Цитомегаловирусная инфекция 2 страница

Термин «чума» происходит от арабского «джумма» — боб, отражая ведущий признак наиболее распространенной бубонной формы этой болезни — бубон (резко увеличенный лимфатический узел или конгломерат спаянных лимфатических узлов).

Человечеству известно 3 опустошительные пандемии чумы.

В VI в. разразилась первая пандемия — «юстинианова чумап (название свое эта пандемия получила по имени византийского императора Юстиниана, в годы правления которого она свирепствовала). Тогда болезнь захватила страны Ближнего Востока, Европы и север Африки. Во время пандемии погибла почти половина населения Восточной Римской империи.

Вторая пандемия началась в Китае и Индии в 1334 г., а в дальнейшем «черная смерть» распространилась на страны Ближнего Востока, Европы, Африки. За 3 года пандемии (1348—1350 гг.) в Старом Свете от чумы умерли 75 млн человек; погиб каждый пятый европеец. Это была преимущественно легочная чума, наиболее тяжелая. В 70-е годы XIV в. из Турции через Украину чума была занесена и в Россию. По официальным данным, только в Москве погибли более 130 тыс. человек, тогда же там было открыто 10 новых кладбищ для захоронения умерших от чумы.

Во многих европейских городах оставшихся в живых было столь мало, что они не успевали хоронить умерших — их либо сваливали в огромные ямы, либо оставляли прямо на улицах. Врачи, работавшие

ЧУМА

139

в госпиталях для больных чумой, были обречены — почти все они погибли.

Во время этой пандемии люди продемонстрировали как умение противостоять инфекциям, так и способность их распространять: в 1346 г. татарам удалось захватить осажденную крепость Каффу (Феодосию) лишь после того, как они вызвали в ней эпидемию чумы, забросив туда трупы людей, погибших от чумы (К.М. Лобан, Н.Н. Плотников, 1970). Метод не новый, чрезвычайно опасный для обеих воюющих сторон, но абсолютно надежный и безотказный. Такой способ ведения войны явился прообразом столь реальной в наше время биологической войны. Вместе с тем, в конце XIV в. для защиты от чумы начали вводить карантины (от итал. quaranta giorni— сорок дней). Изоляция на сорок дней, согласно библейским канонам, очищала человеческий организм от всякой скверны. Первые карантины были организованы в 1368 г. в Венеции. Одним из первых ввел карантины для прибывающих из далеких стран кораблей и портовый город Марсель в 1383 г. В дальнейшем карантинные мероприятия были положены в основу профилактики многих инфекционных болезней.

Последующие годы после окончания второй пандемии нельзя считать спокойными — эпидемии в отдельных регионах регистрировались почти постоянно, но карантины, введенные во многих странах, ограничивали неблагополучную зону и препятствовали распространению инфекции. В XIX в. начинаются и активные работы по изучению этиологии чумы и способов ее передачи.

Тем не менее очередная, третья пандемия чумы все же начала свое шествие в 1894 г. из Китая, и за 10 лет она захватила уже все континенты, в том числе Северную и Южную Америку и Австралию. Это была преимущественно бубонная чума, но и она «собрала немалую дань» — около 15 млн погибших. В это же время чума начинает открывать свои тайны. Еще в конце XVIII в. Д.С. Самойлович в своей книге о чуме писал, что чума «... вызывается особливым и совсем отменным существом», но лишь в 1894 г. во время эпидемии в Гонконге двум бактериологам — швейцарцу А.Е. Yersin и японцу S. Kitasato независимо друг от друга удалось выделить возбудитель чумы, который в последующем был назван палочкой Китазато, а род микроорганизмов, куда включен был и возбудитель чумы, получил название Yersinia.

В 1897 г. ученик И.И. Мечникова микробиолог и эпидемиолог ВА. Хавкин разработал и внедрил в практику вакцину против чумы. Она оказалась эффективной против бубонной чумы, но из-за реак-тогенности не нашла широкого применения. Однако был указан еще один путь борьбы со страшным недугом.

Двадцатый век оставался относительно спокойным, так как многие тайны чумы были раскрыты, к тому же инфекцию под свой кон-

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

140 -------------------------------------------------------------------------------------

троль взяла ВОЗ. Тем не менее, периодически поступали сообщения о вспышках этой болезни в отдельных странах, так как ее очаги в дикой природе сохраняются на всех континентах, кроме Австралии.

Актуальность. Чума и сейчас остается одной из самых грозных инфекций. Ликвидировать ее полностью невозможно, так как существующие в природе очаги этой инфекции неподконтрольны человеку. Невозможно полностью уничтожить крыс — основных распространителей чумы в человеческой популяции, что связано с большой жизнестойкостью этих животных. Контролировать миграцию крыс на большие расстояния с учетом развитых путей сообщения вряд ли реально, а поэтому зараженное животное может быстро создавать новые очаги инфекции, а быстрота распространения чумы облегчает возникновение эпидемий.

Чума — заболевание, характеризующееся тяжелым течением с быстрым наступлениемлетальныхисходов. Легкость заражения, быстрота распространения, тяжелое течение и высокая летальность — таковы особенности чумы, позволяющие относить ее к числу особо опасных инфекций и использовать в качестве бактериологического оружия. И хотя применение бактериологического оружия запрещено Женевским протоколом 1925 г. и Конвенцией ООН 1972 г., вопрос о возможности бактериологической войны с повестки дня не снимается и сейчас. Газета «Правда» 11.04.89 г. писала: «... как контролировать наличие биологического оружия, если пара стаканов с бактериями сравнима по убойной силе с 5 тоннами нервно-паралитического газа или 100 тоннами цианистого калия? Для его хранения не нужны обширные склады, которые можно было бы обнаружить с помощью спутников...».

Этиология. Возбудитель чумы Yersinia pestis является представителем рода Yersinia семейства Enterobacteriaceae. Из 11 представителей этого рода для человека, кроме Y. pestis, патогенны еще два — Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica.

Y. pestis — неподвижные грамотрицательные микроорганизмы, чаще имеющие вид коротких палочек с закругленными концами, длина их 1—3 мкм, ширина — 0,3—0,7 мкм. Однако форма их (палочки, кокки, длинные нити и даже фильтрующиеся формы) может изменяться в зависимости от среды роста, как и расположение (беспорядочное в мазках из агаровых культур, цепочки— из бульонных). Спор не образует. По типу дыхания — условный аэроб, но может расти и в анаэробных условиях.

Y. pestis хорошо окрашивается всеми анилиновыми красителями. При окрашивании по Романовскому—Гимзе протоплазма приобретает сиреневатую окраску, ядро — бордовую или красно-фиолетовую.

Хорошо растет на обычных плотных и жидких питательных ере-

ЧУМА

141

дах, стимулирует рост добавление в среды свежей или гемолизиро-ванной крови. Оптимум роста — температура 27...28 °С (хотя диапазон значительно шире —0... + 45°С) и рН 6,9—7,1. При температуре 37 °С образует нежную белковую капсулу. При росте на плотных питательных средах формирование колоний последовательно проходит несколько стадий, имеющих очень характерный вид, что и послужило основой для образных названий — «стадия битого стекла», «стадия кружевных платочков» и наконец «стадия ромашки» — взрослой колонии. Наличие колоний на ранней стадии («битого стекла») можно обнаружить под микроскопом уже через 10—12 ч. Различают R-формы колоний (шероховатые) и S-формы (гладкие). R-формы содержат вирулентные штаммы микроба, S — слабовирулентные. Рост на жидкой среде (бульоне) сопровождается появлением на поверхности нежной пленки, от которой к рыхлому осадку (в виде комочков ваты), образующемуся на дне пробирки, идут нити, хорошо заметные в бульоне, остающемся прозрачным.

Y. pestis обладают достаточно выраженной биохимической активностью, что используется для дифференциации возбудителей рода Yersinia.

Y. pestis способны длительно сохранять жизнеспособность во внешней среде, особенно если будут защищены от прямых солнечных лучей, действующих на них губительно, и высушивания. Поэтому на одежде, загрязненной выделениями больных (особенно содержащих слизь, защищающую бактерии от высушивания), Y. pestis могут сохраняться несколько недель, а при температуре 0... + 5 °С — до 3—б мес. В трупах людей, погибших от чумы, они бурно размножаются, и лишь гниение прекращает этот процесс (Y. pestis плохо переносят конкуренцию с другими микроорганизмами). По этой же причине они долго (до 2—5 мес) сохраняются в почве, бедной другими микроорганизмами. Хорошо переносят низкие температуры. До 3—4 нед могут выживать в пресной воде, несколько меньше — в соленой. Могут длительно сохраняться на пищевых продуктах, особенно содержащих белок (до 2 нед).

Y. pestis чувствительны к действию стандартных дезинфицирующих средств — 70° спирта, 0,1% раствора сулемы, 1 % раствора карболовой кислоты, 5 % раствора лизола, уничтожающих их в течение 5—20 мин. Высокие температуры для Y. pestis губительны: нагревание до 58—60 °С убивает их через час, до 100 °С — через 1—2 мин. Губительно действует на Y. pestis бактериофаг, выделенный из крови и бубонов больных людей и крыс, — он вызывает лизис микроорганизмов.

Y. pestis имеют различные антигены, многие из которых выступают как факторы патогенности; у них имеются соматические антигены, общие с другими представителями рода иерсиний. Внутри вида

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

142 -------------------------------------------------------------------------------------

Y. pestis в антигенном отношении однородны, но некоторые различия в биохимических свойствах возбудителей позволили выделить 3 их биовара: Y. antigua, Y. mediaevalis, Y. orientalis. Уточнение биовара возбудителя имеет значение главным образом для эпидемиологов.

Возбудитель чумы прочно занимает место самого агрессивного микроорганизма в мире бактерий. Это связано с наличием у него множества различных факторов патогенности, облегчающих проникновение в организм, сохранение и размножение в нем. В основе повреждающего действия Y. pestis лежит способность снижать защитную активность макрофагов и даже беспрепятственно проникать и размножаться в них, блокируя полностью одну из важнейших и самых ранних защитных линий организма. Осуществляют все это они благодаря синтезу капсульного антигена (фракция I), V- и W- антигенов (в мембране и в цитоплазме соответственно), нейраминида-зы, аденилатциклазы и ряда других активных веществ. Образование микроорганизмами фибринолизина и плазмокоагулазы способствует растворению фибриновых сгустков, содержащих возбудителей, и генерализации инфекции. Непосредственное токсическое действие на организм оказывают липополисахариды (ЛПС) и другие компоненты клеточной стенки микроорганизма, действующие как эндотоксин, а образующийся «мышиный токсин» оказывает дополнительное повреждающее действие на сосуды, тромбоциты и некоторые органы (прежде всего на печень и сердце).

Видовой особенностью Y. pestis является способность синтезировать бактериоцины (пестицин I и II), которые не только оказывают повреждающее действие, но и обладают иммуногенными свойствами.

Эпидемиология. Чума — преимущественно болезнь грызунов. Спонтанная зараженность чумой установлена более чем у 300 видов грызунов и 30 видов других животных (собаки, шакалы, кошки, верблюды, ежи и т. д.).

Хранителями (резервуаром) инфекции являются крысы — они формируют городской тип очага чумы, а также суслики, песчанки, тарабаганы, формирующие дикие очаги.

Крысы — космополиты, они являются постоянными спутниками человека. Их легкая приспособляемость к жизни в самых неблагоприятных условиях, способность быстро и в огромных количествах размножаться, достаточно высокий по сравнению со многими другими животными интеллект, позволяющий успешно избегать ловушек и ядов, очень затрудняют борьбу с ними. Крыс в больших городах — огромное количество, по достаточно скромным ориентировочным подсчетам, на каждого жителя приходится не менее одной крысы. Они обитают в подвалах, канализационных шахтах, на свалках. В антропургических очагах чумы наибольшее эпидемиоло-

ЧУМА

143

гическое значение имеют серая крыса — пасюк (Rattus norvegicus), черная (R. rattus) и рыжая (R. alexandrinus). Основной путь передачи чумы от крыс человеку— трансмиссивный. Известно более 120 видов и подвидов блох, способных распространять инфекцию, но наибольшее значение в очагах городского типа играют крысиная блоха (Xenopsylla cheopis) и человеческая (Pulex irritans).

В средние века спутниками человека были главным образом черные крысы. Общение с ними было более опасно, поскольку блохи, паразитировавшие на черных крысах, обитали в их шерсти и легко могли нападать на человека при близком контакте. Блохи серых крыс живут в норах грызунов, предпочитая не покидать их. Сейчас преобладает в природе популяция серых крыс, вытеснивших из мест привычного обитания более слабых — черных.

Суслики, тарабаганы, песчанки, сурки, полевки в местах своего обитания формируют эндемичные очаги дикой чумы. Зоной обитания этих животных ограничивается распространенность таких очагов между 50° с.ш. и 40° ю.ш. В каждом регионе, на каждом континенте имеются свои грызуны, способные выступать в роли резервуара инфекции, а у них — свои насекомые-переносчики.

У грызунов чума протекает преимущественно в острой форме, сопровождающейся высокой летальностью. Но у крыс и некоторых зимнеспящих видов грызунов инфекция может приобретать латентное течение, что способствует формированию стойких очагов.

Человек в процесс распространения инфекции включается, заражаясь первоначально от больных животных различными путями — трансмиссивным, контактным, воздушно-капельным или алиментарным. Путь заражения в значительной степени определяет особенности клинической формы болезни.

Трансмиссивный путь реализуют преимущественно блохи. В просвете пищеварительной трубки насекомого, куда попадает при сосании на больном животном инфицированная кровь, бактерии начинают быстро размножаться и уже через 4—5 сут в огромном количестве скапливаются в преджелудке, формируя «пробку» («чумной блок»). При очередном кровососании блоха срыгивает эту «пробку» в ранку. Заразиться можно, втирая в ранку на коже фекалии блох, фрагменты раздавленных насекомых и остатки «пробки». Инфицированная блоха может сохранять Y. pestis в течение всей своей жизни, но потомству их не передает.

Имеются сведения о том, что возбудители чумы были выделены из некоторых видов клещей, вшей и даже постельных клопов, но роль их как переносчиков инфекции не доказана.

Контактный путь реализуется при близком контакте с больным животным, когда на кожу человека может попасть возбудитель (из крови, бубона), чаще это бывает при снятии шкурок с них. Заразить-

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ
144 ------------------------------------------------------------------------------------------------------

ся можно и при непрямом контакте — например, при пользовании одеждой, загрязненной кровью или выделениями больных грызунов.

Воздушно-капельный путь возможен при попадании Y. pestis в дыхательные пути. Это происходит при вдыхании мельчайших частичек (капельки слизи, пылинки), содержащих возбудителей. В результате такого способа заражения развивается одна из самых тяжелых форм чумы — легочная, а наличие у больного в мокроте огромного количества Y. pestis создает идеальные условия для быстрого распространения инфекции. В эпидемиологическом отношении это самая опасная форма, тем более, что легочная чума приобретает характер антропонозной инфекции. Особенно опасна она в зимнее время из-за большей скученности людей.

Возможен алиментарный способ заражения (с инфицированными водой, продуктами), но он не имеет такого значения, как предыдущие.

Восприимчивость к чуме всеобщая, хотя имеются данные о некоторых отличиях в тяжести ее течения, обусловленных генетическими факторами.

Основные группы риска — портовые рабочие, строители (особенно имеющие дело с подземными коммуникациями), охотники (особенно при охоте на грызунов).

Эпидемическим вспышкам заболеваний среди людей обычно предшествуют эпизоотии среди грызунов.

Классификация. С учетом способа заражения, локализации и распространенности процесса могут возникать такие клинические формы:

— кожная;

— бубонная;

— первично-легочная;

— первично-септическая.

Вероятность возникновения каждой из этих клинических форм в значительной мере определяется путями проникновения возбудителя в организм. Однако дальнейшее прогрессирование патологического процесса при кожной, бубонной и легочной формах может привести к генерализации инфекции (вторично-септическая форма), а на фоне первично-септической могут возникнуть метастазы в легкие с развитием вторично-легочной формы чумы.

Вероятность возникновения этих клинических форм будет зависеть уже главным образом от реактивности организма и степени па-тогенности возбудителя.

Рис. 5 дает представление о связи отдельных клинических форм чумы со способом заражения и возможными вариантами вторичных поражений.

ЧУМА

Трансмиссивный путь

Контактный путь

Воздушно-капельный путь

-^Кожная форма

-^-Бубонная форма

Первично-->хептическая x_vформа

^Первично-,-'' легочная форма

Вторично-септическая -^форма

^ Вторично-легочная форма

Рис.5

Клинические формы чумы

В отдельных работах можно встретить описание еще одной клинической формы чумы — кишечной, но с необходимостью выделения такой формы согласны не все, тем более, что кишечные проявления обычно возникают на фоне септических форм, сопровождающихся почти тотальными органными поражениями. Целесообразность выделения поражений легких как отдельной формы обусловлена прежде всего огромным их эпидемиологическим значением; эта форма болезни обеспечивает наиболее активное распространение инфекции от человека человеку.

В зарубежных руководствах (да и в МКБ-10) не принято выделять первичные и вторичные формы болезни, поэтому описываются лишь основные формы чумы — бубонная, кожная (целлюлярно-кож-ная), септическая и легочная, тем более, что клиника поражений при первичных и вторичных инфицированиях весьма сходна.

Тяжесть течения болезни может расцениваться как среднетяже-лое и (преимущественно) тяжелое, но описаны легкие (абортивные) и даже субклинические (бессимптомные) формы чумы. Возможно абортивное течение и молниеносное.

Примерная формулировка диагноза. 1. Бубонная чума, течение средней тяжести.

2. Легочная чума (первично-легочная), тяжелое течение. Острая дыхательная недостаточность.

Патогенез. В основе всех нарушений, возникающих при чуме, независимо от клинической формы, лежит высокая патогенность возбудителей с блоком основных защитных механизмов. Тем не менее, некоторые отличия в клинике отдельных форм все же имеются. Они обусловлены главным образом способом заражения, реактивностью организма, количеством возбудителей, попавших в организм, степенью их вирулентности.

•fit— 2-3077

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

146 ------------------------------------------------------------------------------------------------------

При наиболее частой бубонной чуме Y. pestis проникают в кровь при укусе блохи. Но эта, первая порция возбудителей еще не слишком агрессивна, так как у них пока отсутствуют или обнаруживаются в очень небольшом количестве основные факторы агрессии — капсульный антиген (фракция I), V- и W-антигены. Как выяснилось, эти антигены бактерии начинают синтезировать лишь при температуре 37 °С (т.е. при температуре тела человека), а у крыс и тем более блох она значительно ниже. На первом же защитном рубеже (регионарные лимфатические узлы) такие возбудители захватываются мо-нонуклеарными и полиморфноядерными лейкоцитами. Часть из них погибает, но сохранившиеся возбудители, размножаясь, начинают активно вырабатывать капсульный антиген, V- и W-антигены, а также целый ряд других факторов агрессии. При лизисе инфицированной клетки из нее выходят микроорганизмы уже с другими свойствами — они полностью защищены от фагоцитоза и, более того, подготовлены к активному размножению именно в фагоцитирующих клетках. Таким образом лимфатические узлы теряют свою защитную функцию, превращаясь в «фабрику микробов». А в самом лимфатическом узле развивается острый воспалительный процесс, в который вовлекаются его капсула и окружающие ткани (развивается периаденит), в результате образуется крупное болезненное уплотнение — первичный бубон. Постепенно инфицированный лимфатический узел пропитывается серозным содержимым, в нем возникают обширные некрозы. Лимфогенно возбудители могут проникать в ближайшие к основному бубону лимфатические узлы, формируя вторичные бубоны первого порядка.

При бубонной чуме из бубона, утратившего способность задерживать инфекцию, возбудители периодически поступают в кровь — развивается транзиторная бактериемия. Гибель проникших в кровяное русло бактерий сопровождается появлением в крови эндотоксичес-ких субстанций, связанных с клеточной стенкой бактерий. Нарастающий токсикоз усиливает «мышиный токсин», блокирующий перенос электронов в митохондриях сердца и печени, поражающий сосуды с дилатацией и повышением проницаемости их. На фоне транзи-торной бактериемии возможен занос чумных бактерий в отдаленные лимфатические узлы {вторичные бубоны второго порядка).

На ранних стадиях барьерную функцию берут на себя селезенка и печень. В том случае, если печень и селезенка оказываются несостоятельны как барьеры, развивается сепсис, при этом возбудители обнаруживаются в крови постоянно и беспрепятственно разносятся по всему организму, проникая в различные органы. Такому распространению их способствует и то, что фибринолизин и плазмокоагу-лаза, которые образуют бактерии, растворяют кровяные сгустки, содержащие бактерии, и «освобождают» их. Нарушение факторов

ЧУМА

свертываемости крови (в том числе и в результате уменьшения числа тромбоцитов под влиянием «мышиного токсина») способствует развитию кровотечений, образованию гематом, имеющих темно-багровый цвет (отсюда название «черная смерть»).

При сепсисе возникает инфильтрация стенок сосудов инфицированными макрофагами и полиморфноядерными лейкоцитами с последующим размножением возбудителей в сосудистой стенке и пе-риваскулярной ткани, что приводит к серозному пропитыванию ее и некрозам. Не случайно на фоне сепсиса выявляют кровоизлияния различных размеров в органах.

Но главное при септической чуме — сильнейший токсикоз, обусловленный наличием в крови огромного количества возбудителей и, следовательно, токсических веществ.

На фоне сепсиса может возникнуть поражение кишечника с развитием язв на слизистой оболочке, кровянистыми рвотой и стулом.

Но особенно опасно поражение легких. Микробы и их токсины разрушают стенки альвеол, при этом возникают серозно-геморраги-ческие, а затем и некротические изменения в легких, которые быстро прогрессируют. Больные нередко погибают от легочно-сердеч-ной недостаточности на фоне тотального повреждения легких.

Схематически вышеизложенное можно представить следующим образом (рис. 6).

Несколько отличаться будет развитие процесса при первично-септической и первично-легочной чуме.

При первично-септической чуме (а она может возникать при высокой вирулентности возбудителя и низкой реактивности организма больного) будут отсутствовать первичные бубоны. Минуя регионарные лимфатические узлы, возбудители сразу попадают в кровь и разносятся по всем органам, где и формируют очаги. Тяжелая интоксикация (вплоть до ИТШ), нарушение функции всех органов и систем, обширные кровоизлияния могут очень быстро приводить к смерти.

Первично-легочная чума, возникающая при воздушно-капельном способе заражения, характеризуется тем, что первичный процесс развивается в альвеолах; их разрушение сопровождается проникновением возбудителей в капилляры с развитием транзиторной бактериемии, а затем, возможно, и сепсиса. Повреждение легочной ткани с развитием серозно-геморрагической пневмонии приводит к быстрому прогрессированию дыхательной недостаточности, что может быть непосредственной причиной смерти. Сочетание же дыхательной недостаточности с выраженным токсикозом, типичным даже для транзиторной бактериемии и тем более для септицемии, часто становится причиной того, что смерть наступает уже в первые дни

Г

148-

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

Трансмиссивное заражение

Лимфогенный занос

в регионарные

лимфоузлы

Размножение, накопление

возбудителей, формирование

бубонов ( бубонная чума)

Бубоны I порядка ♦•(следствие лимфоген-ного заноса)

Транзиторная бактериемия

Интоксикация

Гематогенная диссеминация

•Бубоны II порядка

Септицемия (вторично-септическая чума)

Выраженная _ интоксикация ■*-

Органные поражения j^ (в том числе возможно и легких)

Рис.6

Вероятная динамика патологического процесса при трансмиссивном зараже
нии чумой с последующей септицемией:
------- *■ процесс возможный, но не закономерный

болезни на фоне многочисленных кровоизлияний в легкие, еще до развития истинной чумной пневмонии.

При легочной чуме могут обнаруживаться увеличенные лимфатические узлы (бубоны) в области ворот печени. Бурно протекает чума, если заражение происходит от больного человека, так как в этом случае в организм заразившегося попадают микробы, уже имеющие такие факторы агрессии, как капсульный, V- и W-антигены.

Летальность при чуме очень высокая — нелеченая септическая и легочная чума почти всегда заканчивается летально, поскольку не

ЧУМА

успевают срабатывать защитные механизмы. У реконвалесцентов сохраняется стойкий (по некоторым данным, пожизненный) иммунитет.

Клиника. Инкубационный период составляет 3—7 дней. Он может сокращаться до 1—2 дней при легочной чуме и увеличиваться до

9 у вакцинированных.

Бубонная чума. Начало обычно острое, внезапное. Резкое, среди полного здоровья, повышение температуры тела до 38— 39 °С сопровождается ознобами, сильной головной и мышечной болью. Иногда уже в 1-е сутки бывают бред, спутанность сознания, возможна рвота. Больные становятся беспокойными, вскакивают с постели, пытаются куда-то бежать. Такое неадекватное поведение, иногда с бредом галлюцинаторного характера, тем отчетливее выражено, чем тяжелее интоксикация, поэтому наиболее типично для септической формы чумы.

При осмотре в 1-е сутки обращают на себя внимание гиперемия лица, инъекция сосудов склер, тремор языка, тахикардия, снижение АД. Из-за сухости языка и слизистых оболочек полости рта утолщенный язык с трудом поворочивается во рту, в связи с чем речь становится невнятной. В дальнейшем он покрывается белым налетом («меловой» язык).

Профессор И.Р, Брауде (1949) так описывает вид и поведение больного чумой уже в первые дни болезни: «Внешний вид больного, его поведение, состояние психики и моторики сразу же обращают на себя внимание и послужили основанием для возникновения народного понятия об «очумелости». Резкая гиперемия лица, его одутловатость, резкая гиперемия слизистых глаз («глаза разъяренного быка») и верхних дыхательных путей с небольшой иктеричностью дополняют картину возбуждения». Клиницисты прошлого дали свое название лицу больного чумой — «facies pestica», отмечая наиболее характерные его особенности — красные глаза, цианотичное лицо, заострившиеся черты, выражение ужаса или страдания.