Механизм развития тромбоцитопений

Механизм развития тромбоцитопений заключается в реализации одного или нескольких из следующих процессов (рис. 22–21):

Подавление тромбоцитопоэза. Это обусловливает развитие абсолютной гипорегенераторной тромбоцитопении. Такая картина может наблюдаться при гемобластозах; метастазах новообразований в костный мозг, лучевой болезни, применении некоторых ЛС (например, тиазидных диуретиков или химиотерапевтических препаратов), избирательно подавляющих созревание мегакариоцитов; дефиците витамина B₁₂ или фолиевой кислоты, врождённом дефиците мегакариоцитарных колониеобразующих единиц в костном мозге (вследствие этого развивается амегакариоцитарная тромбоцитопения).

Повышенное разрушение тромбоцитов (см. раздел «Этиология и патогенез» в статье «Тромбоцитопении» приложения «Справочник терминов»).

Массированное «потребление» тромбоцитов. Выявляется при генерализованном тромбообразовании (например, при ДВС-синдроме на этапе образования большого числа тромбов).

Избыточное депонирование тромбоцитов в селезёнке. Этот синдром обозначают как гиперспленизм. В норме в селезёнке содержится около 30% всего пула тромбоцитов. Увеличение размеров селезёнки (спленомегалия) обусловливает депонирование значительного числа тромбоцитов с исключением их из системы гемостаза. При значительном увеличении селезёнки возможно депонирование 90% всего пула тромбоцитов. Оставшиеся в кровотоке тромбоциты имеют нормальную продолжительность циркуляции. Гиперспленизм характеризуется умеренной тромбоцитопенией, нормальным количеством мегакариоцитов в костном мозге и значительным увеличением селезёнки.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 21 22 Основные механизмы развития тромбоцитопений»

Рис. 22–21. Основные механизмы развития тромбоцитопений.

Проявления тромбоцитопений

Костный мозг:

– гиперплазия костного мозга; характеризуется увеличением в нём числа мегакариобластов и мегакариоцитов. Наблюдается при повышенном разрушении или генерализованном «потреблении» тромбоцитов;

– гипоплазия костного мозга; выявляется у пациентов с гемобластозами (лейкозами), лучевой болезнью, метастазами опухолей (не относящихся к гемобластозам) в костный мозг;

– снижение содержания гликогена и активности ряда ферментов (например, лактатдегидрогеназы, глюкозо–6‑фосфат дегидрогеназы) в мегакариобластах и мегакариоцитах, что уменьшает продолжительность жизни тромбоцитов.

Периферическая кровь:

– уменьшение числа тромбоцитов и увеличение их размеров при обычно нормальном количестве эритроцитов, Hb и лейкоцитов. В условиях выраженного геморрагического синдрома возможно развитие анемии.

Система гемостаза.

Проявления тромбоцитопений в системе гемостаза представлены на рис. 22–22.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 21 23 Изменения в системе гемостаза при тромбоцитопениях»

Рис. 22–22. Изменения в системе гемостаза при тромбоцитопениях.

Лечение тромбоцитопений