Понятие об эмболе и эмболии.

Эмбол: образование, находящееся в просвете кровеносного или лимфатического сосуда, либо в полоси сердца, в норме в них не встречающееся.

Эмболия: циркуляция эмбола в кровеносном или лимфатическом русле, в полостях сердца, приводящая к закрытию либо сужению им просвета сосуда или клапанного отверстия сердца.

Виды эмболов:

По происхождению:

– эндогенные (чаще всего это:фрагменты тромбов (тромбоэмболы);кусочки жировой ткани или кости, образующиеся при размозжении органов или переломах трубчатых костей;небольшие фрагменты распадающейся опухоли или разрушенной нормальной ткани;конгломераты микробных клеток, много‑ и одноклеточные паразиты; пузырьки газов, в норме растворённых в плазме крови, но образующиеся при быстром переходе от более высокого барометрического давления к более низкому при разгерметизации самолетов или космических аппаратов, а также при быстром подъёме с больших глубин);

– экзогенные (пузырьки воздуха попадающие в крупные вены при их ранении либо инородные тела, например, лекарственные средства на масляной основе при их введении в холодном состоянии осколки или пули ).

По локализации в сердечно-сосудистой системе:

– артериальные (они циркулируют в артериальных сосудах и закупоривают артерии большого круга кровообращения, попадая в них из лёгочных вен или левых камер сердца, либо обтурируют артерии малого круга кровообращения, попадая в них из правых камер сердца или из вен большого круга кровообращения);

– венозные (такие эмболы нередко обнаруживают, например, в мелких венах и венулах системы воротной вены или венах нижних конечностей);

– внутрисердечные (как правило, это тромбоэмболы; они попадают в камеры сердца из венозного русла, либо образуются в полостях сердца, например, при воспалении и травмах эндокарда, дефектах клапанов сердца и/или их хорд, при инфаркте миокарда).

Механизмы, обусловливающие увеличение потребности ткани в притоке крови и развитие ишемии.

 

Факторы, повышающие потребность ткани в кровоснабжении:

– резкое и значительное повышение функции органа или ткани и возрастание, в связи с этим, интенсивности метаболизма в них. При этом текущая потребность в притоке артериальной крови превышает его реальный уровень в данный момент.

Примеры:

– ишемия мышц (включая и миокард) при остро и значительно возросшей физической нагрузке;

– ишемия миокарда при резком существенном повышении уровня АД (например, в условиях гипертензивного криза, стресса или криза при феохромацитоме).

В подобных случаях работа сердца значительно возрастает под влиянием избытка катехоламинов, оказывающих положительный хроно- и инотропный эффекты. При этом, хотя приток крови к миокарду по коронарным артериям также увеличиваеься, он недостаточен относительно существенно повышенной функции сердца. Работа миокарда (и в соответствии с этим потребность его в объеме кровоснабжения) возрастает в значительно большей мере, чем артериальный кровоток. Развивается ишемия миокарда, проявляющаяся приступом стенокардии, а нередко и инфаркт миокарда. При этом, одновременно, как правило, выявляются и признаки сужения артериальных сосудов сердца в связи с развитием коронароатеросклероза.

Проявления ишемии

Проявления ишемии приведены на рис. 23–49.

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 50 Основные проявления ишемии»

Рис. 23–549. Основные проявления ишемии.

Последствия ишемии

Основные последствия ишемии представлены на рис. 23–50.

Характер, выраженность и масштаб последствий ишемии зависит от многих факторов. Наиболее значимыми являются:

– скорость развития ишемии (чем она выше, тем более значительна степень повреждения тканей);

– диаметр поражённой артерии или артериолы (чем он больше, тем тяжелее последствия ишемии);

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 51 Основные последствия ишемии»

Рис. 23–50. Основные последствия ишемии.

– «чувствительность» ткани или органа к ишемии (она особенно высока у ткани мозга, сердца, почек);

– значение ишемизированного органа или ткани для организма (ишемия таких органов как мозг, сердце, почки может привести к гибели организма; в отличие от этого, ишемия участка кожи или какой‑либо скелетной мышцы вполне совместима с жизнью);

– степень развития коллатеральных сосудов и скорость включения или активации коллатерального кровотока в ткани или органе.

Коллатеральный кровоток

Коллатеральный кровоток представяет собой систему кровообращения в сосудах вокруг ишемизированного участка ткани и в нём самом.

Активации (или увеличению) коллатерального кровообращения способствуют:

– градиент давления крови выше и ниже суженного участка сосуда;

– накопление в зоне ишемии БАВ с сосудорасширяющим действием (аденозина, ацетилхолина, Пг, кининов и др.);

– активация местных парасимпатических влияний (способствующих расширению коллатеральных артериол);

– высокая степень развития сосудистой сети (коллатералей) в поражённом органе или ткани.

 

Органы и ткани, в зависимости от степени развития артериальных сосудов и анастомозов между ними, делят на три группы:

– с абсолютно достаточными коллатералями: скелетная мускулатура, брыжейка кишечника, лёгкие. В них совокупный просвет коллатеральных сосудов равен или превышает диаметр магистральной артерии. В связи с этим, прекращение кровотока по ней не вызывает выраженной ишемии тканей в регионе кровоснабжения данной артерии;

– с абсолютно недостаточными коллатералями: миокард, почки, головной мозг, селезёнка. В этих органах суммарный просвет коллатеральных сосудов значительно меньше диаметра магистральной артерии. В связи с этим окклюзия её приводит к выраженной ишемии или инфаркту ткани.

– с относительно достаточными (или, что тоже самое: с относительно недостаточными) коллатералями: стенки кишечника, желудка, мочевого пузыря, кожа, надпочечники. В них совокупный просвет коллатеральных сосудов лишь незначительно меньше диаметра магистральной артерии. Окклюзия крупного артериального ствола в этих органах сопровождается большей или меньшей степенью их ишемии.

Стаз

Стаз: типовая форма нарушения регионарного кровообращения, характеризующаяся значительным замедлением или прекращением тока крови и/или лимфы в сосудах органа или ткани.

Причины стаза

Стаз вызывают три группы факторов: – ишемия, – венозная гиперемия, – увеличение содержания и/или активности в крови и лимфе проагрегантов.

Ишемия (приводит к стазу вследствие существенного замедления кровотока и снижения притока к ткани артериальной крови).

Венозная гиперемия (вызывает стаз в результате замедления или прекращения оттока от ткани венозной крови).

Таким образом, и ишемия и венозная гиперемия способны вызвать стаз сами по себе. Кроме того, они создают условия для повышенного образования и/или активации проагрегантов.

Проагреганты (тромбоксан А₂, аденозиндифосфат, ПгF, катехоламины, антитела к форменным элементам крови), высокомолекулярные белки, катионы и др.приводят к адгезии форменных элементов крови с формированием из них агрегатов и тромбов, вызывающих стаз (рис. 23–51).

Проагреганты вызывают адгезию, агрегацию, агглютинацию форменных элементов крови с последующим их лизисом и высвобождением из них дополнительного количества БАВ (в том числе – проагрегантов, потенцирующих реакции агрегации и агглютинации).

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 52 Основные звенья патогенеза стаза»

Рис. 23 – 51. Механизм развития стаза под влиянием проагрегантов.

Катионы. K⁺, Ca²⁺, Na⁺, Mg²⁺ высвобождаются из клеток крови, повреждённых стенок сосудов и тканей. Адсорбируясь на цитолемме форменных элементов крови, избыток катионов нейтрализует их отрицательный поверхностный заряд или даже меняет его на обратный. И если неповреждённые клетки (благодаря отрицательному заряду) «отталкиваются» друг от друга, то повреждённые («нейтрализованные») образуют агрегаты. Ещё более активно агрегируют «перезаряженные» клетки крови. Имея положительный поверхностный заряд, они сближаются с «нейтрализованными» клетками и особенно с повреждёнными (имеющими отрицательный заряд), формируя агрегаты, адгезирующие на интиме сосудов.

Высокомолекулярные белки (например, g‑глобулины, фибриноген) снимают поверхностный заряд неповреждённых клеток (соединяясь с отрицательно заряженной поверхностью клеток с помощью аминогрупп, имеющих положительный заряд) и потенцируют агрегацию форменных элементов крови и адгезию их конгломератов к стенке сосуда (достигается в результате фиксации большого числа белковых мицелл, обладающих адгезивными свойствами, на поверхности форменных элементов крови).

На финальном этапе развития стаза происходят агрегация и/или агглютинация форменных элементов крови. Это приводит к ее сгущению и снижению текучести.

Виды стаза