориентиры: преобладание той или иной микрофлоры в зависимости от локализации инфекционного очага; бактериоскопия окрашенного по ГрЊму мазка; особенности клиники.

гл. 2 IV А 4 б (3)(3) Направленная антибактериальная терапия назначается на основании получения точных данных идентификации микрофлоры и чувствительности её к антибактериальным препаратам.

гл. 2 IV А 5 5. Микробиологическое наблюдение

гл. 2 IV А 5 а а. Забор материала (мазки из зева, кровь, гной и т.д.) 2 раза в неделю.

гл. 2 IV А 5 б б. Экспресс-анализ: бактериоскопия, скрининг активности антибиотиков.

гл. 2 IV А 5 в в. Выделение чистой культуры, идентификация микроорганизмов, антибиотикочувствительность штаммов, выдача результатов в течение 3–7 дней.

гл. 2 IV Б Б. Десять вопросов, на которые врач должен ответить до начала и во время проведения антибактериальной терапии.

гл. 2 IV Б 1 1. Является ли клиническая картина основанием для антибиотикотерапии?Обычные показания — гипертермия, лихорадка, но при грамотрицательном сепсисе возможны гипотермия или нормотермия (у 30% пожилых лиц с сепсисом).

гл. 2 IV Б 2 2. Каковы возможности и пути выделения и идентификации патогенной микрофлоры у данного больного?

гл. 2 IV Б 3 3. Какие микроорганизмы наиболее характерны для данной локализации гнойного очага?

гл. 2 IV Б 3 а а. Уросепсис: Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris, виды Klebsiella, энтерококки.

гл. 2 IV Б 3 б б. Сепсис, связанный с катетеризацией вен: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, виды Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa.

гл. 2 IV Б 3 в в. Инфекции жёлчных путей: Clostridium perfringens, Escherichia coli, виды Klebsiella, энтерококки, Staphylococcus aureus.

гл. 2 IV Б 3 г г. Перитонит, инфекции брюшной полости: Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, энтерококки, виды Klebsiella, Bacteroides fragilis.

гл. 2 IV Б 3 д д. Раневая инфекция: стафилококки, стрептококки; позже — грамотрицательная и грибковая микрофлора.

гл. 2 IV Б 3 е е. Инфекции женских половых органов: анаэробные стрептококки, Escherichia coli, энтерококки.

гл. 2 IV Б 3 ж ж. Острый гематогенный остеомиелит: Staphylococcus aureus, виды Streptococcus, грамотрицательная микрофлора.

гл. 2 IV Б 3 з з. Инфекции лёгких: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, виды Klebsiella, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa и т.д. Госпитальная флора: 58,7% — Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, энтеробактеры, виды Klebsiella.

гл. 2 IV Б 3 и и. Сепсис новорождённых: стафилококки, стрептококки, Escherichia coli, анаэробы.

гл. 2 IV Б 4 4. Какой антибиотик наиболее эффективен в данной ситуации?Необходимо знать: чувствительность возбудителя, токсичность и фармакокинетику препаратов (возможность создания высоких концентраций, возможность комбинаций, особенности действия на организм); предпочтительнее назначать бактерицидные, а не бактериостатические препараты; к ним относят пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды, метронидазол, карбопенемы и др. Бактериостатические антибиотики — эритромицин, клиндамицин, тетрациклин, сульфаниламиды, хлорамфеникол. Ориентировочные рекомендации для эмпирической антибиотикотерапии:

гл. 2 IV Б 4 а(а) уросепсис: аминогликозид + цефалоспорин или пенициллин. В тяжёлых ситуациях — тиенам (имипенем);