Первичный хронический бронхит

Этиология. Основным этиологическим фактором развития первичного ХБ является долговременное (на протяжении нескольких лет – 5-10 и более) раздражение слизистой оболочки бронхов разными вредными факторами (курение, вдыхание загрязненного воздуха, пыли, дыма, окиси углерода, серы, азота и др. химических соединений) и провоцируется инфекцией (вирусы, бактерии, грибы). В настоящее время общепризнанным считается, что основной причиной возникновения и прогрессирования первичного ХБ является курение (смертность среди лиц, которые выкуривают больше 25 сигарет в день, в 30 раз больше, чем у некурящих). Негативную роль играет патология верхних дыхательных путей, отмечается наследственная предрасположенность.

Патогенез. В целом можно выделить пять стадий в развитии ХОБ: 1) нарушение мукоцилиарного клиренса или довоспалительная стадия (длительность до 5 лет); 2) колонизация микроорганизмами и развитие хронического воспаления (10-15 лет); 3) обратимая обструкция бронхов; 4) необратимая обструкция; 5) формирование осложнений (прежде всего легочно-сердечного синдрома) – до 40 - 50 лет.

1. Довоспалительная стадия хронического бронхита.

В результате действия вредных факторов окружающей среды (особенно|в особенности| активное и пассивное| курение), происходит резкое увеличение количества и вязкости мокроты. Эта реакция носит защитный характер. Ее предназначение - защитить тонкий покров реснитчатого| эпителия, прекратить поступление вредных агентов в более глубокие отделы бронхиального дерева и вывести их из организма. Но эта защитная реакция зависит от длительности действия вредных факторов на слизистую оболочку: если это действие было кратковременным, тогда гиперсекреция носит обратный|обратимый| характер; если же экспозиция была длительной или действие патологического агента были большой|великой| силы, тогда усиленная активность мукоцилиарной| системы закрепляется и в дальнейшем не снижается к|до| норме.

При длительной экспозиции, или при действии патологического агента большой|великой| силы, одновременно с гиперсекрецией вязкой слизи, происходит трансформация реснитчатых клеток в бокаловидных, число и размеры которых|каких| при этом значительно увеличивается|вырастают|. Они появляются в местах, где в норме они отсутствуют|отсутствующий|. Происходит так же|подобным образом| и гипертрофия бронхиальных желез. Все это вместе резко увеличивает продукцию вязкой мокроты. Одновременно под действием этих факторов страдают и реснитчатые клетки - в одних местах их количество уменьшается, в других наблюдается их паралич.

Таким образом, большое|великое| количество вязкого секрета, который|какой| производят|выделывают| бокаловидные клетки и бронхиальные железы в условии сниженной функции ресничного эпителия или его десквамации (отсутствие) приводит к|до| закупорке бронхов.

2.Колонизация микроорганизмами и развитие хронического воспаления;

Нарушения мукоцилиарного| клиренса, явления местного иммунодефицита, создают условия для адгезии и проникновения в более глубокие структуры органов дыхания бактерий и вирусов. Инфицирование, увеличение количества цитокинов обеспечивают биологический механизм миграции нейтрофилов и макрофагов в воспаленную ткань. Активация нейтрофилов сопровождается выработкой медиаторов|медиатора| воспаления|зажигания|, протеаз|, активных форм|формы| кислорода и токсичных|токсических| пептидов|пептида| (дифензины|), которые|какие| играют существенную роль в повреждении структурных элементов альвеол.

3.Обратная|обратимая| обструкция бронхов.

Процесс повреждения и регенерации альвеолярного эпителия и интерстициальной ткани прогрессирующий. Разрушение эластичной|эластической| стромы альвеол ведет к формированию эмфиземы. Репарация на фоне хронического воспаления|зажигания| характеризуется сквамозной и бокаловидной метаплазией и пролиферацией фибробластов, которые приводят к|до| ремоделированию бронхов.