Патогенез острой кишечной непроходимости

При всем разнообразии очередности и сроков развития тех или иных патологических изменений при различных формах острой кишечной непроходимости, можно выделить ряд ведущих синдромов, которые определяют клиническую картину, тяжесть состояния, прогноз и лечебную тактику при ОКН. Это синдром энтеральной недостаточности (или кишечной недостаточности), синдром водно-электролитных и белковых нарушений и эндотоксикоз, или синдром эндогенной интоксикации. Первичным следует считать синдром энтеральной недостаточности, то есть нарушение моторной, секреторной и всасывательной функции кишки, которые приводят к развитию всех последующих патологических изменений.

Процессы, происходящие в ущемленной петле (при странгуляционной непроходимости) и кишке, проксимальной по отношению к месту непроходимости (в приводящей петле) значительно различаются. Универсальными для всех, включая динамические, форм ОКН являются изменения в приводящей петле, в то время как острая ишемия в ущемленном участке кишки развивается только при странгуляционном илеусе.
Скорость развития повреждений ущемленного участка кишки зависит от характера ущемления. Кишечная стенка оказывается более устойчивой к аноксии, то есть, к прекращению артериального притока, чем к нарушению венозного оттока крови. При отстутствии артериального кровоснабжения некротические изменения в кишке наступают через 4-6 часов, тогда как при венозном застое этот срок сокращается до 1-2 часов. Восстановление кровообращения в ущемленном сегменте кишки после устранения странгуляции также имеет свои особенности. Существует некий критический срок, по истечении которого восстановление магистрального кровотока (в результате, например, разущемления) не ведет к восстановлению микроциркуляции. Ишемические изменения в слизистой оболочке ущемленной петли могут в ряде случаев нарастать после разущемления, что требует особого внимания при оценке жизнеспособности кишки. В условиях ОКН ишемизированная петля кишки становится источником токсичных метаболитов и продуктов распада тканей, а также микроорганизмов, легко диффундирующих через пораженную кишечную стенку.

Происходящее в приводящей петле представляется следующим образом. Наличие препятствия, останавливающего продвижение содержимого по кишечной трубке, вызывает растяжение приводящих отделов кишки. Это растяжение рефлекторно дает начало пропульсивным перистальтическим движениям. В тонкой кишке, например, появляется перистальтика, характерная для фазы пищеварения, заменяющая мигрирующий моторный комплекс (голодную двигательную активность). В ряде случаев гипермоторика приводит к продвижению кишечного содержимого через препятствие. При сохранении непроходимости перистальтическая активность приводит лишь к большему растяжению приводящей петли. На этом этапе развития ОКН основные патологические процессы носят локальный характер, на уровне организма в целом выраженные реакции отсутствуют. Исключение составляют шокоподобные коллаптоидные состояния, развивающиеся в результате сильных болей.
Постепенно перистальтическая активность угнетается и на смену гиперперистальтике приходит парез. Механизмы подавления моторики кишки разнообразны и включаются на разных этапах. Имеются указания на рефлекторную, гипоксическую (дисциркуляторную) причины развития пареза кишечника, на влияние электролитных нарушений и токсемии. Кроме того, доказано истощение энергетических ресурсов кишечной стенки. Угнетение моторной активности кишки знаменует начало новой патофизиологической стадии ОКН. Если на первом этапе заболевания преобладали местные изменения, а системные реакции были связаны с раздражением кишки - ущемленной или приводящей, - то на следующей стадии ведущими будут водно-электролитные нарушения и эндотоксикоз.

В основе многих звеньев патогенеза илеуса лежат расстройства микроциркуляции. Существует представление, что основной причиной нарушения капиллярного кровообращения в кишечной стенке является перерастяжение кишки, увеличение внутрикишечного давления и механическое сдавление капилляров. На деле это кажется весьма сомнительным, поскольку давление в просвете кишки при острой кишечной непроходимости, приводимое в различных работах, не превышает давления в просвете капилляра (в пределах 30-35 см.вод.ст.) и значительно уступает давлению в артериолах. В то же время нарушения микроциркуляции при острой кишечной непроходимости неоспоримы. Примерно в полтора раза снижается диаметр артериол и капилляров, почти в два раза расширяются венулы. Интересно, что подобные изменения происходят и в капиллярной сети интрамуральных ганглиев, играющих ведущую роль в центральной и автономной нейрогенной регуляции кишечной моторики. Доказано уменьшение давления в артериолах и капиллярах, венозный стаз, повышение проницаемости стенок капилляров и экстравазация форменных элементов крови. Соотношение интенсивности кровообращения в подслизистом и наружных сплетениях меняются, если в норме они составляли 2:1, то в условиях острой кишечной непроходимости определяются как 1:4, то есть больший дефицит крови испытывает слизистая оболочка.

Параллельно нарастанию расстройств моторики в значительной степени меняется внутрикишечная среда. Растяжение кишки стимулирует секреторную активность кишечной стенки, что приводит к заполнению кишки жидким содержимым. При этом прогрессирующие нарушения всасывания препятствуют реабсорбции воды, она секвестрируется в просвете кишечника. Нарастает отек слизистой оболочки кишки и подслизистого слоя, соответственно, появляется транссудация жидкой части крови в просвет кишки. Все вместе влечет за собой прогрессирование гиповолемии, ухудшение реологических свойств крови, создает условия для развития циркуляторной гипоксии, усугубляющей парез, расстройства всасывания в кишке.

Кроме нарушений водного обмена при ОКН прогрессируют нарушения белковые и электролитные. Описанная некоторыми авторами гипопротеинемия объясняется обычно потерями белка с транссудатом в просвет кишки и брюшную полость, а также преобладанием катаболических процессов над анаболическими. Электролитные нарушения многообразны и обязательно должны учитываться при планировании инфузионной терапии. В большинстве исследований внимание обращается на возможность гиперкалиемии вследствие появления внутриклеточного калия из разрушенных структур, а также уменьшения выведения калия почками. В то же время, иногда описывают снижение содержания калия крови. Концентрация натрия в крови практически не изменяется. Многие авторы уделяли большое внимание развивающейся при ОКН гипохлоремии, что, однако, встречается не всегда.

Кишечное содержимое при отсутствии пропульсивной перистальтики становится хорошей средой для развития микроорганизмов. В настоящее время достоверно установлено, что в условиях ОКН число колоний как аэробов, так и анаэробов увеличивается, рост их отмечается и в тощей, и в подвздошной кишке, которые в норме "заселены" в малой степени. Процессы альтерации кишечной стенки в значительной степени снижают ее защитные возможности, что приводит к проникновению микроорганизмов через кишечный барьер. Таким образом, приводящая петля становится источником инфицирования брюшной полости.

Принято считать, что всасывание в кишке в условиях ОКН значительно снижается. Однако это не совсем так. Многие авторы указывают на усиление всасывания на ранних этапах илеуса. В эксперименте доказано, что при острой кишечной непроходимости появляется возможность всасывания крупных молекул, в частности, альбумина. Продукты жизнедеятельности микроогранизмов, гниения и брожения пищевых масс, всасываемые из просвета кишечника, становятся факторами первичной агрессии в развитии эндотоксикоза.

Эндогенная интоксикация является крайне важным, а с определенной фазы заболевания и ведущим патогенетическим звеном ОКН. Эндотоксикоз - это сложный многофакторный аутокаталитический процесс, приобретающий с течением времени универсальный характер, все менее зависящий от запустивших его механизмов. Таким образом, с точки зрения патогенеза острая кишечная непроходимость является стадийно протекающим патологическим процессом, на первом этапе котрого преобладают рефлекторные процессы, связанные преимущественно с перерастяжением приводящего отдела кишки. В дальнейшем нарастающая энтеральная недостаточность приводит к прогрессированию водно-электролитных расстройств и попаданию (из-за нарушений всасывания) в системный кровоток различных веществ из просвета кишки, что служит началом развития эндотоксикоза.