Критические состояния в клинике инфекционных болезней 4 страница

— кардиогенный отек — может развиться при остром инфаркте миокарда, митральном или аортальном пороке сердца, гипертоническом кризе, остром гломерулонефрите, гипергидратации. Эта форма отека легких развивается вследствие резкого повышения давления в капиллярах легочной артерии, уменьшения оттока крови из малого круга кровообращения или увеличения ее поступления в систему легочных артерий;

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

488 -----------------------------------------------------------------------------------------------------

— неврогенный отек — встречается как осложнение заболеваний ЦНС (черепно-мозговая травма, острое нарушение мозгового кровообращения, опухоли мозга, эпилептический припадок, гнойные менингиты, коматозные состояния различной этиологии).

Клиника. Патофизиологически различают интерстициальную и альвеолярную стадии отека легких, каждая из них имеет свои клинические особенности.

Интерстициальный отек легких (сердечная астма) нередко наблюдается вследствие психоэмоционального напряжения, при перемене положения больного из вертикального в горизонтальное, переохлаждении, при этом легочный объем крови увеличивается в среднем на 300—350 мл. Интерстициальный отек легких может проявиться внезапно, остро, в виде приступа сердечной астмы, иногда — под-остро, в течение нескольких часов; приступ начинается в любое время суток, но чаще в ночные или предутренние часы. Появляются головокружение и головная боль, чувство сдавления в груди, одышка, которые усиливаются при малейшем физическом напряжении. Дыхание становится затрудненным, больной принимает типичное вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса (сидит, спустив ноги на пол и опираясь руками о край кровати), плечи при этом приподняты, а голова запрокинута назад (положение ортопноэ).

Одышка перерастает в удушье, частота дыханий достигает 40— 60 в 1 мин. В акте дыхания участвуют вспомогательные дыхательные мышцы. В связи с ощущением нехватки воздуха больной открывает все окна и двери или пытается подойти к открытому окну, Появляется сухой, поверхностный или надсадный кашель.

Характерно возбуждение, большинство больных испытывают страх смерти. Сознание нередко помрачено. Лицо резко гипереми-ровано (при бактериальной пневмонии, артериальной гипертензии и т.д.) или может быть бледным (при почечной недостаточности, артериальной гипотензии и т.д.), крылья носа раздуваются, появляется цианоз кожи и слизистых оболочек, усиливается потоотделение; конечности холодные.

Перкуторно над легкими определяется тимпанический звук или несколько укороченный над нижними отделами легких, а при аус-культации — большое количество сухих свистящих хрипов по всем отделам легких. Дыхание усиленное, громкое. Отсутствие на этом этапе влажных хрипов объясняется, вероятно, накоплением отечной жидкости в межуточной ткани. Затем появляются мелко- и сред-непузырчатые хрипы, сначала — в нижних отделах легких, но быстро распространяются вверх (вследствие наличия пены в альвеолах и терминальных бронхах). АД чаще повышено, характерна тахикар-

ОТЕК ЛЕГКИХ

дия, тоны сердца выслушиваются с трудом из-за шумного дыхания и хрипов.

Альвеолярный отек легких обусловлен проникновением транссудата в полость альвеол и пенообразованием и характеризуется резкой дыхательной недостаточностью. В связи с этим дыхание становится шумным, клокочущим, слышным на расстоянии нескольких метров. Больной чаще сидит, беспокоен, сознание спутанное. Кожные покровы влажные, лицо одутловатое, вены шеи набухшие. Пульс слабого наполнения и напряжения, частый— до 120—140 в 1 мин. АД вначале нормальное или нерезко повышено, затем диасто-лическое остается повышенным, а систолическое резко падает.

Над легкими выявляется отчетливое притупление перкуторного звука с участками тимпанита, при аускультации — разнокалиберные влажные хрипы (мелко-, средне- и крупнопузырчатые). Во время кашля и/или выдоха выделяется пенистая мокрота, нередко розового цвета за счет проникновения в альвеолы форменных элементов крови, что характерно для гриппа, крупозной пневмонии. Тоны сердца резко приглушены, часто не прослушиваются из-за шумного дыхания и обилия хрипов в легких. Сохраняется тахикардия, но уже с частыми экстрасистолами, иногда выслушивается ритм галопа. Тахипноэ до 40 в 1 мин. В крови отмечается выраженный метаболический ацидоз.

В терминальной стадии усиливаются беспокойство и возбуждение. Сознание спутанное или отсутствует. Дыхание типа Чейна— Стокса. Пульс становится нитевидным, АД прогрессивно снижается. Смерть наступает в результате асфиксии.

Аллергический отек легких может развиться уже через несколько секунд после попадания в кровь антигена, при этом появляется ощущение зуда и покалывания в руках, лице, языке. Затем возникают чувство сдавления в груди, одышка, слабость, боль в области сердца. Возникает и быстро нарастает акроцианоз. Над легкими сначала в нижних долях, а затем с быстрым распространением на всю поверхность легочных полей прослушиваются влажные хрипы. Возможны тошнота, рвота, боль в области поясницы, судороги.

Исходы. Независимо от формы проявления прогноз отека легких всегда очень серьезен. Острый альвеолярный отек легких нередко заканчивается летально в результате прогрессирующей асфиксии.

Благополучное купирование приступа еще не исключает рецидива отека легких, а также развития в дальнейшем гипостатической пневмонии, ателектазов или тяжелой недостаточности кровообращения.

Затяжной отек легких может переходить в острый и заканчиваться летально.

Общая летальность при альвеолярном отеке легких составляет

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

490 -----------------------------------------------------------------------------------------------------

20—50 %. При сочетании отека легких с ИТШ или анафилактическим шоком летальность превышает 90 %.

Методы диагностики. Диагноз отека легких ставится в основном на характерных клинических признаках. Лабораторные и рентгенологические исследования имеют лишь вспомогательное значение. Так, показатели общего анализа крови, мочи и другие зависят от нозологической формы основного заболевания.

При биохимическом исследовании крови выявляют дыхательный алкалоз, сменяющийся дыхательным ацидозом.

Критерии диагноза. При постановке диагноза следует основываться на таких данных:

1. Интерстициальный отек легких (сердечная астма):

— обычно острое начало с ощущения нехватки воздуха — удушья, сопровождающегося страхом смерти;

— характерное положение больного в постели (сидит, опустив ноги, опираясь руками о кровать, плечи приподняты, а голова откинута назад — ортопноэ);

— страдальческое выражение лица;

— кожа лба, шеи и туловища гиперемирована, нередко с цианозом, покрыта каплями пота;

— обычно психомоторное возбуждение, сознание помрачено;

— тахипноэ до 30—40 в 1 мин;

— тахикардия, тоны сердца глухие, иногда выявляется ритм галопа;

— застойные хрипы в нижних отделах легких;

— при рентгенологическом исследовании легких в прямой и боковых проекциях выявляются понижение прозрачности прикорневых отделов, нечеткость легочного рисунка, расширение ин-терлобарных перегородок, а также перибронхиальные и пери-васкулярные «манжеты» вследствие накопления транссудата в межуточной ткани.

2. При альвеолярном отеке легких дополнительно наблюдаются:

— клокочущее дыхание, слышное на расстоянии нескольких метров;

— одышка, тахипноэ до 60 в 1 мин, вдох и выдох чередуются без заметных пауз;

— обильная пенистая мокрота, нередко розового цвета;

— увеличение размеров относительной тупости сердца, глухость тонов, ритм галопа; выраженная тахикардия;

— АД чаще повышено, но может быть нормальным или даже пониженным;

— над легкими выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы;

— снижение диуреза;

ОТЕКЛЕГКИХ

— при рентгенологическом исследовании: часто выявляется изменение конфигурации сердца; симметричное гомогенное затемнение высокой интенсивности в центральных отделах легочных полей или диффузные тени различной интенсивности и протяженности. Дифференциальный диагноз. Клиническая картина острого ин-терстициального отека легких сходна с приступом бронхиальной астмы, что нередко требует тщательной дифференциальной диагностики, основные критерии которой представлены в табл. 32.

Таблица 32. Дифференциальная диагностика сердечной и бронхиальной астмы

Основные показатели	Приступ сердечной астмы	Приступ бронхиальной астмы
Причины приступа	Обычно психическое	Психогенный фактор,
	и/или физическое на-	контакт с аллергеном,
	пряжение, перемена	обострение воспалитель-
	положения туловища	ного процесса в органах
	из вертикального в го-	дыхания, изменение ме-
	ризонтальное	теорологических условий
Предшествующие	Заболевания сердеч-	Хронические бронхоле-
заболевания	но-сосудистой систе-	гочные заболевания, пов-
	мы или почек: ИБС,	торные пневмонии, ва-
	острый инфаркт мио-	зомоторный ринит. Ал-
	карда, гипертоничес-	лергические заболевания
	кая болезнь, митраль-	(сенсибилизация к раз-
	ный или аортальный	личным медикаментам,
	порок сердца, гломе-	повышенная чувстви-
	рулонефрит и др.	тельность к всевозможным запахам и т.д.)
Одышка	Чувство нехватки воздуха, преимущественно затруднен вдох	Экспираторная
Цианоз	Акроцианоз	Центральный
Бронхоспазм	Отсутствует или вторичный	Первичный
Мокрота	Отсутствует	Стекловидная, вязкая, выделяется в конце приступа
Аускультативные	Шумное дыхание	Обильные рассеянные
данные		сухие хрипы, свистящие и жужжащие хрипы преимущественно на выдохе

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ Б КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

492 -----------------------------------------------------------------------------------

Продолжение табл. 32

Основные показатели	Приступ сердечной астмы	Приступ бронхиальной астмы
Сердечно-сосудистая система Эозинофилия Рентгенологические данные Лечебный эффект	Обычно недостаточность левого желудочка Отсутствует Смазанность легочного рисунка, понижение прозрачности прикорневых отделов легких Наркотические анальгетики, а-адренобло-каторы,диуретики	Недостаточность правого желудочка Имеется Патологические изменения не выявляются Бронхолитики

Острый альвеолярный отек легких отличают от очаговой, долевой или инфарктной пневмонии такие признаки:

— в чередовании вдоха и выдоха не наблюдается заметных пауз;

— при кашле выделяется пенистая мокрота, часто розового цвета;

— перкуторно над легочными полями определяется укороченный или коробочный звук;

— при аускультации — разнокалиберные влажные хрипы не в нижних, а в средних и верхних отделах легких;

— быстрая аускулътативная динамика дыхательных шумов над одним и тем же участком легких (звонкие мелкопузырчатые хрипы нередко сменяются внезапно сухими и свистящими или глухими среднепузырчатыми);

— рентгенологические изменения преобладают в прикорневых и базальных отделах.

Лечение. Успех терапии при отеке легких зависит прежде всего от экстренности принятых мер. Лечение должно начинаться немедленно, быть интенсивным, комплексным, рациональным, с обязательным проведением общих мероприятий, а именно:

— придать больному полусидячее или сидячее положение в кро
вати, что способствует ограничению притока крови в сосуды
легких и скоплению ее в венозной системе большого круга
кровообращения, имеющего значительно большую емкость.
С этой же целью на все конечности накладывают жгуты на 30-
60 мин (сделать отметку на жгуте о времени его наложения).
Конечности пережимают таким образом, чтобы пульсация на
артериях сохранялась. После купирования отека жгуты рас-

ОТЕКЛЕГКИХ

493

пускают медленно из-за опасности резкого увеличения массы циркулирующей крови. При тромбофлебите наложение турникетов противопоказано. Могут быть использованы горячие ножные ванны;

— больному необходимо обеспечить приток свежего воздуха;

— если отек развивается на фоне повышенного или нормального АД может быть произведено кровопускание из локтевой вены. После кровопускания объем циркулирующей крови уменьшается на 200—400 мл, что снижает приток крови в малый крут и уменьшает давление в легочных капиллярах;

— организовать немедленную аспирацию пены из верхних дыхательных путей, затем ингаляцию воздушно-кислородно-спиртовой смеси, если возможно, — под повышенным давлением (в увлажнитель добавляют 96 % спирт для взрослых и 30 % раствор спирта — для детей), или ингаляцию пеногасителя с антифом-силаном— 1мл 10% спиртового раствора. Ингаляции паров спирта проводят по 10—15 мин, чередуя их с ингаляциями чистого кислорода или кислородно-воздушной смеси. Пенистую жидкость из верхних дыхательных путей отсасывают через носовой катетер с помощью электроотсоса.

Лечебные мероприятия должны проводиться с учетом премор-бидного состояния и быть направлены на устранение или хотя бы уменьшение действия тех основных причин, которые привели к этому осложнению. Дальнейшую тактику лечения определяют: основное заболевание, эффективность первичных лечебных мероприятий, особенности процессов компенсации кровообращения в каждом отдельном случае. Поэтому дальнейшая терапия включает мероприятия, направленные на восстановление проходимости дыхательных путей, уплотнение альвеолярно-капиллярных мембран, снижение гидростатического давления в сосудах малого крута кровообращения, на уменьшение ОЦК, дегидратации легких, снижение действия биологически активных веществ, улучшение сократительной способности миокарда, устранение гипоксии, нормализацию тканевого метаболизма.

Во всех случаях начинать медикаментозное лечение больных с отеком легких, находящихся в сознании, следует с нормализации их эмоционального фона, часто с устранения болевого синдрома или снятия реакции на стрессовую ситуацию, которые нередко являются пусковым механизмом развития отека легких. Для этого целесообразно внутривенное медленное введение морфина — 0,5—1 мл 1 % раствора на 10—15 мл изотонического раствора натрия хрорида или 5 % раствора глюкозы в комбинации с антигистаминными препаратами (1—2 мл 1 % раствора димедрола, 2% раствора супрасти-на или 2,5 % раствора пипольфена). Морфин в малых дозах снижает

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

494 ------------------------------------------------------------------------------------

возбудимость дыхательного центра, вызывая урежение и увеличение глубины дыхательных движений, а также снижает чувство страха и тревоги. Одновременно морфин, расширяя вены и артериолы, уменьшает возврат венозной крови к сердцу, снижает давление в легочной артерии, ОПСС и АД. Побочные действия морфина — активация рвотного центра и усиление бронхоспазма — устраняются в какой-то степени комбинацией с 2 мл 0,25 % раствора дроперидола, который несколько отличается по действию. Он уменьшает периферическое сопротивление, блокируя а-рецепторы, умеренно увеличивая минутный объем крови. При появлении признаков угнетения дыхательного центра, что иногда наблюдается при назначении морфина, вводят 0,4—0,8 мг (1—2 мл) налоксона — антагониста опиатов. Можно назначить 2—4 мл 0,5 % раствора седуксена (реланиума) или 2 мл 2,5 % раствора дипразина. Введение морфина противопоказано при бронхоспазме и больным с малым объемом дыхания (гиповенти-ляция). Больным с пониженным АД предпочтительнее назначать натрия оксибутират внутривенно 20—30 мл 20 % раствора (4—5 г препарата) очень медленно — в течение 8—10 мин. Натрия оксибутират стабилизирует АД и способствует его нормализации. Для нормализации эмоционального фона иногда используют гексенал— 1—2 мл 1—2 % раствора внутривенно или тиопентал-натрий — 20 мл 2% раствора внутривенно под контролем АД.

Седативная терапия приводит к нормализации содержания ка-техоламинов в крови, а следовательно, значительно уменьшается периферический сосудистый спазм, снижается приток крови к легким, стимулируется отток крови из малого круга кровообращения и таким образом уменьшается фильтрация тканевой жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану. Седативные препараты также снижают интенсивность обменных процессов, что облегчает переносимость гипоксии.

Наркотические анальгетики противопоказаны при отеке мозга, острой обструкции дыхательных путей, беременности, хроническом легочном сердце, а нейролептики — при тяжелых органически поражениях ЦНС.

Для обезвоживания легочной паренхимы, разгрузки малого круга кровообращения путем уменьшения ОЦК используют диуретики лазикс (фуросемид) в дозе 80—160 мг внутривенно струйно (лучше дробно — по 40—80 мг во избежание некроза почечных канальцев) или урегит (этакриновая кислота) в дозе 50—150 мг. При резкой нарушении гемодинамики диуретики показаны после нормализации АД. Диурез должен быть не очень обильным (не более 2—За в первые сутки) из-за возможности электролитных расстроит После внутривенного введения лазикса положительный эффект развивается через несколько минут и сохраняется 2—3 ч.

ОТЕКЛЕГКИХ

Осмотические диуретики (мочевину, маннитол, маннит и др.) использовать для купирования острого отека легких не рекомендуется. Эти препараты в первой фазе своего действия могут увеличить объем циркулирующей жидкости, а следовательно, усилить отек легких, поэтому их назначают при затянувшемся отеке легких, когда эффект от вводимых препаратов отсутствует; мочевину вводят из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела в минимальном количестве жидкости или маннитол из расчета 1—1,5 г/кг, при этом суточная доза не должна превышать 140—180 г.

Применяют осмотические диуретики в сочетании с лазиксом. Диуретический эффект при назначении осмотических диуретиков наступает обычно через 15—30 мин, достигает максимума через 1 — 1,5 ч от начала введения раствора и длится 5—б ч и более (до 14ч).

Существенного уменьшения ОЦК в сосудах легких можно добиться с помощью ганглиоблокаторов короткого и среднего действия. Однако их вводят только под контролем АД, так как они, расширяя вены большого круга кровообращения, депонинируют в них часть циркулирующей крови, а следовательно, и снижают системное АД. К этой группе препаратов относятся арфонад и пентами-дин. Введение их прекращают при АД 120 мм рт. ст. Арфонад (гиг-роний) вводят внутривенно капельно в дозе 250 мг 1 % раствора в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % глюкозы. Вначале препарат вводят со скоростью 80—100 капель в 1 мин, а по мере снижения АД темп введения уменьшают до 10—15 капель в 1 мин. Пентамидин (50—100 мг) вводят в вену дробно шприцем. Для этого 1—2 мл 5 % раствора препарата разводят в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно по 3—5 мл через 5—10 мин. Назначают также бензогексоний (10—40 мг) или нано-фин (50—100 мг), их вводят внутривенно медленно шприцем в 20 мл 40 % раствора глюкозы под контролем АД; введение прекращают при 110—120 мм рт. ст. Снижение давления в малом круге кровообращения можно достичь использованием препаратов нитроглицерина. Нитроглицерин вводят очень медленно внутривенно по 1 мл 1 % спиртового раствора, разведенного в 290—300 мл 5 % раствора глюкозы или дают под язык по 1—2 таблетки. Трансфузию осуществляют под контролем АД. Аналогичного эффекта можно добиться назначением нитросорбида в дозе 20—30 мг (2—3 таблетки) каждые 4—5 ч.

Их действие основано на снижении венозного тонуса и венозного возврата к сердцу, снятии спазма легочных сосудов и снижении общего легочного сопротивления; они уменьшают одышку, удушье, цианоз. Следует иметь в виду возможность применения ганглиоблокаторов и периферических вазодилататоров не только при высоком, но также при умеренно повышенном и даже нормальном АД.

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

496 ------------------------------------------------------------------------------------

Применение эуфиллина при отеке легких целесообразно только в случаях сопутствующего бронхоспазма, при отеке мозга с развитием брадикардии, митральном стенозе, гипертоническом кризе. Эуфиллин вводят внутривенно медленно (10 мл 2,4 % раствора). Назначение эуфиллина ограничено его побочными действиями: он вызывает тахикардию, повышает потребность миокарда в кислороде, активирует дыхательный центр.

Использование сердечных гликозидов как средств, улучшающих сократительную способность миокарда и снижающих ЧСС, при отеке легких ограничено из-за возможного токсического действия, повышения сократительной функции правого желудочка. Их применяют только при отеке легких на фоне хронической сердечной недостаточности, кардиогенном шоке при инфаркте миокарда в небольших дозах (строфантин по 0,25—0,5 мл 0,05 % раствора или кор-гликон по 0,5—1 мл 0,06 % раствора внутривенно медленно под контролем ЧСС).

Когда отек легких протекает при низком АД, то попытки купировать его с помощью седативных, мочегонных препаратов, ганглиоб-локаторов не всегда дают положительный результат. В этих случаях для выведения избытка жидкости из организма используют перито-неальный диализ или гемодиализ.

В ходе интенсивной терапии следует предпринимать меры, обеспечивающие необходимое содержание кислорода во вдыхаемом больным воздухе, а также уменьшение пенообразования. Иногда проводят гипербарическую оксигенацию.

Важным компонентом интенсивной терапии при отеке легких является противодействие фильтрации в альвеолах и затруднение перехода в них транссудата крови из капилляров малого круга, что достигается спонтанным дыханием с сопротивлением на выдохе (5-10 мм вод. ст.) с режимом положительного давления в конце выдоха (используют аппараты РО-2, РО-4, АНД-2, «Энгстрем» и др.).

При отеке легких на фоне анафилактического шока, тяжелой интоксикации медикаментозными и промышленными ядами, острого гемолитического криза, трансфузии несовместимой крови, малярии, некоторых заболеваний крови необходимо назначение преднизолона в дозе 100—150 мг и более или гидрокортизона в дозе 200—350 мг внутривенно капельно в изотоническом растворе натрия хлорида или 5 % растворе глюкозы. Глюкокортикоидные препараты также назначают для уменьшения отека слизистой оболочи дыхательных путей (преднизолон по 40—60 мг и более или гидрокортизон по 125 мг внутривенно).

В комплексном лечении отека легких при инфекционных болезнях следует учитывать этиологический фактор основного заболевания и продолжать адекватную этиотропную терапию.

ОТЕКЛЕГКИХ

497

Для очищения дыхательных путей от вязкой мокроты (вязкость обусловлена волокнами кислого гликопротеида) показаны трипсин, химотрипсин или их комбинация — химопсин. При гнойном характере секрета (содержащем волокна рибонуклеида) более выраженное разжижающее действие оказывают рибонуклеаза и дезокси-рибонуклеаза. Вводят муколитические средства непосредственно в дыхательные пути в виде аэрозоля или через трахеальный зонд (разовая доза 25—50 мг, растворенных в 3 мл изотонического раствора натрия хлорида или 4 % раствора натрия гидрокарбоната). Введение протеолитических ферментов при кровохарканье противопоказано. В состав аэрозоля включают антигистаминные препараты (супрастин, димедрол), производные пурина (эуфиллин), бронхо-литики (эфедрина гидрохлорид, нафтизин, изадрин), холинолити-ки (атропина сульфат), а также официнальные смеси (солутан или эфатин и др.). При необходимости в смесь включают антибиотики, глюкокортикоиды или другие химиотерапевтические препараты. Ингаляции проводят с помощью ингаляторов, обеспечивающих образование мелкодисперсных аэрозолей, легко проникающих не только в верхние, но и в нижние отделы дыхательных путей, вплоть до бронхиол и альвеол.

Эффективный кашель является необходимым для поддержания трахеобронхиальной проходимости. Стимуляции кашля способствуют изменения положения тела больного в постели, перкуссион-но-вибрационный массаж грудной клетки, надавливание на болевые точки вдоль трахеи, применение аппарата искусственного кашля ИКАР-2. В этих случаях наркотические анальгетики (морфин, про-медол, текодин, фентанил и др.), подавляющие кашель, назначают с большой осторожностью.

Развитие отека легких на фоне ларингоспазма, стенозирующего отека гортани требует катетеризации трахеи и бронхов и лечебной ларинготрахеобронхоскопии. Лекарственные препараты эндотрахе-ально вводят после предварительного промывания трахеобронхи-ального дерева подогретым до 38 °С изотоническим раствором натрия хлорида или 4 % раствором натрия гидрокарбоната (по 3—5 мл), способствующих разжижению мокроты. При необходимости выполняют повторную лечебную ларинготрахеобронхоскопию. В комплексном лечении ларингоспазма решающее значение имеет про-тивосудорожная терапия, заключающаяся в назначении седуксена (2 мл 0,5 % раствора) с натрия оксибутиратом (20 мл 20 % раствора, вводят внутривенно медленно — в течение 6—10 мин), а также лити-ческих смесей разного состава (аминазина 2,5 % раствора 2 мл, про-медола 2 % раствора 2 мл, димедрола 2 % раствора 2 мл).

Таким образом, с учетом вышеизложенного оказание экстренной

32 — 2-3077

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

498 ------------------------------------------------------------------------------------

помощи при отеке легких может быть рекомендовано в такой последовательности:

— придание больному полусидячего или сидячего положения в постели;

— наложение жгутов на конечности;

— аспирация пены из верхних дыхательных путей;

— внутривенное введение морфина;

— ингаляция кислорода с пеногасителем;

— внутривенное введение диуретиков (лазикс);

— назначение ганглиоблокаторов;

— применение глюкокортикоидов;

— использование сердечных гликозидов или сосудорасширяющих средств (или инфузия крови);

— ИВЛ при крайней тяжести;

— антибиотики — при необходимости.

Мероприятия, которые проводятся при этом, более детально изложены в табл. 33.

Таблица 33. Неотложные мероприятия при отеке легких

Последовательность и показания	Лечебные мероприятия, лекарственные препараты	Методы введения	Цель проведения	Примечание
Немедленно	Придание больному полусидячего, сидячего положения Наложение жгутов на конечности (на 25—40 мин) Кислород, увлажненный спиртом Отсасывание слизи из верхних дыхательных путей	Ингаляция паров спирта Электроотсосом	Разгрузка малого круга кровообращения Уменьшение венозного притока к правому желудочку сердца Прекращение пено-образования Уменьшение гипоксии, ацидоза Восстановление проходимости дыхательных путей	Антифом-силан 10% вместо спирта

ОТЕКЛЕГКИХ

499

Последовательность и показания	Лечебные мероприятия, лекарственные препараты	Методы введения	Цель проведения	Примечание
Психомотор-	5—10 мг морфи-	Внутри-	Угнетение
ное возбуж-	на (0,5—1 мл 1%	венно	дыхатель-
дение	раствора)		ного центра,
Болевой	Промедол 1 мл	fr_____	уменьше-
синдром	2 % раствора		ние одышки,
	Аминазин 0,5 мл 2,5% раствора	~"~	снижение венозного
	Кальция глю-конат 10 мл 10 % раствора	гг_____	возврата, снятие болевых ощущений, уменьшение проницаемости сосудистой стенки
	Аскорбиновая кислота 5 мл 5 % раствора	Внутривенно струйно	То же
	Нитроглицерин	0,5мг (1 таб-	Снижение	Или изо-
		летка)	венозно-	сорбида
		под язык	го возврата	динитрат
		каждые	к сердцу и	(изокет)
		10—15 мин	давления в	10—20 мг в
		или внут-	системе ма-	150 мл изо-
		ривенно	лого круга	тоническо-
		капельно	кровообра-	го раство-
		10—15 мг в 150 мл изотонического раствора натрия хлорида (8—16 капель в 1 мин)	щения	ра (глюкозы, натрия хлорида, Рингера) в течение 45—90 мин

32*