Артериальные гипотензии вследствие органических изменений в структурах мозга.

Возникают они при повреждении центральных (диэнцефально‑гипоталамических) и периферических структур, участвующих в регуляции АД.

Наиболее частые причины:

– травмы головного мозга (при его сотрясении или ушибах);

– нарушения мозгового кровообращения (ишемия, венозная гиперемия);

– дегенеративные изменения в веществе головного мозга (дегенерация нейронов экстрапирамидной системы, базальных ядер мозга, заднего ядра блуждающего нерва);

– нарушение выделения в кровь катехоламинов ( при физической нагрузке, изменениях положения тела из горизонтального в вертикальное – в этом случае нередко развиваются ортостатические коллапсы и обмороки).

Ключевые звенья патогенеза гипертензий в результате органических изменений в структурах мозга:

– снижение активности симпатикоадреналовой системы и выраженности её эффектов на ССС;

– относительное или абсолютное преобладание эффектов парасимпатической нервной системы на сердце и сосуды;

– снижение тонуса стенок артериол, ОПСС, сердечного выброса крови.

В совокупности, указанные изменения приводят к стойкому снижению уровня АД ниже нормы.

 

• Рефлекторные (рефлексогенные, проводниковые) центрогенные артериальные гипотензии.

 

Причина рефлексогенных артериальных гипертензий: нарушение проведения эфферентных гипертензивных импульсов от сосудодвигательного центра продолговатого мозга к стенкам сосудов и сердцу. Наиболее часто это развивается при нейросифилисе, боковом амиотрофическом склерозе, сирингомиелии, периферических невропатиях различного генеза (например, диабетического, инфекционного, нейротоксического).

Механизм развития рефлексогенных гипертензий. Он заключается в значительном уменьшении или прекращении тонических влияний симпатической нервной системы на стенки сосудов и сердца. Это приводит к:

– снижению ОПСС и, соответственно – диастолического АД;

– уменьшению сократительной функции сердца, величины сердечного выброса и систолического АД.

В результате развивается артериальная гипотензия.

 

Эндокринные артериальные гипотензии

Общие звенья патогенеза артериальных гипотензий эндокринного генеза представлены на рис. 23 – 43.

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 44 Общие звенья патогенеза эндокринных артериальных гипотензий»

Рис. 23–43. Общие звенья патогенеза «эндокринных» артериальных гипотензий.

Различают артериальные гипотензии надпочечникового, гипофизарного, гипотиреоидного генеза.

• Артериальные гипотензии надпочечникового происхождения (при надпочечниковой недостаточности).

Причины их:

– гипотрофия коры надпочечников;

– опухоль коры надпочечников с разрушением ее;

– кровоизлияние в надпочечник (один или оба);

– туберкулёзное поражение надпочечников;

– деструкция надпочечников (например, в результате реакций иммунной аутоагрессии или травмы, приводящих к повреждению или разрушению надпочечников).