Инкубационный период составляет 10—45 дней (чаще 12—21). 3 страница

Порядок выписки из стационара. Реконвалесцентов выписывают из стационара после клинического выздоровления, нормализации гемодинамических и биохимических показателей. Полиурия и гипо-изостенурия не являются противопоказаниями к выписке.

Сроки освобождения от работы в дальнейшем определяются тя­жестью течения болезни: при легком течении — до 1,5 нед, средне-тяжелом — до 2 нед, тяжелом — до 4 нед. Обязательно учитывается характер трудовой деятельности. Если пациент занимается тяжелым трудом или работает на предприятии с производственными вреднос­тями, освобождение от работы может быть продлено через ВТЭК или решается вопрос о переводе на другую, более безопасную работу.

Диспансерное наблюдение нефролога осуществляется до тех пор, пока не нормализуется полностью состояние реконвалесцен-та (иногда этот срок затягивается на несколько лет). При необходи­мости к наблюдению привлекаются и специалисты другого профиля (кардиолог, невропатолог, эндокринолог).

Профилактика. Общая профилактика заключается в борьбе с грызунами, защите помещений и пищевых продуктов от них. В оча­гах ГЛПС (в зернохранилищах, на току, при сушке сена) следует ра­ботать в ватно-марлевых респираторах.

Для специфической профилактики ГЛПС изготовлена формоло-вая вакцина из мозговой ткани белых мышей, она апробирована в Южной и Северной Корее. Существует также рекомбинантная вак­цина. Но еще окончательного заключения об эффективности вакци­нации нет. Не создана пока и вакцина, защищающая от всех извест­ных вариантов вируса.

Таким образом, в настоящее время общепрофилактические ме­роприятия остаются основным способом защиты населения, прожи­вающего в природных очагах ГЛПС.

'б — 2-3077

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

82 ------------------------------------------------------------------------------------------------------

Простой герпес

Простой герпес — хроническая рецидивирующая антропо-нозная патология, вызываемая вирусами простого герпеса 1-го и 2-го типов, которая протекает как в локализованных формах с везикулезными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, так и в генерализованных с полиорганными поражениями.

Синоним: герпетическая инфекция.

Лат. — herpes simp/ex.

Англ. — herpes simplex.

Краткие исторические сведения- Термин «герпес» (от греч. herpes — ползучая) известен еще со времен античности. Греческий врач Геродот, наблюдая характерные высыпания на губах и слизис­той оболочке ротовой полости, обратил внимание на частое сочета­ние их с повышением температуры, поэтому дал название такой па­тологии «лихорадочный герпес». Под этим названием она фигуриро­вала многие века.

В 1736 г. личный врач короля Франции J. Astruc описал характер­ные ползучие высыпания на половых органах (генитальный герпес) как самостоятельную венерическую болезнь. От напасти со столь неприятными проявлениями, которой страдали почти поголовно дамы и кавалеры королевского двора, J. Astruc безуспешно пытал­ся лечить и самого короля Людовика XIV, и его внука Людовика XV. Болезнь даже с иронией называли «болезнь французских королей». Сначала ее все же связывали с простудой, но последующие наблюде­ния подтвердили правильность заключения J. Astruc, что широкому распространению болезни способствовали весьма свободные нра­вы, царившие при французском дворе.

Так как заболевание не представляло большой опасности для жиз­ни больного, ему долгое время не уделяли должного внимания. Лишь в начале XX в. появились работы, которые заставили совершенно по-новому взглянуть на эту патологию. Серия экспериментов, про­веденных в 1910—1920 гг. W. Cruter и Lowenstein, доказала инфек-циозность «лихорадочного герпеса» — характерное поражение ро­говицы у кроликов возникало после нанесения на нее материала, взятого из герпетических пузырьков на губах. Более того, был про­веден эксперимент на слепом человеке: у него герпетический кера­тит смогли вызвать путем нанесения на роговицу инфицированного материала, взятого из глаза больного кролика.

В 1921 г. В. Lipschutz описал характерные ацидофильные включе­ния, видимые в обычном световом микроскопе, обнаруженные им в клетках при «фебрильном герпесе» (тельца Люпшютца).

ПРОСТОИ ГЕРПЕС

83

Вирус в культуре удалось получить лишь в 1925 г. (F. Parker, R. Nue), что открыло большие возможности для изучения патологии, вызываемой вирусом простого герпеса — ВПГ (так был назван воз­будитель).

В 1934—1935 гг. М. Hass и A. Batingnani впервые доказали наличие вируса герпеса у новорожденных детей, у матерей которых в выде­лениях из влагалища обнаруживался вирус.

На некоторые различия в клиническом течении герпеса врачи об­ратили внимание давно (доказательство тому — «фебрильный гер­пес» Геродота и «генитальный герпес» Астрика), но лишь в 1960 г. A. Nahmias и W. Dowdle на основании структурных и антигенных различий доказали существование двух типов вируса герпеса — ВПГ-1 иВПГ-2.

Актуальность. По степени распространенности ВПГ занимает од­но из первых мест — почти 90 % населения земного шара инфициро­ваны этим вирусом. Столь широкому распространению его способ­ствует легкость заражения: вирус проникает в организм различными путями, в том числе и при половых контактах, что имеет особое зна­чение в условиях нынешней пропаганды «сексуальной свободы».

Особую опасность простой герпес представляет для новорожден­ных детей — погибают около 30 % младенцев, заразившихся во вре­мя родов или в первые дни после рождения.

ВПГ сохраняется в организме пожизненно, периодически давая рецидивы в формах от субклинических до тяжелых манифестных, особенно тяжело протекающих у лиц с иммунодефицитом. Этот ви­рус считается маркером иммунодефицита любого генеза, а вызывае­мая им патология может быть причиной смерти у таких больных.

Установлено также, что ВПГ может быть причиной онкогенной трансформации, наиболее частым проявлением которой является карцинома шейки матки.

Около 5 % лиц, поступающих в глазные клиники, имеют патоло­гию, обусловленную ВПГ (ретинит, хориоретинит и др.), а у полови­ны из них в ближайшие сроки после выписки возникали рецидивы, нередким следствием которых была слепота.

ВПГ может быть причиной тяжелых поражений ЦНС (менингиты, энцефалиты).

Группой риска заражения ВПГ являются медицинские работни­ки, прежде всего стоматологи, акушеры, неонатологи.

Все герпесвирусные инфекции, в том числе простой герпес, яв­ляются большой проблемой для трансплантологов. Причины неудач при пересадке органов и тканей нередко обусловлены не техничес­кими ошибками или неправильно подобранным материалом от доно­ров по принципу совместимости, а активацией латентной герпесви-русной инфекции у реципиента или присоединением острой инфек-

_ж„

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

84 -------------------------------------------------------------------------------------

ции, полученной вместе с пересаженным органом. А применение в пред- и послеоперационный период цитостатиков создает идеаль­ные условия не только для активации инфекции, но и ее генерализа­ции с высокой летальностью, которая достигает 30 %.

В Украине затрудняет борьбу с этой инфекцией отсутствие при­каза об обязательной ее регистации.

Этиология. ВПГ является представителем семейства герпесвиру-сов (Herpesviridae). В настоящее время известно около 100 герпесви-русов, вызывающих заболевания у различных представителей жи­вотного мира. Для человека патогенны 8 из них (табл. 3).

Таблица 3. Герпесвирусы, патогенные для человека

 

Тип	Название	Сокращенное
вируса		название
	Вирус простого герпеса 1-го типа (Herpes simplex virus type 1)	ВПГ-1, HSV-1
	Вирус простого герпеса 2-го типа (Herpes simplex virus type 2)	ВПГ-2, HSV-2
	Вирус опоясывающего лишая (Varicella zoster virus)	VZV, HHV-3
	Вирус Эпштейна—Барр (Epstein—Barr virus)	ВЭБ, EBV, HHV-4
	Цитомегалови рус	ЦМВ, CMV,
	(Cytomegalovirus)	HHV-5
	Вирус герпеса б-го типа — герпесвирус че­ловека б-го типа (Human herpesvirus б)	ВГ-б, HHV-6
	Вирус герпеса 7-го типа — герпесвирус че­ловека 7-го типа (Human herpesvirus 7)	ВГ-7, HHV-7
	Вирус герпеса 8-го типа — герпесвирус че­ловека 8-го типа (Human herpesvirus 8)	ВГ-8, HHV-8

Все эти вирусы различаются по своим физическим свойствам, тропности к определенным тканевым структурам, степени патоген-ности, длительности репликативного цикла и другим параметрам. Они разделены на 3 подсемейства. ВПГ-1, ВПГ-2 и VZV включены в подсемейство Alphaherpesvirinae.

Для обозначения патологии, вызываемой герпесвирусами, при­нят общий термин «герпесвирусные инфекции», термин «герпети­ческая инфекция» применяется лишь для общего названия заболе­ваний, вызываемых ВПГ-1 и ВПГ-2.

ПРОСТОЙ ГЕРПЕС

85

 

Гликопротеиновые шипы

Двухслойная внешняя оболочка

Белковая оболочка

Икосаэдральный нуклеокапсид

Двунитевая линейная ДНК

Рис.3

Схематическое изображение структуры герпесвируса (по кн.: Медицинская микробиология / Под ред. В.М. Покровского, O.K. Позднеева. — 1998)

Структура всех герпесвирусов сходна (рис. 3).

ВПГ — ДНК-содержащий вирус. Двунитевая ДНК и окружающие ее белки находятся внутри капсида икосаэдральной формы, состо­ящего из 162 капсомеров, между капсидом и наружной оболочкой расположен белковый слой. Липопротеиновый слой наружной обо­лочки вируса имеет шиповидные выступы. Нуклеокапсид вируса со­держит группоспецифические белки, внешняя оболочка — типоспе-цифические.

HSV— относится к числу крупных вирусов, его размеры 100— 160 нм.

Размножение ВПГ происходит внутри клетки, куда он прони­кает путем эндоцитоза после предварительного слияния вируса с клеткой-мишенью или даже при «расплавлении» вирусом мембра­ны клетки в зоне фиксации. Выделено несколько рецепторов, спо­собствующих слиянию вируса и клетки, один из них относится к семейству опухолевых некротических факторов. В цитоплазме по­раженной клетки освобождается нуклеокапсид вируса, который проникает в клеточное ядро, где и происходит накопление вирусной

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

86 -----------------------------------------------------------------------------------------------------

ДНК. Синтез вирусных белков (структурных и неструктурных) про­исходит в цитоплазме пораженной клетки в строго определенной по­следовательности— ранние полипептиды (а), полипептиды второго класса ((3) и поздние (у).

Структурные полипептиды, принимающие участие в формирова­нии капсида вириона, мигрируют в ядро, где затем происходит сбор­ка нуклеокапсида. Дальнейшее «одевание» вируса продолжается внутри ядра пораженной клетки, в нем же происходит накопление созревших вирусов. Быстрое накопление вирусов приводит к раз­витию цитопатического эффекта: появляются гигантские клетки с внутриядерными включениями. Инфицированные клетки изменяют свою антигенную структуру, в результате чего могут стать объектом для действия Т-лимфоцитов, а в процессе репликации вируса в пора­женной клетке может наступить неопластическая трансформация. Репликация вирусов в некоторых нервных клетках не сопровожда­ется развитием цитопатического эффекта, а выход их из клетки при­водит к ее гибели (разрушению).

Особенностью герпесвирусов, в том числе ВПГ, является способ­ность к латенции — длительному сохранению в инфицированных клетках (для ВПГ — это нервные клетки определенных ганглиев) в неактивном состоянии.

ВПГ патогенен для многих видов животных (крысы, мыши, хо­мячки, кролики и др.), что позволяет использовать их и как экспери­ментальные модели, и для выделения культуры вируса. С этой целью используют также хорионаллантоисную оболочку куриных эмбрио­нов, первичную культуру клеток почек кролика. Уже на 2-е—3-й сут­ки после заражения в них образуются характерные беловатые бляш­ки, видимые невооруженным глазом.

ВПГ термолабильны, они погибают при температуре 50 "С через 30 мин, при температуре 100°С — через 5 мин. Относительно неста­бильны при комнатной температуре. Длительно (в течение несколь­ких месяцев) могут сохраняться при температуре — 70 °С.

Для сохранения жизнеспособности ВПГ имеют значение не толь­ко температура, но и рН среды (наиболее стабилен при рН 6,5—6,9), содержание солей, кислот и оснований в растворах.

Инактивируют ВПГ ультрафиолетовые лучи, органические жиро-растворители, желчь.

ВПГ-1 и ВПГ-2 имеют некоторые различия в антигенной структу­ре, но гомологичность между ними составляет «50 %. Различаются они и по степени тропизма к отдельным органам и тканям, что про­является как клинически, так и локализацией их в стадии латенции. Каждый из ВПГ имеет несколько штаммов, но уточнение штамма, вызвавшего заболевание, имеет значение преимущественно для ^„эпидемиологов.

ПРОСТОИ ГЕРПЕС

Эпидемиология. Источником герпетической инфекции является только человек (с манифестной или субклинической формой инфек­ции). У больного с манифестной формой вирусы обнаруживаются в содержимом высыпаний, а на этом фоне также и в слюне, моче, вы­делениях из влагалища, семенной жидкости. При субклинической форме отсутствие кожных проявлений не исключает наличия ВПГ в биологических жидкостях. Многие животные чувствительны к эк­спериментальному заражению ВПГ, но в естественных условиях не подвержены этой инфекции.

Восприимчивость людей всеобщая, независимо от пола и возрас­та. Лишь дети, родившиеся от серопозитивных матерей, в течение 3 мес защищены от заражения.

Передача вируса может осуществляться различными путями. На­иболее часто это происходит при прямом контакте с инфицирован­ным материалом (например, при поцелуях, если имеются высыпания на губах или на слизистой оболочке полости рта). При генитальных формах герпеса распространению инфекции способствуют половые контакты. Передача инфекции может осуществляться непрямым пу­тем при использовании предметов обихода, инфицированных боль­ным (посуда, полотенце и т.д.). Высока вероятность заражения ре­бенка от матери при прохождении через родовые пути, особенно ес­ли мать первично инфицирована.

В настоящее время возможность внутриутробного инфицирова­ния плода оценивается с осторожностью. Существует мнение, что ВПГ не способен проникать через неповрежденную плаценту и, следовательно, оказывать действие на плод. Однако не исключается возможность инфицирования плода при наличии повреждений (де­фектов) плаценты. В этом случае вероятность возникновения раз­личных дефектов у плода достаточно велика.

Не исключается возможность воздушно-капельного механизма заражения.

В значительной степени частота инфицирования определяется социальными условиями, культурным уровнем. Среди низкообеспе­ченных слоев населения, проживающих в тесноте, антисанитарных условиях, инфекция распространяется быстрее, поэтому значитель­но раньше, чем в благополучных слоях, выявляется и высокий уро­вень зараженности (до 95—100 %).

Несмотря на то что первичное инфицирование ВПГ, независимо от типа вируса, может проявляться и как кожный, и как генитальный герпес, последующие рецидивы обычно имеют свою четко очерчен­ную локализацию поражений: при ВПГ-1 это преимущественно ко­жа и слизистые оболочки (чаще herpes labialis), при ВПГ-2 — область гениталий. А это определяет и основной путь передачи инфекции на фоне рецидивов: при ВПГ-2 — преимущественно половой путь. Есть

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

88 -------------------------------------------------------------------------------------

сведения о том, что каждый десятый случай инфекционного заболе­вания, возникающего в результате половых контактов, вызывается ВПГ-2. Очень велика зараженность ВПГ-2 проституток и лиц, веду­щих активную половую жизнь с частой сменой половых партнеров (до 100%).

Так как перекрестный иммунитет между двумя типами ВПГ от­сутствует, возможно заражение обоими типами вирусов с последу­ющей пожизненной персистенцией их в организме инфицирован­ного.

При наличии у пациентов герпетической инфекции достаточно велика вероятность заражения врачей таких специальностей, как стоматолог, отоларинголог, акушер-гинеколог, уролог и др. Веро­ятность заражения при общении с больным велика еще и потому, что наличие у него объективных признаков активного процесса (пу­зырьки и поверхностные эрозии на коже и слизистых оболочках) не всегда сочетается с субъективными проявлениями (чувство жара, дискомфорта, слабость и т.д.). Считая себя совершенно здоровым, такой человек не считает необходимым предпринять какие-либо ме­ры, защищающие окружающих от инфицирования.

Классификация. Единая общепринятая клиническая классифи­кация пока не создана. Несовершенство и противоречивость пред­лагающихся классификаций обусловлено многообразием клиничес­ких форм и недостаточностью современных знаний о герпетической инфекции. Отдельные клинические формы, возникающие при этом, могут описываться как осложнения, хотя основным повреждающим фактором является ВПГ.

Существует международная статистическая классификация гер­петической инфекции, последний вариант ее изложен в МКБ-10. Как отдельные клинические формы выделены:

— герпетическая экзема;

— герпетический везикулярный дерматит;

— герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит;

— герпетический менингит;

— герпетический энцефалит;

— герпетическая болезнь глаз;

— диссеминированная герпетическая болезнь;

— другие формы герпетических инфекций;

— герпетическая инфекция неуточненная.

Каждая из приведенных форм еще и детализирована, что делает ее весьма громоздкой и вместе с тем, на наш взгляд, недостаточно четко систематизированной. Да и изучение многих отечественных и зарубежных публикаций показало, что классификация эта не попу­лярна: каждый автор старается четче очертить клинические формы, излагая материал.

ПРОСТОЙ ГЕРПЕС

Более удобна классификация, которая позволяет систематизиро­вать клинические формы с учетом глубины, характера и локализа­ции поражений:

1. Кожно-слизистый герпес:

— герпетический гингивостоматит;

— herpes labialis et nasalis;

— герпетические поражения кожи;

— герпетический панариций;

— герпетическая экзема;

— герпетическое поражение глаз;

— генитальный герпес;

— герпетический проктит.

II. Герпетическое поражение нервной системы:

— энцефалит;

— асептический менингит;

— автономная радикулопатия.

III. Висцеральная герпетическая инфекция:

— эзофагит;

— пневмония;

— гепатит;

— другие поражения.

 

IV. Генерализованный герпес.

V. Герпес новорожденных.

VI. Герпес у ВИЧ-инфицированных и у больных с иммунодефици­том другого генеза.

Большинство из этих форм может протекать в виде острого про­цесса (первичное инфицирование) и рецидивов (хроническая ин­фекция).

Течение инфекции может быть манифестным и субклиническим. О последнем обычно судят по нарастанию титров специфических антител или (чаще) по появлению вируса или его белков в слюне, мо­че, вагинальном содержимом.

По тяжести течение болезни может быть легким, среднетяжелым и тяжелым.

Примерная формулировка диагноза. 1. Острый герпетический гингивостоматит (ВПГ-1), средней тяжести.

2. Herpes labialis (рецидив), легкое течение.

3. Герпетический эзофагит (обострение хронической инфекции ВПГ-1), тяжелое течение.

4. Герпетический вульвовагинит, герпетический уретрит (реци­див ВПГ-2), тяжелое течение.

Тип вируса, вызвавшего острое заболевание, в диагнозе следует указывать лишь в том случае, если имеется достоверное лаборатор­ное подтверждение (см. Методы диагностики).

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

90 -----------------------------------------------------------------------------------------------------

Патогенез. После попадания вирусов в организм их репликация происходит в месте внедрения в эпителиальных клетках, но часть по нервным окончаниям уже на этом этапе продвигается к нервным ган­глиям (ВПГ-1 — тройничного нерва, ВПГ-2 — сакрального), где также происходит репликация проникших в них ВПГ. Часть вирусов попа­дает и в кровь, следствием чего является не только активация защит­ных клеток в зоне внедрения и первичной их репликации, но и сти­муляция гуморального иммунитета уже на ранней стадии болезни.

Нередко активность местных защитных факторов в зоне внед­рения вирусов бывает достаточна, чтобы клинические проявления первичного инфицирования ограничились только общетоксичес­кими реакциями, обычно весьма умеренными или даже незначи­тельными. Но чаще одновременно возникает и местная реакция, обусловленная непосредственным действием вирусов — отек, ги­перемия, образование пузырьков, а затем и язвочек на коже и/или слизистых оболочках. В основе возникающих морфологических из­менений лежит баллонирующая дегенерация пораженных клеток, которые увеличиваются, приобретают округлую форму, а погибая, образуют очаги некроза и формируют местную воспалительную реакцию. Местные явления постепенно угасают благодаря, прежде всего, действию цитотоксических Т-лимфоцитов, уничтожающих пораженные вирусом клетки, и антител (вируснейтрализующих, комплементсвязывающих), уничтожающих вирусы за пределами пораженной клетки. Но стихание местного процесса полным очи­щением организма от вирусов не сопровождается, так как при этом погибают лишь инфекционные вирусы, т. е. те, которые, проникнув в кровь, вызвали острый процесс, ни один из них не возвращается в нервные ганглии, а последующая латенция будет обеспечиваться за счет вирусов, ранее (в начальной фазе болезни) проникших в нейро­ны, где они недоступны действию защитных механизмов. Таким об­разом, при остром процессе, рецидивах лишь часть вирусов выходит из клеток, остальные остаются в нейронах, обеспечивая состояние латенции.

До настоящего времени дискутируется вопрос о механизме латен­ции. Существует несколько теорий, объясняющих это состояние. Согласно статической теории, вирус остается в неактивном состоя­нии в ядре нервной клетки, возможно, даже в связанном состоянии с ее ДНК. Динамическая теория утверждает, что незначительное ко­личество вирусов (дочерние популяции) продолжает реплициро­ваться в клетках и даже поступать по нервным волокнам в клетки-мишени (преимущественно клетки кожи и слизистых оболочек), но количество их столь незначительно, что заболевание они вызвать не в состоянии, а вот поддержать достаточную напряженность имму­нитета могут. И, наконец, в настоящее время выдвинута еще одна

ПРОСТОИ ГЕРПЕС

концепция, согласно которой вирусный геном находится в клетке в репрессивной стадии Такая инфицированная клетка продолжает функционировать нормально, хотя в ней происходит все же транс­крипция ограниченного числа вирускодируемых белков, не наруша­ющих жизненную функцию клетки.

Факторы, приводящие к активации вирусов и переходу их из ла­тентного состояния в активное, самые различные — избыточная ин­соляция, стрессы, переутомления, простудные заболевания и т.д. Каков их непосредственный механизм действия на латентные ви­русы — неизвестно, но активированные вирусы начинают новый цикл репликации в клетках нервных ганглиев, а затем по чувстви­тельным периферическим нервам достигают зоны будущего пора­жения. И вот здесь уже отчетливо сказываются особенности тро­пизма ВПГ-1 и ВПГ-2. Если при первичном заражении оба вируса с одинаковой степенью вероятности могут вызывать как поражения кожи и слизистых оболочек полости рта, так и генитальные, то при рецидивах уже четко проявится «излюбленная» локализация их по­ражений: независимо от того, какова была локализация первичного процесса, рецидив, обусловленный ВПГ-1, проявится преимущест­венно повреждениями кожи и слизистых оболочек (кроме области гениталий), ВПГ-2 — генитальными. И так будет при всех последую­щих рецидивах.

Действие защитных факторов обеспечивает очередное стихание процесса в результате гибели инфекционных вирусов. Но латентные вирусы при рецидиве далеко не все активируются, большая часть их остается в прежнем, латентном состоянии, пока очередной провоци­рующий фактор не «призовет к действию» часть из них.

Однако в отдельных случаях, прежде всего у людей с иммуноде­фицитом и ВИЧ-инфицированных, инфекция может не ограничить­ся местными проявлениями, а приобретает способность к генера­лизации с множественными органными поражениями. ВПГ могут проникать и в ЦНС (чаще по обонятельным нервам, реже — гема-тогенно), вызывая менингит и энцефалит. Прогноз при этих формах бывает весьма серьезным. Вообще в патогенезе герпетических эн­цефалитов многое еще остается неясным, прежде всего это касается особенностей репликации вирусов в ЦНС. Так, при аутопсии мозга некоторых здоровых людей, погибших от случайных причин, в его структурах обнаруживали ДНК ВПГ, что не исключает возможности реактивации у таких лиц вируса с последующим течением инфек­ции по типу медленной.

Весьма серьезными могут быть герпетические поражения глаз. При этом реализуется двойной механизм повреждения роговицы и нижележащих слоев: непосредственное действие вирусов и иммун­ное повреждение, поскольку выявлены некоторые общности между

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

92 ------------------------------------------------------------------------------------

ВПГ-1 и клеточным протеином, что обусловливает вероятность воз­никновения аутоиммунных реакций.

У больных, перенесших острую герпетическую инфекцию, вы­званную вирусом простого герпеса, в крови появляются антитела; в высоких (а иногда и очень высоких) титрах они сохраняются пожиз­ненно, что может быть причиной тяжелых диагностических ошибок, так как поддерживать такой высокий уровень антител в сыворотке крови могут частые рецидивы, которые нередко проходят незаме­ченными (субклинически), а в отдельных случаях вызывают до 5—10 клинически выраженных обострений в год.

Рис. 4 дает представление об основных патогенетических меха­низмах при инфицировании ВПГ.

Случаи внутриутробного заражения возникают преимуществен­но при первичном заражении женщины уже во время беременнос­ти, так как образующиеся в ее организме специфические IgM не проникают через плаценту и ребенок становится незащищенным от попадающих в его организм ВПГ. Это может закончиться гибе­лью плода, привести к дефектам его развития; характер последствий внутриутробного инфицирования будет определяться сроками зара­жения плода.

Клиника. Первичное инфицирование может проходить незаме­ченным. Почти у 15 % людей, у которых отсутствовали когда-либо клинические проявления герпетической инфекции, выявляются ан­титела против ВПГ. Однако в большинстве случаев первичное зара­жение сопровождается отчетливыми клиническими знаками. Это могут быть только общетоксические проявления (кратковременная лихорадка, головная и мышечная боль, тошнота) или же указанные симптомы сочетаются с локальными поражениями различной степе­ни выраженности.

Инкубационный период составляет 4—12 дней при всех способах заражения и определяется главным образом инфицирующей дозой.

/. Кожно-слизистый герпес ..1. Гингивостоматит является наиболее частым проявлением инфекции, вызванной вирусом простого герпе­са, при первичном инфицировании. Заболевание начинается чаще с общетоксических явлений — общей слабости, лихорадки (умерен­ной или незначительной), отвращения к еде, часто при обследовании выявляют увеличение подчелюстных лимфатических узлов.

Уже на 2-е сутки, а иногда и в первые часы на гиперемированной слизистой оболочке полости рта появляются небольшие прозрачные пузырьки. Локализация и количество этих везикул бывает различ­ное — от единичных, расположенных на слизистой оболочке твер­дого и мягкого нёба, миндалин, задней стенки глотки (они нередко остаются незамеченными), до тотального поражения всей слизистой оболочки полости рта и задней стенки глотки. В этом случае после

ПРОСТОИ ГЕРПЕС

Внедрение

Размножение ВПГ в месте внедрения