Острая печеночная недостаточность. Фульминантный гепатит. 3 страница

Необходимо обеспечить достаточную энергетическую ценность питания, при выборе диеты учитывают характер и выраженность ведущих клинических симптомов.

Этиотропная терапия. К сожалению, иммунная плазма, полученная от реконвалесцентов, оказалась неэффективной; объясняют это, прежде всего, низким содержанием в ней специфических антител.

Основным препаратом, используемым для лечения больных, остается рибавирин. Его больной получает в течение 10 дней по такой схеме: первая доза (нагрузочная) — 30 мг на 1 кг массы тела внутривенно, затем и в последующие 4 дня — по 15 мг/кг каждые 6 ч, а затем — 7,5 мг/кг 3 раза в сутки еще в течение 6 дней (C.J. Peters, 2000). Чем раньше начато лечение, тем больше надежда на благоприятный результат. Фактор времени имеет настолько важное значение, что лечение рибавирином начинают немедленно, если у человека, контактировавшего с больным лихорадкой Ласса, поднимается температура тела, а лишь на этом фоне уточняют диагноз.

Патогенетическая терапия определяется комплексом ведущих клинических симптомов.

Выраженная дегидратация требует назначения солевых раство-

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

28 ------------------------------------------------------------------------------------------------------

ров («Ацесоль», «Трисоль» и др.). Если дегидратации и потери солей нет, для дезинтоксикации можно применять и изотонический раствор натрия хлорида в сочетании с 5 % раствором глюкозы. При назначении жидкости необходимо обеспечить постоянный контроль за водным балансом, солевым и кислотно-основным составом плазмы крови. Следует помнить о предрасположенности больных лихорадкой Ласса к полисерозитам, о возможности развития отека легких.

При развитии ИТШ назначают комплекс противошоковых мероприятий (см. т. 3, соответствующий раздел).

Регидратацию при отсутствии рвоты осуществляют преимущественно перорально. Стараются воздерживаться от различных оперативных вмешательств, даже венесекции, поскольку на этом фоне могут возникать массивные кровотечения.

Сроки и порядок выписки из стационара реконвалесцентов пока еще четко не разработаны. По предварительным данным, рекомендована госпитализация на срок не менее 30 дней.

Профилактика. Общая профилактика заключается в борьбе с грызунами, прежде всего крысами — носителями вируса, обитающими в жилищах человека или вблизи их, защита от этих грызунов пищи, воды, предметов обихода.

За лицами, контактировавшими с больным лихорадкой Ласса, устанавливается медицинский контроль с ежедневной термометрией в течение 21 дня (максимальный инкубационный период) с момента госпитализации (изоляции) больного. При повышении температуры тела у контактного даже до субфебрильных цифр немедленно начинают терапию рибавирином по схеме, рекомендованной для лечения больных (см. выше).

Так как лихорадка Ласса относится к особо опасным инфекциям, в отделениях, куда госпитализируются больные, должны строго выполняться все правила, препятствующие не только внебольничному, но и внутрибольничному распространению инфекции.

С больным, госпитализированным в отдельную палату, персонал работает в защитных костюмах и масках (угроза аэрогенного заражения). Для этих пациентов должен иметься индивидуальный медицинский инструментарий; все выделения от них тщательно обрабатываются дезинфицирующими растворами.

Семейные пары должны быть предупреждены о необходимости пользоваться презервативами на период не менее месяца с момента выписки реконвалесцента.

В палате и отделении, где находится больной, регулярно осуществляется текущая дезинфекция, а при выписке — основательная заключительная.

Специфическая профилактика не разработана.

ЛИХОРАДКА МАРБУРГ

Лихорадка Марбург — острое высококонтагиозное вирусное эндемичное заболевание, характеризующееся тяжелым течением, полиорганными поражениями, геморрагическим синдромом и высокой летальностью.

Лат. — febris Marburg.

Англ. — Marburg disease.

Краткие исторические сведения. Первые случаи тяжелого «нового» заболевания были зарегистрированы в г. Марбург, когда в научно-исследовательском институте, занимающемся производством биологических препаратов, в августе-сентябре 1967 г. внезапно заболели 20 человек, 5 из которых вскоре погибли. Почти одновременно подобные заболевания возникли у сотрудников института Пауля Эрлиха во Франкфурте (из 6 заболевших умерли 2) и в Белграде, где заболели ветеринарный врач и его жена, заразившаяся от мужа.

Тщательное расследование всех этих случаев позволило установить очень важную закономерность: помимо сходных клинических проявлений во всех случаях прослеживался контакт заболевших с зелеными мартышками, вывезенными из Уганды (в биологических лабораториях всех учреждений, где возникли первые случаи заболевания, приходилось работать с подопытными животными, в частности с мартышками).

В том же году (1967) был выделен возбудитель новой болезни, получивший название «вирус Марбург» (по названию города, где впервые зарегистрировано заболевание), а само заболевание назвали «лихорадка Марбург».

В последующие годы эту инфекцию берет под свой контроль ВОЗ. Целенаправленные исследования позволили установить, что подобное заболевание встречается в различных странах Африки (ЮАР, Зимбабве, Кения), а в Судане оно даже получило свое название — «лихорадка Мариди» (по названию деревни, где впервые было зарегистрировано).

Актуальность. Уже сам факт того, что первые случаи заболевания были описаны далеко за пределами природного очага инфекции, свидетельствует о возможности завоза тяжелой, нередко смертельной болезни практически во все регионы земного шара. Заразиться и заболеть могут не только сотрудники лабораторий, работающие с зелеными мартышками, но и туристы, посещающие эндемичные зоны (такие случаи представлены в медицинской литературе).

Множественность путей передачи, легкость заражения значи-

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ
30 -------------------------------------------------------------------------------------

тельно затрудняют контроль за распространением инфекции, к тому же пока не найдены средства специфической профилактики.

Этиология. Вирус Марбург (Marburg virus) относится к числу новых вирусов. Долгое время его не могли включить ни в какую существующую систематику микроорганизмов, поэтому рассматривали как «неклассифицированный». Однако в настоящее время его и очень сходный с ним по структуре и свойствам вирус Эбола объединили в род Filovirus семейства Filoviridae. Само название «фи-ловирусы» отражает особенности структуры новых вирусов — это нитевидные вирусы (от лат. filum — нить), которые могут обнаруживаться в виде прямых нитей, спиралеобразных и ветвящихся форм. Вирус Марбург может даже образовывать формы в виде колец.

Вирус содержит одноцепочечную РНК, покрыт оболочкой, на поверхности которой расположены отростки (шипы), облегчающие проникновение его в клетку. Длина вируса— 665—1200 (чаще 790) нм, т.е. он несколько короче, чем вирус Эбола, но диаметр такой же — около 80 нм. В состав вируса входят несколько белков, в том числе гликопротеин генома, полимераза, нуклеокапсидный протеин, матриксный протеин и некоторые другие. Структура этих антигенов у вирусов Марбург и Эбола различается, поэтому они не дают перекрестного иммунитета. Оба вируса не имеют гемагглютинина и гемолизина. Вирус Марбург, в отличие от вируса Эбола, не имеет растворимого протеина, токсически действующего на эндотелий сосудов.

К настоящему времени выделено 2 субтипа вируса Марбург, отличающихся по степени патогенности. Перекрестный иммунитет между ними отсутствует.

Вирус достаточно устойчив к нагреванию — инактивируется лишь после 30-минутного прогревания при температуре 60 °С плазмы и крови. При комнатной температуре суспензия печени обезьян сохраняет инфекциозность в течение 4—5 нед. Еще лучше вирус переносит замораживание: в ткани печени при —70 °С он сохраняется до 1 года. Достаточно устойчив к действию дезинфицирующих растворов — 1 % раствор формальдегида инактивирует вирус, находящийся в суспензии ткани печени, в течение часа. Через 30—120 с он погибает при воздействии УФЛ.

Для выделения вируса чаще всего используют культуры клеток (VERO и др.). Особенностью вируса Марбург является то, что его размножение, в отличие от вируса Эбола, не сопровождается цито-патическим эффектом.

К вирусу высокочувствительны многие лабораторные животные. Так, у обезьян при любом способе заражения возникает заболевание со смертельным исходом; высоковосприимчивы к инфекции и морские свинки, невосприимчивы — белые мыши и взрослые хомяки, слабовосприимчивы — хомяки-сосунки.

ЛИХОРАДКА МАРБУРГ

Эпидемиология. До настоящего времени отсутствуют убедительные доказательства того, что именно зеленые мартышки являются источником инфекции, что именно от них происходит заражение. Предполагают, что у зеленых мартышек возможно существование латентной инфекции, но это всего лишь гипотеза, тем более, что у этих приматов, как и у человека, возникает смертельное заболевание при любом способе заражения (экспериментальные данные). Не доказана и роль грызунов как источника инфекции. В последние годы выявлен факт способности вируса Марбург размножаться в организме комаров Aedes aegypti, но могут ли они в дальнейшем передавать инфекцию трансмиссивным путем и длительно ее хранить — не установлено. Существует даже гипотеза, что вирусы Эбола и Марбург — это вирусы растений.

Тем не менее, пока можно все же говорить об эндемичности этого заболевания. Считают, что существуют восточноафриканские и южноафриканские очаги болезни Марбург. Случаи заболевания зарегистрированы в Уганде, ЮАР, Кении, Зимбабве. Как происходит заражение человека в естественных, природных очагах, пока не установлено. Имеются лишь данные, позволяющие установить пути передачи инфекции в условиях лаборатории от человека человеку.

В лаборатории человек может заразиться при контакте с больным животным (его кровью, органами), при работе с инфицированной посудой. Практически все зарегистрированные внутрилабора-торные случаи заражения произошли от зеленых мартышек при их вскрытии, извлечении органов. Заразиться можно и при работе с искусственно зараженными лабораторными животными (морскими свинками), поэтому необходимо самое строгое соблюдение правил безопасности в таких лабораториях. Очень опасно попадание инфицированного материала на поврежденную кожу, слизистые оболочки, конъюнктиву. Можно заразиться и при вдыхании воздуха, содержащего вирусы (туда они могут попасть с капельками слизи из носоглотки больных обезьян).

Передача инфекции от человека человеку может произойти различными путями — контактным, воздушно-капельным и даже половым, поскольку в семенной жидкости также содержится вирус (в ней он обнаруживается даже более длительно, чем в крови, моче, содержимом носоглотки, — до 12 нед).

Восприимчивость к болезни всеобщая.

Патогенез. Вирусы проникают в организм различными путями — через царапины и ссадины на коже и слизистых оболочках, через конъюнктиву, дыхательные пути, с семенной жидкостью.

Первичная реакция в месте внедрения вирусов отсутствует, они сразу попадают в кровь и гематогенным путем разносятся по всему организму, оседая главным образом в ткани печени, селезенки,

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

32 -------------------------------------------------------------------------------------

почек, поджелудочной железы, лимфатических узлов, яичек, яичников, в костном мозге, где происходит их активное размножение, сопровождающееся повреждением клеток, в которые вирусы внедрились (прямое повреждающее действие вирусов). Это обусловливает особенности морфологических изменений в органах — очаговые ко-агуляционные некрозы без признаков воспаления.

Размножение и накопление вирусов в паренхиматозных органах совпадает с инкубационным периодом, их массовый выход в кровь (вирусемия) — с началом клинических проявлений. На фоне виру-семии развивается геморрагический синдром, генез которого еще недостаточно изучен. У вируса Марбург, в отличие от вируса Эбола, отсутствует растворимая субстанция, повреждающая эндотелий сосудов; тем не менее, геморрагии при тяжелом течении образуются на коже, слизистых оболочках, в ткани внутренних органов, ЦНС, усугубляя возникшие в них еще на фоне размножения вируса нарушения. Способствуют возникновению геморрагии снижение количества тромбоцитов, протромбина и других факторов свертываемости крови.

При лихорадке Марбург в процесс вовлекается ЦНС — выявляются застойные явления в сосудах мозга, отек и гиперемия мягких оболочек, глиальные узелковые повреждения в сером и белом веществе и даже в некоторых корешках спинальных нервов. Изменения в ЦНС бывают столь значительны, что могут стать причиной смерти больного, а возникающие при этом клинические проявления соответствуют картине энцефалита.

Значительные поражения возникают в яичке (разлитой некроз) и в семявыводящих протоках (разрушение). В них вирусы задерживаются длительно: в сперме их можно обнаружить иногда спустя 2 мес после начала болезни.

Примерно столь же долго вирусы обнаруживаются в передней камере глаза; повреждение структур глаза может быть причиной развития увеита.

На фоне инфекционного процесса формируется специфический иммунитет — в крови на 2-й неделе появляются специфические ви-руснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела.

Клиническое выздоровление не всегда сопровождается полным очищением организма от вирусов, в отдельных органах они могут сохраняться еще 3 мес.

Клиника. Клинические проявления болезни Марбург весьма сходны с таковыми при лихорадке Эбола (см. далее).

Инкубационный период составляет 2—15 сут (чаще 3—9).

Начало острое, внезапное, без продрома, с быстрого на фоне озноба повышения температуры тела — уже через несколько часов она может достигать 39 "С, а в последующие дни и 40 °С, сохраняясь

ЛИХОРАДКА МАРБУРГ

на этом уровне около недели. Со 2-й недели начинается постепенное снижение температуры. Весь лихорадочный период продолжается около 2—3 нед; в конце 2-й недели возможен кратковременный «подскок» температуры тела на 1,5—2 °С на фоне продолжающегося в дальнейшем ее снижения.

Кроме лихорадки с 1-го дня у больных появляются и другие признаки интоксикации — сильная головная боль, локализующаяся преимущественно в лобной и височной областях, но нередко принимающая разлитой характер, мышечная боль (особенно сильная в мышцах спины и поясницы), боль в суставах, груди (при дыхании), горле (при глотании). Нередко уже в 1-е сутки на фоне высокой температуры и головной боли возникает рвота. Иногда интоксикационный синдром уже в первые часы бывает столь выражен, что у больных возникает состояние прострации.

При осмотре больного уже в первые часы болезни можно выявить конъюнктивит, боль при надавливании на глазные яблоки, гиперемию слизистой оболочки ротоглотки. Нередко в первые дни на слизистой оболочке мягкого и твердого нёба, языка на фоне гиперемии обнаруживаются мелкие везикулы, которые, вскрываясь, в последующем превращаются в поверхностные эрозии, эпителизирующиеся через несколько дней. При тяжелом течении у больных на коже лица, туловища и конечностей может появляться разлитая синеватая эритема. Пальпация мышц поясницы, живота резко болезненна, может выявляться даже защитное напряжение их.

На 3-й — 4-е сутки у большинства больных появляются боль в животе схваткообразного характера и диарея. Стул частый (иногда до 10 раз в сутки и более), обильный, водянистый, нередко с примесью алой крови. Существует корреляция между выраженностью диарей-ного синдрома и тяжестью течения, т.к. на фоне продолжающейся диареи и рвоты быстро прогрессирует обезвоживание. Рвота и понос сохраняются около недели, у отдельных больных рвота, хотя и не столь частая, как в первые дни, возможна в течение всего лихорадочного периода.

"V части больных появляется кашель, преимущественно сухой. В первые дни болезни пульс замедлен, АД падает.

Геморрагический синдром — весьма грозный признак, наиболее отчетливо он бывает выражен в конце 1-й недели (4—5-й день болезни). В это время могут возникать обильные носовые, маточные, желудочные кровотечения, при этом рвотные массы содержат сгустки крови или имеют вид кофейной гущи. В каловых массах может содержаться не только алая кровь, стул приобретает вид мелены. Геморрагии появляются на коже, слизистых оболочках. Возможна гематурия.

Следует, однако, отметить, что геморрагический синдром возни-

3 — 2-3077

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

34 -------------------------------------------------------------------------------------

кает не у всех больных, а лишь при тяжелом течении болезни (около 50 % клинически выраженных форм).

В конце 1-й недели болезни (5—7-й день) у большинства больных на коже ягодиц, туловища, верхних конечностей, лица появляется мелкая (величиной с булавочную головку) папулезная сыпь темно-красного цвета. Уже через сутки она приобретает характер пятнис-топапулезной с четко очерченными краями. Элементы высыпаний на отдельных участках могут сливаться, образуя диффузные поражения, на поверхности некоторых элементов появляются мелкие везикулы. Высыпания часто сопровождаются кожным зудом. Сыпь сохраняется около 5—6 дней, затем постепенно угасает. На 3-й неделе на месте бывших высыпаний возникает шелушение, которое может продолжаться до 2 нед. Нередко одновременно с кожными высыпаниями у больных появляется дерматит в области мошонки и больших половых губ.

При пальпации лимфатических узлов в эти сроки можно обнаружить их небольшое увеличение (до размеров крупной горошины) и легкую болезненность. Такую реакцию дают преимущественно затылочные, шейные и подмышечные лимфатические узлы.

При лихорадке Марбург возможно развитие ОПНне только пре-ренального характера (гиповолемия), но и в результате повреждения почек (почечных канальцев).

Характерно поражение ЦНС. Уже с первых дней у больных на фоне головной боли и нередко прострации выявляется менингеальный синдром, а в последующие дни возможно нарушение сознания и даже развитие мозговой комы. На фоне нарастающего отека мозга бывают судороги. Часто возникают парестезии, тремор конечностей. Все эти явления наиболее выражены в конце 1-й — начале 2-й недели болезни.

Процесс выздоровления идет медленно, затягиваясь иногда на несколько недель.

Осложнения. Кровотечения, дегидратация — наиболее постоянные осложнения болезни. Угрожают жизни больного и такие осложнения, как мозговая кома, ИТШ, ОПН, сердечная недостаточность. Острый период может осложняться миелитом, психозами, панкреатитом, увеитом.

В более отдаленные сроки у больных могут также развиваться увеиты (чаще односторонние), поперечный миелит, алопеция, иногда длительно сохраняются возникшие в острый период психические расстройства.

Исходы. Летальность при лихорадке Марбург достигает 33 %.

Методы диагностики. Общеклинические методы исследования. Общий анализ крови. Для разгара болезни характерны выраженная тромбоцитопения, лейкопения со сдвигом формулы влево и появле-

ЛИХОРАДКА МАРБУРГ

нием незрелых элементов, прогрессирующая (при наличии геморрагического синдрома) анемия, анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофиль-ная зернистость эритроцитов. С началом стихания острых проявлений эти показатели постепенно нормализуются; в период реконва-лесценции выявляют лимфоцитоз и эозинофилию. СОЭ может быть нерезко увеличена.

Анализ мочи. В разгар болезни повышено содержание белка, возможна не только микро-, но и макрогематурия.

Спинномозговая жидкость — в большинстве случаев не изменена даже при наличии менингеального синдрома и общемозговых явлений. Возможно повышение содержания белка.

Биохимические методы исследования. Несмотря на повышение активности АлАТ и АсАТ (АсАТ > АлАТ), содержание билирубина в крови обычно остается нормальным. На фоне рвоты и диареи бывает снижено содержание калия и натрия в сыворотке крови. Уменьшено содержание белка и I, V, VII, VIII, X факторов свертываемости крови, а также снижен уровень протромбина. При развитии олигурии и особенно анурии повышается уровень мочевины и креатинина.

Дополнительные методы исследования. При поступлении больного в стационар обязательно немедленное определение группы крови и резус-фактора (возможности внезапных кровотечений). Проводится исследование ЭКГ в динамике. Целесообразно к наблюдению за больным привлечь окулиста (увеит) и невропатолога (признаки энцефалита, миелита).

Специфическая диагностика. Вирус может быть выделен из крови, слюны, мочи, спермы, жидкости передней камеры глаза. При гибели больного объектом исследования становится также ткань печени, почек, селезенки, где вирус сохраняется наиболее длительно. Проводят заражение вирусом культуры клеток VERO E-6 или им заражают подопытных животных (особенно чувствительны низшие приматы, а также морские свинки при внутрибрюшинном заражении).

Уже имеются тест-системы для обнаружения вирусных частиц в исследуемом материале с помощью ПЦР.

Серологическая диагностика. Серологические реакции становятся положительными со 2-й недели болезни. Исследования следует проводить в парных сыворотках с интервалами не менее 2 нед.

Наиболее часто ставят РНИФ и ELISA, однако РНИФ чаще дает ложноположительные результаты.

Исследования с материалом, содержащим вирус Марбург, разрешено производить только специальным лабораториям, где обеспечиваются условия для работы с возбудителями особо опасных инфекций (ООИ).

Обоснование диагноза. При постановке диагноза необходимо учитывать следующие особенности лихорадки Марбург:

з*

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

— пребывание на эндемичной территории или контакт с больным;

— острое, внезапное начало;

— выраженный общеинтоксикационный синдром;

— рвота и водянистая диарея, нередко приводящие к обезвоживанию;

— наличие геморрагического синдрома;

— признаки тяжелого поражения ЦНС;

— характерные высыпания на коже в конце 1-й недели (папулезные, везикулезные) с последующим шелушением; их локализация;

— везикулы и эрозии на слизистой оболочке полости рта;

— возможность развития ОПН;

— изменения в крови (панцитопения).

Обязательно учитывается отсутствие эффекта от антибактериальной и противомалярийной терапии (именно с них обычно начинают лечение при поступлении таких больных в стационар).

Диагноз подтверждают выделением вируса или выявлением специфических антител.

Дифференциальный диагноз и лечение — см. «Лихорадка Эбола».

ЛИХОРАДКА ЭБОЛА

Лихорадка Эбола — острое высококонтагиозное эндемичное вирусное заболевание, характеризующееся тяжелым течением с развитием геморрагического синдрома и очень высокой летальностью.

Лат. — febris Ebola.

Англ. — Ebola fever.

Краткие исторические сведения. В июле—ноябре 1976 г. на юге Судана и на севере Заира возникли почти одновременно две вспышки заболеваний в виде тяжелой лихорадки, сопровождавшейся развитием массивных кровотечений. Первые случаи заболевания были зарегистрированы в деревне Ямбуху (Заир), расположенной на реке Эбола, отсюда и название, которое получила новая болезнь. Из 284 человек, заболевших в Судане, умерли 151; летальность в Заире была еще выше: умерли 280 человек из 318 заболевших. Особенно высокая летальность была зарегистрирована среди медицинских работников. Характерна была высокая степень контагиозности, о чем свидетельствовали случаи возникновения вторичных вспышек заболеваний в отдаленных местах, куда транспортировали больных из первичного очага.

В том же 1976 г. возбудитель новой болезни, получивший название «вирус Эбола», был выделен из крови больной, погибшей впоследствии от этой болезни.

Опыт борьбы с инфекционными болезнями, проверенный ранее во время эпидемий лихорадок Марбург и Ласса, позволил, хотя и с большими потерями, справиться и с возникшими эпидемиями лихорадки Эбола. Тем не менее, в последующие годы в тех же регионах снова неоднократно регистрировались вспышки этой новой болезни.

Так, в 1979 г. в Судане заболели 39 человек, 22 из них умерли. В 1995 г. в Заире заболели 315 человек, из них почти четвертую часть составляли медицинские работники, 244 человека погибли.

Новая эпидемия разразилась в Заире и Судане в 1996 г., тогда из 600 заболевших умерли 431.

И, наконец, осенью 2000 г. появилось очередное сообщение из Женевы: в Уганде началась эпидемия лихорадки Эбола. К концу ноября было выявлено уже 182 заболевших, летальность составила 35 % (64 человека).

Случаи заболевания за прошедшие годы зарегистрированы не только в Судане, Заире (ныне Конго) и Уганде, но и в Кении (1980), Габоне (1996), ЮАР.

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

38 ------------------------------------------------------------------------------------

Актуальность. Лихорадка Эбола в настоящее время считается одним из самых опасных и тяжелых инфекционных заболеваний человека. Различные пути проникновения возбудителя в организм, высокая контагиозность являются причиной того, что противоэпидемические мероприятия не всегда оказываются эффективными.

Быстротечность и тяжесть болезни приводят к тому, что больные нередко не успевают обратиться за медицинской помощью или поступают в стационар слишком поздно. Да и у больных, поступивших в стационар, шансы на выздоровление, как видно из приведенной статистики, невелики, поскольку средства надежной этиотропной терапии пока не найдены.

Эндемичными считаются некоторые регионы Африки (прежде всего Судан и Заир), однако заболевание в связи с развитием туризма может быть завезено в любую страну земного шара, тем более, что инкубационный период достаточно велик— до 21 дня. Можно заразиться при работе с зелеными мартышками (в организме их обнаружен вирус Эбола), которых завозят из Африки и используют в некоторых лабораториях в качестве биологических экспериментальных моделей или для приготовления диагностикумов и некоторых препаратов. В 1976 г. поступило сообщение из Англии о случае внутрилабораторного заражения сотрудника, работающего с вирусом Эбола.

Очень важным фактором, заставляющим любого врача помнить об этом заболевании, является полиморфизм клинических проявлений в первые дни болезни, что затрудняет диагностику в начальный период.

ВОЗ еще в 1977 г. взяла под контроль «новые» геморрагические лихорадки: в декабре 1977 г. в Антверпене состоялась международная конференция, на которой был обобщен опыт эпидемиологического надзора и борьбы с этими заболеваниями, разработана тактика дальнейших мероприятий, в том числе необходимость создания специальных вирусологических лабораторий, которым будет позволено работать с «новыми» вирусами.

Этиология. Вирус Эбола (Ebola virus) принадлежит к роду Filovirus семейства Filoviridae. По своей структуре практически не отличается от вируса Марбург, но имеет несколько большую длину (от 970 нм) и чаще обнаруживается в виде прямых нитей.

По количеству и расположению основных протеинов сходен с вирусом Марбург, но существующие между ними антигенные различия (в геномной организации, размерах структурных белков вируса) обусловливают отсутствие перекрестных серологических реакций. Кроме того, в составе вируса Эбола имеется гликопротеин, который может обнаруживаться в растворимой форме. В одном из сообщений ВОЗ за 2000 г. была представлена информация о том, что

ЛИХОРАДКА ЭБОЛА

выделен протеин, входящий в состав вируса Эбола, который оказывает прямое разрушающее действие на клетки кровеносных сосудов человека, следствием чего и являются резкое повышение проницаемости сосудов и массивные кровотечения.

В клеточных культурах VERO вирус не вызывает четкого цитопа-тического эффекта, хотя на 3—4-й день можно иногда обнаружить отдельные очаги с округленными клетками.

К заражению вирусом Эбола высокочувствительны молодые белые мыши (особенно при внутримозговом и внутрибрюшинном заражении), а также молодые морские свинки. У низших обезьян (Macacus rhesus, Ceropitecus aethiops) в результате заражения развивается инфекция, заканчивающаяся смертельным исходом.

В настоящее время выделено 4 штамма вируса Эбола, отличающихся по степени патогенности для человека, — Судан, Заир, Кот д'Ивуар, Рестон. Различия в летальности от лихорадки Эбола в отдельных регионах Африканского континента в значительной степени обусловлены особенностями циркулирующего местного штамма. Так, значительно более вирулентным был штамм, вызвавший эпидемию в Заире (1995), по сравнению с тем, который циркулировал в Уганде (2000), — летальность составила 72 % и 35 % соответственно.