Кожные проявления вич-инфекции

Все поражения кожи при ВИЧ можно условно разделить на 3 группы:

1 - инфекционные, микотические и вызванные простейшими;

2 - опухоли (саркома Капоши, лимфома, карцинома);

3 - прочие дерматозы.

По данным некоторых авторов, 95% ВИЧ-инфицированных имели 1 и более поражений кожи и слизистых. При этом кандидоз полости рта выявлен у 34% больных, зудящие папулезные высыпания у 32%, себорейный дерматит - у 21%, опоясывающий лишай - у 16%, волосатая лейкоплакия полости рта - у 15%, простой герпес - у 11%, онихомикоз - у 9%, микоз кожи - у 8%, псориаз - у 6%, фолликулиты - у 5,5%.

Чтобы проще запомнить классификацию кожных проявлений ВИЧ-инфекции, можно записать своеобразную АБВГДейку, где:

I. А - ангиоретикулез Капоши или саркома Капоши (сюда входят все новообразования кожи при ВИЧ).

II. Б - бактерии (пиодермии);

III.В - вирусы (прежде всего вирус герпеса и др.);

IV.Г - грибы (прежде всего кандидоз);

V. Д - дерматит себорейный (или себорейная экзема);

VI.Прочие дерматозы.

I. А - Ангиоретикулез (саркома) Капоши.

Наиболее достоверным клиническим критерием при распознавании СПИДа, бесспорно, следует признать саркому Капоши (СК). Как клиническая манифестация ВИЧ она встречается более чем у 30% больных. 40-50% больных эпидемической формой СК - это гомосексуалисты, что можно объяснить их высокой инфицированностью цитомегаловирусом и вирусом Эпштейна-Барра, которым в настоящее время приписывают предрасполагающую роль в возникновении СК. Источником развития опухоли служат ретикулярные элементы околососудистой ткани. Заболевание начинается с появления эритематозных или геморрагических пятен, узловатых инфильтратов различной величины. Узелковые и бляшечные элементы сливаются, нередко в месте изъязвлений наблюдаются кровоизлияния. При тяжелых формах ВИЧ часто наблюдается такой симптом СК, как депигментация кожи. Типичные места локализации процесса - суставные выступы нижних конечностей (лодыжки, пальцы, тыл стопы). Заболевание может проявиться на любом участке кожи, слизистых, чаще полости рта, наружных половых органах. Часто наблюдается отек конечностей (вплоть до слоновости), который может предшествовать появлению основных симптомов болезни за несколько месяцев и даже лет. В ряде случаев (10% больных) СК сопровождается висцеральными поражениями, наиболее часто - л/у, ЖКТ, легкие, печень, сердце, кости. К нетипичным локализациям СК относят мягкое небо, гортань, трахею, пищевод, глаза. В результате диссеминации на определенном этапе разница между висцеральным и дермальным типом стирается. СК при ВИЧ свойственны следующие клинические проявления: молодой возраст больных, яркая окраска и сочность элементов сыпи, их локализация на голове, особенно на лице, полости рта, на шее, туловище, на гениталиях, быстрая диссеминация с вовлечением в процесс л/у и внутренних органов. Подобную эволюцию СК проделывает за 1,5-2 года.

Злокачественное новообразование кровеносных сосудов (ангиоретикулез), развивается на фоне пониженного иммунитета у лиц пожилого возраста и ВИЧ-инфицированных.

Распространенность.

• Лица старше 50 лет, мужчины (чаще).

• ВИЧ-инфицированные (у 30-50% больных, в стадии вторичных заболеваний), возраст и пол любой (редко у детей).

Локализация. Нёбо, язык, десна, губы (чаще), а также дно полости рта.

Симптомы. Течение бессимптомное, иногда чувство зуда в зоне поражения.

Клиническая картина. Одиночные и ограниченные или множественные и сгруппированные (у ВИЧ-инфицированных), синюшно-красные, иногда с коричневым оттенком, опухолевидные образования величиной 1-2 см и более; в дальнейшем наблюдаются распад опухоли и ее изъязвление.

Гистологическая картина. В толще соединительной ткани большое количество сосудов, периваскулярные инфильтраты из лимфоидных клеток, гистиоцитов.

Диагностика. Основана на:

• клинических данных;

• результатах гистологического исследования;

• лабораторных данных, подтверждающих ВИЧ-инфекцию.

Лечение.

• Основного заболевания.

• Цитостатики.

Прогноз серьезный.

У больных ВИЧ наблюдают и другие опухоли, в т.ч. первичную лимфому головного мозга, лимфому Беркита, иммунобластическую саркому или лимфому. Необычными проявлениями ВИЧ являются мелкоклеточная карцинома прямой кишки, карцинома ротовой полости. У таких больных, как правило, развивается также пневмония или сепсис листериозной природы, абсцесс селезенки.

II. Б - бактерии или пиодермии.

Пиококковые поражения кожи как спутники ВИЧ многочисленны и разнообразны. Наиболее частым клиническим признаком ВИЧ следует считать вегетирующую, диффузную и, особенно, шанкриформную пиодермию. Вегетирующая пиодермия поражает преимущественно крупные складки, клинически симулирует широкие кондиломы. Шанкриформая пиодермия помимо своей обычной локализации в области половых органов развивается на верхней губе, в области ягодиц; представлено эрозивно-язвенным дефектом на плотно-эластическом основании, далеко выходящим за его пределы. У детей раннего возраста может быть диффузная разновидность шанкриформной пиодерамии. Она проявляется крупными очагами инфильтрации, кожа над которыми синюшно-розовая, покрыта чешуйками, серозно-кровянистыми корочками, эрозиями и фликтенами; при локализации на лице может сочетаться с заедами. Возможны обширные очаги, занимающие значительные поверхности кожных покровов, например, поясницу и т.п.

Частым проявлением пиодермии у ВИЧ-инфицированных являются фолликулиты, напоминающие юношеские угри. В настоящее время описаны так называемые ВИЧ-ассоциированные эозинофильные фолликулиты. Первоначально в Японии и Италии наблюдали много случаев этого заболевания на поздних стадиях ВИЧ в виде зудящих папуло-нодулярных высыпаний с быстрым распространением на коже лица и периодическим спонтанным улучшением.

У больных СПИДом описаны атипичные редкие варианты пиококковой инфекции: целлюлита, пиомизита, стафилококкового ожогового синдрома, трудно отличимого от синдрома Лайела. Следует учитывать также возможность возникновения на фоне иммунодепрессии свищей, абсцессов и других поражений кожи язвенно-деструктивного типа под влиянием условно патогенной бактериальной флоры.

III. В - вирусные поражения кожи.

Вирусные заболевания кожи и слизистых при ВИЧ - частое явление. На фоне иммунодепрессии наступает активизация вируса простого герпеса (ВПГ), вируса опоясывающего герпеса (ВОГ), цитомегаловируса (ЦМВ). Они вызывают эрозивные и язвенные поражения кожи и слизистых. Следует отметить, что простой герпес, может протекать с нетипичной для него клиникой - склонностью к изъязвлению, диссеминации, упорной невралгией. Рецидивирующий характер этого заболевания становится особенно упорным, резистентным к терапии. ЦМВ, вызывает аногенитальные и оральные изъязвления, а также петехиальные, пурпурозные везикулобуллезные высыпания, чаще всего выступает в ассоциации с ВПГ и ВОГ. Выявление этих вирусных ассоциаций у ВИЧ-инфицированных имеет большое прогностическое значение, так как они рассматриваются не только как оппортунистические инфекции, но и как ко-фактор патогенеза СПИДа и причины смерти больных. ЦМВ часто вызывает разнообразные поражения различных органов, тканей и систем. В зависимости от ведущего клинического синдрома и данных аутопсии различают легочную, гепатолиенальную, кишечную и церебральную формы генерализованной цитомегалии. Представляет особый интерес выделения ЦМВ из высыпаний СК. Цитомегаловирусное поражение кожи - плохой прогностический признак, особенно при одновременном поражении внутренних органов и ЦНС.

Из других вирусных инфекций кожи частыми являются контагиозный моллюск, вульгарные бородавки и остроконечные кондиломы, вызванные папилломовирусами. Контагиозный моллюск как признак ВИЧ локализуется у взрослых на лице (обычная локализация - аногенитальная область), быстро диссеминирует с распространением на шею и в/ч головы. Элементы увеличиваются и сливаются друг с другом вплоть до формирования массивных образований. После удаления рецидивы почти неизбежны.

Вульгарные бородавки отчетливо склонны к увеличению и распространению по кожному покрову; они густо покрывают в первую очередь кисти, стопы и лицо, аногенитальную область. Кроме этого, известно, что папилломовирусы могут быть этиологическим агентом плоскоклеточных карцином человека.

IV. Г - грибковые поражения кожи.

Частым клиническим признаком ВИЧ является кандидоз с характерными особенностями поражения лиц молодого возраста, чаще мужчин; преимущественное вовлечение в процесс слизистых оболочек полости рта, гениталий, и перианальной области; тенденция к образованию обширных очагов, сопровождающихся болезненностью, склонностью к эрозированию и ульцерации. Возможна генерализация процесса.

Как и кандидоз, весьма часто встречаются руброфития, паховая эпидермофития, разноцветный лишай. Общими их особенностями следует считать быструю генерализацию с образованием обширных очагов, расположенных по всему покрову, включая волосистую часть головы, лицо, кисти, стопы; хроническое течение, резистентность к терапии.

Руброфития может давать необычные клинические варианты в виде МЭЭ, себорейного дерматита, ладонно-подошвенной кератодермии. При разноцветном лишае отдельные пятна могут достигать 3 см в диаметре; иногда пятна имеют слабовыраженную инфильтрацию.

V. Д - Дерматит себорейный.

Во всех стадиях ВИЧ наблюдается себорейный дерматит, нередко с нетипичными для него локализацией (плечи, ягодицы, бедра), обширностью поражения и четкими границами. Выявлены общие черты заболевания: себорейное поражение лица, вовлечение складок и кистей, пустулез ладоней и подошв и частые артриты.

VI. Прочие дерматозы:

Зуд является частой жалобой ВИЧ-инфицированных пациентов. Причина его мультифакториальная: сухость кожи (встречается часто при прогрессировании СПИДа), себорейный дерматит, лекарственные высыпания. Зудящие высыпания представлены нефолликулярными папулами (похожи на паразитарные высыпания, укусы насекомых, пруриго), или папуло-пустулами.

У ВИЧ-инфицированных описаны также своеобразные папулузные высыпания (от единичных до многих сотен), базально-клеточные эпителиомы; диффузное и очаговое выпадение волос; синдром желтых ногтей.

На лекарства часто бывали высыпания, похожие на коревые, сопровождались лихорадкой. Встречались такие тяжелые формы, как МЭЭ, ТЭН, крапивница, васкулит и токсидермия. Причиной чаще всего были прием с/а, ампициллина и туберкулостатиков.

Таким образом, поражение кожи и слизистых является частым клиническим проявлением ВИЧ-инфекции. В процессе эволюции ВИЧ-инфекции поражения кожи могут регрессировать, появляться вновь, сменяться одно другим, давать разнообразные сочетания. При фатальной фазе (собственно СПИДе) они могут принимать не свойственные им черты, быть весьма распространенными и принимать тяжелое течение.

"МОЧЕПОЛОВЫЕ ИНФЕКЦИИ. ГОНОРЕЯ. УРЕАПЛАЗМОЗ.

ХЛАМИДИОЗ."

Гонорея - это классическое венерическое заболевание, обладающее особым тропизмом к цилиндрическому эпителию, и, следовательно, поражающее соответствующие органы: мочеполовые органы, прямую кишку, коньюктиву глаза, слизистую оболочку глотки и миндалины.

Возбудитель гонореи - гонокок - открыт Нейссером в 1879 г.

Как правило, заражение происходит при половом контакте -генитогенитальном, генитооральном, генитоанальном. Обычно воспаление ограничивается мочеполовыми органами. У мужчин - это слизистая уретры, у женщин - цервикальный канал, слизистая уретры, железы преддверия влагалища; у девочек - вульва и влагалище. Поражение прямой кишки - у мужчин пассивных гомосексуалистов, у женщин и девочек поражаются вторично, вследствие затекания выделений из половых органов. Гонококковые поражения глаз у взрослых обычно являются следствием случайного заноса возбудителя руками из половых органов. Гонорейный конъюнктивит у новорожденных, как правило, возникает при заражении во время родов. Гонококковые поражения глотки, миндалин, слизистой рта описаны при орогенитальных контактах. У детей младшего возраста, вносивших гонококк руками из половых органов, наблюдались стоматит и ринит. Крайне редко заражение может произойти при бытовом контакте.

Инкубационный период при гонореи в среднем составляет 3-5 дней, реже до 10 дней; вообще же при гонореи скрытый период может составить от 1 дня до 1 месяца.

Гонорея является одной из самых распространенных инфекций в мире. Считается, что гонореей в мире заболевает не менее 250 млн человек ежегодно. Социальная значимость гонореи связана не только с характером заражения, но и с неблагоприятным влиянием ее на демографические показатели, поскольку гонорея заметно повышает распространенность внематочной беременности и бесплодия среди женщин.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГОНОРЕИ

1. Свежая гонорея (острая, подострая, торпидная) - до 2 мес. с момента заражения.

2. Хроническая гонорея (свыше 2 мес.).

По локализации выделяют генитальную и экстрагенитальную гонорею.

Диссеменированная гонорея или гонококковый сепсис (менингит, миокардит, перикардит, эндокардит, перитонит, пневмония, сепсис, артрит, поражение кожи).

К Л И Н И К А неосложненной гонореи.

1. Свежая острая - обильные гнойные выделения из уретры, губки уретры отечны и гиперемированы, учащенное и резко болезненное мочеиспускание. Двустаканная проба при переднем уретрите дает мутную мочу в первом стакане, во втором - прозрачную. При тотальном уретрите, когда поражена вся уретра и шейка мочевого пузыря - моча мутная в обоих стаканах.

2. Подострая свежая - все вышеописанные симптомы выражены в меньшей степени.

3. Торпидная свежая - скудные слизисто-гнойные выделения, чаще по утрам, реже в течение дня.

4. Гонококковый стоматит - слизистая рта гиперемирована, отечна, болезненная; может образоваться сероватый налет, после снятия которого - эрозия. Типичная локализация - десна, губы, дно полости рта, нижняя поверхность языка. Следует отметить, что данная локализация гонореи - очень редкое явление - в мире описаны единичные случаи гонококкового стоматита.

5. Гонококковые тонзиллиты и ларингиты внешне не отличаются от воспалений другой этиологии, протекает длительно малосимптомно и эпидемиологическом отношении представляет большую опасность, так как заражение происходит и при орогенитальном контакте.

ОСЛОЖНЕНИЯ ГОНОРЕИ У МУЖЧИН

- парауретрит;

- литтреит;

- морганит;

- куперит;

- простатит;

- везикулит;

- эпидидимит;

- орхоэпидидимит.

ДИАГНОСТИКА ГОНОРЕИ

Диагностика складывается из данных анамнеза (в т.ч. пидемиологического), клиники и лабораторных методов. Установление этиологического и юридического диагноза гонореи возможно только после обнаружения гонококков в патологическом отделяемом.

В настоящее время существуют следующие методы диагностики

гонореи:

1. Бактериоскопический метод.

Как правило, берется 2 мазка из каждого очага поражения: один, обработанный 1% р-ром метиленовой синьки или 0,5% р-ром бриллиантовой зелени - для ориентировочной микроскопии; другой - окрашивают по способу Грама для окончательной идентификации гонококка, которая определяется тремя признаками: диплококк, грам (-), расположен в\клеточно.

2. Бактериологический метод.

Отделяемое уретры сеют на специальные среды. Полученные колонии микроорганизмов микроскопируют и идентифицируют гонококка по вышеуказанным трем признакам. Данный метод является юридическим основанием для постановки диагноза у детей.

3. Серологический метод.

Практически не применяется. Некоторое значение имеет реакция Борде-Жангу, особенно при хронической и осложненной гонорее. В процессе изучения находится ИФА; ПИФ. Иммунохроматографический метод применяется для ориентировочной оценки отделяемого уретры для ориентировочного диагноза гонореи (юридической силы такой анализ не имеет).

ОСОБЕННОСТИ СОВРЕМЕННОГО ТЕЧЕНИЯ ГОНОРЕИ

1. Тенденция к возрастанию смешанных форм. Чаще всего это гонорейно-хламидийная, гонорейно-трихомонадная и гонорейно-уреаплазменная инфекции. Возникает т.н. "эндоцитобиоз" - незавершенный фагоцитоз гонококков нейтрофилами и трихомонадами.

2. Рецидив гонореи вследствие малой чувствительности к антибиотикам или наоборот, высокой устойчивости гонококков к антибиотикам, неправильного лечения, иммунодефицита, смешанных форм и т.д.

3. Частое обнаружение L-форм гонококков.

4. Экстрагенитальная локализация гонореи. По статистике, орофарингеальная гонорея регистрируется у 7,4% больных гонореей мочеполового тракта гетеросексуальных мужчин, у 12,5% женщин и 25% гомосексуалистов (по данным ВОЗ,1980).

5. Изменение биологических свойств гонококка:

а). пенициллинпродуцирующие штаммы гонококков;

б). плазмидная резистентность (плазмиды - это внегеномные участки ДНК, изменяющие свойства бактериальной клетки). Плазмиды найдены практически у всех бактерий, в том числе и у гонококков. В настоящее время плазмиды рассматривают как факторы быстрой адаптации микроорганизмов к изменяющимся условиям среды. Многие штаммы гонококков обладают такими фенотипическими свойствами, как множественная лекарственная устойчивость, присутствие пилей, происхождение которых приписывают плазмидам.

ЛЕЧЕНИЕ ГОНОРЕИ

Лечение должно быть комплексным с учетом давности процесса, остроты течения, локализации и индивидуальных особенностей.

В настоящее время для терапии гонореи используют следующие группы препаратов:

- пенициллины;

- цефалоспорины (цефтриаксон, цефиксим и др.);

- тетрациклины (тетрациклин, доксициклин);

- макролиды (эритромицин, азитромицин);

- фторхинолоны (ципрофлоксацин, норфлоксацин);

- аминогликозиды (спектиномицин)

Пенициллины были первыми высокоэффективными антибиотиками для лечения гонореи. Однако в настоящее время во всем мире отмечается резкое увеличение количества пенициллинпродуцирующих штаммов гонококков, и, как следствие, усиление резистентности гонококков к терапии пенициллинами. Отрицательными моментами в терапии гонореи с использованием пенициллинами являются значительная продолжительность (5-7 и более дней) терапии, а также высокий уровень аллергических реакций и непереносимости препаратов.

Цефалоспорины, и особенно цефтриаксон, в настоящее время являются препаратами выбора для лечения неосложненных форм гонореи. Высокая эффективность и простота использования (однократное введение) делают эти препараты весьма привлекательными для клинического использования. Однако широкое распространение пенициллинпродуцирующих штаммов гонококков делает вероятным появление в ближайшем будущем резистентных штаммов гонококков к цефаллоспоринам.

Макролиды и тетрациклины используют для лечения смешанных форм гонореи и других МПИ.

Фторхинолоны - назначают однократно 500 мг. Однако, по данным литературы, уровень резистентности гонококков к фторхинолонам нарастает достаточно быстро.

На сегодняшний день практически единственным препаратом, сохраняющим чувствительность к гонококкам на протяжении более 30 лет, является спектиномицин (тробицин, кирин). Препарат обладает необычным по сравнению с другими аминогликозидами спектром антибактериальной активности. Он умеренно активен в отношении ряда грамположительных и грамотрицательных бактерий, уступая в активности другим аминогликозидам, но при этом обладает чрезвычайно высокой активностью по отношению к гонококкам, на которые действует бактерицидно.

ПРОФИЛАКТИКА ГОНОРЕИ

Больные гонореей по окончании лечения находятся на КСК в течение 2-3 мес. при свежей и 6 мес. при хронической гонорее. При невыявленном и\з в течение 6 мес проводится исследование крови на сифилис, так как половой партнер неизвестен и как бы заочно считается больным сифилисом (Гонорея, как и сифилис, является социально значимой инфекцией, считается, что больные гонореей - это люди, ведущие беспорядочную половую жизнь (промискуитет) на фоне алкоголизации, поэтому такие требования к больным считаются адекватными). Кроме этого, сейчас все больные проходят обследование на ВИЧ, консультируются у нарколога.

МИКОПЛАЗМОЗ

ММ- группа заболеваний, вызываемых микоплазмами и протекающее с поражением мочеполовой системы человека.Согласно современной классификации микоплазма относится к семейству микоплазмоцее, которая в свою очередь делится на два рода: род микоплазма, включающий около 100 видов, и род уреоплазма, в котором насчитывается 3 вида. Установленно, что человек является естественным хозяином, по крайней мере, 14 видов микоплазм. Возбудителями инфекций урогенитального тракта являтся М. гоменис,М. генеталиум, и У.уреалитикум. До натоящего времени вопрос о роли этих микроорганизмов в этиологии и патогенезе заболеваний урогенитального тракта остается не решеным. Часть авторов относят микоплаз-

мы к абсолютно патогенам, причиной которого является уритрит, простатит у мужчин, у женщин - послеродовой эндометрит, пиелонефрит, патология беремености и плода и т.д.Другие исследователи считают, что микоплазма является комменсалами урогенитального тракта, способными при определенных условиях вызывать инфекционно-воспалительные процессы МПО в ассоциации с другими патогеными или условнопатогеными микроорганизмами. Последния точка зрения в последние время все чаще возобладает.

Считается, что уреоплазмы являются возможной причиной таких заболеваний, как негонококковый уретрит, синдром Рейтера, простатит, камни мочевого пузыря и почек, воспалительные заболевания органов малого таза, артрит и бесплодие. Уреоплазму считают возможной причиной осложнений беремености (хориоамнионит, преждевременные роды, перенатальная заболеваемость и смертность.)

Заражение микоплазмой происходит преимущественно половым путем. Возможен не прямой путь заражения женщин, особенно девочек. Новорожденные могут инфицироваться при прохождение родовых путей. У мужчин микоплазма наиболее часто находят в уретре, прямой кишке, причем у гомосексуалистов ее обнаруживают 3 раза чаще. У женщин - во влагалище, реже в шейке матке и уретре. По данным различных авторов пораженность населения микоплазмой варьирует от 10 до 50%. Чаще всего это лица, склонные промискуитету, проститутки, гомосексуалисты, у клиентов КВД.

КЛИНИКА микоплазмоза.

Клиническая картина микоплазменной инфекции не имеет патогномоничных синдромов. Описанны клинические симптомы негонококкового уретрита, простатита, орхоэпидидимита, послеродового эндометрита, спонтанного аборта, преждевременных родов, постабортной и послеродовой лихорадки, артрита у взрослых, сепсиса и менингита у новорожденных, бесплодие у женщин и у мужчин. Последнее утверждение не является общепризнанным.

ДИАГНОСТИКА.

- бактериологический (культуральный) метод;

- серологические методы;

- РИФ или ИФА;

- метод активированных частиц;

- метод генетических зондов;

- метод ПЦР;

Наиболее оптимальными считаются бактериологический метод и ПЦР. При микоплазмозе рекомендуется использовать комплекс методов исследования, так как это повышает достоверность обследования.

ЛЕЧЕНИЕ

Большинство микоплазм чувствительна к антибиотикам тетрациклинового ряда (доксициклин, миноциклин), макролидам (эритромицин, кларитромицин), азалидам (азитромицин), фторфинулонам (офлоксоцин, пефлоксоцин).Однако некоторые препараты обладают различной активностью по отношению к разным видам микоплазм, поэтому требуется информация об антибиотикоустойчивости штаммов. Большинство микоплазменных инфекций могут быть излечены соответствующими антибиотиками. Трудности могут возникать при лечение больных с иммуннодифицитом.

ХЛАМИДИОЗ

По данным ВОЗ, доля хламидийной инфекции составляет 20% от всех заболеваний, передающихся половым путем. В настоящее время известно, что C.trachomatis вызывает уретриты, эпидидимиты, простатиты, цервициты, воспалительные процессы органов малого таза, бесплодие, преждевременные роды и синдром Рейтера, пневмонию и конъюнктивиты у новорожденных и

т.д. C.trachomatis является облигатной внутриклеточной грамотрицательной бактерией, которая преимущественно инфицирует эпителиальные клетки генитального тракта, конъюнктивы глаза и дыхательных путей. Жизненный цикл хламидий включает в себя две стадии: внутрицитоплазматические ретикулярные тельца и инфекционные элементарные тельца, освобождающиеся из гибнущих клеток в межклеточное пространство. За счет последних и происходит распространение инфекции из очага поражения.

КЛИНИКА

Урогенитальный хламидиоз не имеет специфических клинических проявлений и патогномоничных симптомов, обычно протекает торпидно, мало- или асимптомно. В связи с тем, что клиническая диагностика хламидийной

инфекции крайне затруднительна, так как отсутствуют специфические симптомы заболевания и очень велика доля заболеваний, протекающих бессимптомно, крайне важной представляется лабораторная диагностика.

ДИАГНОСТИКА

- культуральный метод;

- ПЦР;

- ПИФ;

- ИФА;

- хроматографический

- бактериоскопический;

- серологический (IgM,IgA,IgG);

Наиболее информативным методом (т.н. "золотым стандартом") считают выделение возбудителя из культуры клеток. Однако из-за трудоемкости, длительности (3-4 суток) и дороговизны метод используется ограниченно. Иммуноферментный метод также достаточно информативен, хотя и может

давать ложноположительные результаты; в связи с чем пригоден преимущественно для диагностики хламидийной инфекции. Наиболее чувствительным методом сегодня является полимеразная цепная реакция, которая позволяет обнаружить хламидии по нескольким молекулам ДНК. Чаще всего для диагностики хламидийной инфекции настоящее время используют прямой иммунофлюоресцентный метод с моноклональными антителами против основного белка наружной мембраны C.trachomatis. К достоинствам его относят достаточно высокую специфичность, чувствительность и простоту, к недостаткам - невозможность отождествления выявленной наружной мембраны с жизнеспособным организмом. Это важно при оценке излечения хламидиоза.

Л Е Ч Е Н И Е

Лечение пациентов с хламидийной инфекцией подчинено общим принципам терпии инфекционных больных. Оно должно быть комплексным, этиологически, патогенетически и симптоматически обоснованным и диференцированным в соответствии с видом хламидийной инфекции, клинической формой и характером поражений, тяжестью и продолжительностью заболевания, угрозой или наличием осложнений и клиники последствий.

Основные проблемы лечения связаны, конечно, с особенностями возбудителя и его взаимодействия с организмом человека-хозяина.

В связи с этим наибольшее значение в лечении хламидиозов имеет адекватная антибактериальная терапия (на основе правильного выбора наиболее активных препаратов), иммунокоррекция (в соответствии с имеющейся иммунопатологией) и биокоррекция. Все это относится как к общему, так и к местному лечению, которое представляется чрезвычайно важным.

Кроме того, принимая во внимание наличие сопутствующих факторов хламидийной инфекции, антибактериальную терапию целесообразно расширять до полиэтиотропной (в том числе - превентивной) включением в схемы противовирусных, противопротозойных и противомикотических средств.

Выделяют следующие контингенты лиц, подлежащих лечению:

1. Пациенты с подтвержденным или предполагаемым хламидиозом;

2. Постоянные партнеры лиц с подтвержденным хламидиозом; До получения результатов лабораторного иследования или при отсутствии этиологического диагноза лечение назначается:

3. Всем лицам с признаками негонорейного уретрита или тем, кого лечили от гонореи;

4. Молодым людям с эпидидимитами;

5. Женщинам с сальпингитами;

6. Женщинам со слизисто-гнойными цервицитами;

7. Сексуальным партнерам лиц с негонорейными уретритами, цервицитами, сальпингитами и эпидидимитами или симптомами имеющейся генитальной инфекции;

8. Сексуальным партнерам пациентов с хламидиозным конъюнктивитом;

9. Детям в возрасте 6-12 недель, страдающих пневмониями неустановленной этиологии, но предположительно вызванной хламидиями.

Принципиальный выбор антихламидийных (антибактериальных) средств основан на учете особенностей биологических свойств возбудителя. В частности, ингибиторы синтеза клеточной стенки, такие как пенициллин или циклосерин, приводят к образованию морфологически дефектных форм хламидий, однако не дают существенных результатов при использовании их в лечебных целях. Ингибиторы синтеза белка (тетрациклины, макролиды) эффективны как в клинике, так и в экспериментальных условиях. Поскольку

хламидии в процессе жизнедеятельности синтезируют дегидрофолиевую кислоту, они ингибируются сульфаниламидами, блокирующими этот синтез. Аминогликозиды оказывают слабое ингибирующее действие на хламидии. Активны в отношении хламидий появившиеся в клинической практике относительно недавно антибиотикоподобные фторхинолоны (ципрофлоксацины, офлоксацины, норфлоксацин).

Особое значение имеет их влияние на метаболизм ДНК бактерий. Эти препараты ингибируют фермент ДНК-гиразу, содержащуюся в бактериальных клетках и относящуюся к топоизомерам, контролирующим структуру и функции ДНК. Ингибирование ДНК-гиразы приводит к гибели бактерий (бактерицидный эффект). Антибактериальная активность хинолонов обусловлена также влиянием на РНК бактерий и синтез бактериальных белков, на стабильность мембран и на другие жизненные процессы бактериальных клеток.

Из современных препаратов, активных в отношении хламидий, следует назвать:

1. Макролиды - кларитромицин (клацид, биаксин), рокситромицин (рулид), азитромицин (сумамед), и др.

2. Тетрациклины - доксициклин (вибрамицин), лимециклин, миноциклин, метациклин (рондомицин), моноциклин, витациклин.

3. Фторхинолоны - ципрофлоксацин (ципробай, ципрлет, ципробид, циплокс, цифран и др.), спарфлоксацин, тозуфлоксацин, максаквин, абактал и др.

Известны и другие лекарства, использовавшиеся ранее в отсутствии других, более активных препаратов, и употребляемые в настоящее время, в том числе в комбинациях (бисептол совместно с доксициклином, цепорекс и другие цефалоспориновые препараты, рифампицин, клиндамицин и др. Для иммунокоррекции, с учетом основных особенностей нарушений иммунитета, как то - снижение интерфероновой активности (снижение интерферона), снижение активности естественных киллеров, уменьшение активности макрофагов, повышение количества и изменение функциональной активности) В-лимфоцитов, относительно небольшое (в сравнении, например, с герпесвирусной инфекцией) снижение функциональной активности Т-лимфоцитов хелперов, - наиболее клинически значимыми должны быть индукторы интерферона. Один из наиболее современных и активных препара-

тов - циклоферон, который способствует нормализации интерферонового статуса, восстанавливает нормальную функцию естественных киллеров и стимулирует активность системы мононуклеарных фагоцитов.

В настоящее время отсутствуют окончательно выработанные и общепризнанные методы и схемы лечения хламидийной урогенитальной инфекции:

1. Непрерывный курс антибиотика (возможна смена препарата), соответствующий по продолжительности 7 циклам развития паразита (более 21-го дня, 21-28 дн.).

2. Два-три курса прерывистого лечения антибиотиками по 7-10 дней с перерывами в 7-10 дней, так называемая пульс-терапия, которая необходима для того, чтобы оставшиеся после первого курса ударной химиотерапии интактные элементарные тельца в межклеточных промежутках были бы фагоцитированы во время перерыва в лечении фагоцитами и в них бы сформировались микроколонии, которые могут погибнуть от последующих курсов противохламидийных средств. Продолжительность каждого их прерывистых курсов и перерывов между ними должна соответствовать продолжительности двух-трех циклов развития хламидий.

Дополнительно на фоне общей противохламидийной терапии назначаются иммунокорректоры, биокорректоры и др.

ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ

Первое посещение врача после проведения антибактериального лечения необходимо через 1-2 недели. Второе - через 4-6 недель. Необходимо помнить, что прямой иммунофлюоресцентный тест, выполненный ранее 3-4 недель после лечения может дать ложноположительный результат из-за возможного сохранения нежизнеспособных микроорганизмов. Контрольные исследования целесообразны по истечении 6 и 12 недель по окончании антибактериального лечения. При наличии жалоб пациент подвергается повторному обследованию на хламидии немедленно. Необходимо иметь в виду, что положительные результаты обследования в контрольные сроки могут быть обусловлены и реинфекцией. Обнаружение хламидий после указанных сроков контроля требует назначения повторного курса антихламидийной терапии препаратами других групп.

Лабораторные исследования до и после лечения целесообразно проводить в одной и той же лаборатории, используя одни и те же диагностические тесты.

Критериями излеченности урогенитального хламидиоза являются отрицательные результаты лабораторного обследования, отсутствие клинических симптомов заболевания. Следует также принимать во внимание данные обследования половых партнеров. Больных урогенитальным хламидиозом следует информировать о том, что их половые партнеры подлежат обследованию, а при необходимости и лечению. Следует рекомендовать больному воздерживаться от половой жизни без предохранения барьерным методом до тех пор, пока он и его половые партнеры не будут излечены.

Дети с поражениями глаз и пневмониями должны обследоваться через 3 и 6 месяцев после окончания антибактериальной терапии.