Иммунонезависимые болезни иммунной аутоагрессии

Это могут быть антигенные детерминанты микроорганизмов Их антигены имеют структуру, подобную структуре отдельных Аг нормальных тканей. Антитела, образующиеся в организме в ответ на внедрение носителя чужеродной антигенной информации, действуют не только против носителя чужеродного антигена, но и против собственных структур. Этот ответ получил название перекрестной иммунной аутоагрессии.

Примерами БИА, развивающихся по такому механизму являются аутоагрессивные варианты гемолитической анемии при лейшманиозе, диффузного гломерулонефрита при инфицировании организма β-гемолитическим стрептококком, энтероколита у пациентов с патогенными штаммами кишечной палочки; миокардита после перенесённой стрептококковой инфекцииангины, пневмонии, гайморита. В последнем случае антигенная детерминанта М‑протеина стрептококка сходна с антигеном М‑протеина клеточной мембраны кардиомиоцитов.

•Изменение антигенов тканей и органов. Причинами модификации антигенов могут быть: ‑компоненты разрушенных микроорганизмов, грибов, одно‑ и многоклеточных паразитов и/или их метаболитов. Эти факторы либо изменяют структуру белковых молекул организма, либо присоединяются к ним в качестве гаптена, либо образуют новый — комплексный Аг. Фиксация такого Аг в какой‑либо ткани организма вызывает реакцию иммунной аутоагрессии к ней. Именно такой механизм обусловливает развитие иммуноагрессивных вариантов постинфекционного эндо‑, мио‑, перикардита, нефрита, гепатита, альвеолита. Например, миокардит инфекционного происхождения нередко сопровождается появлением в крови антикардиальных АТ, которые усугубляют его течение; ‑химические вещества, в том числе ‑ ЛС. Известна разновидность гемолитической анемии иммуноагрессивного генеза, развивающейся при использовании гипотензивного средства α-метиндола, повреждающего белки цитолеммы эритроцита; ‑агенты, разрушающие антигенные структуры. Дестукция антигенных детерминант (например, ферментами или неферментными агентами‑свободными радикалами) может привести к образованию их новых ‑ иммуногенных вариантов. Такая картина наблюдается, например, при воспалительной деструкции или повреждении белков спектрина, коллагена, тиреоглобулина, иммуноглобулинов. В последнем случае денатурация иммуноглобулинов (в основном, IgG), например, у пациентов с ревматоидным артритом, сопровождается образованием аутоантиидиотипических АТ, обозначаемых как ревматоидный фактор. Другим примером является деструкция белковых молекул у пациентов с ожоговой болезнью под влиянием высокой температуры и гидролитических ферментов, высвобождающихся из повреждённых и разрушенных клеток. В связи с этим у пациентов с ожоговой болезнью нередко выявляются патологические состояния, вызванные реакциями иммунной аутоагрессии: гемолитическая анемия, тромбоцито‑ и лейкопении, нефриты, миокардиты, полиневриты и др.

•Мутации в геноме клеток организма. Причиной мутации могут стать инфицирование организма вирусами или бактериями. При этом возможно образование гибридного генома клетки в результате внедрения в него чужеродной ДНК (или её фрагмента). Образующиеся в связи с этим новые белки вызывают реакцию иммунной системы против клеток организма с таким интегрированным, изменённым геномом. Примером такого механизма служит инкорпорация ДНК вируса гепатита В в печёночные клетки или вируса Эпстайна ‑ Барр в лимфоциты либо герпесвирусов в различные соматические клетки.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 17 16 Инициальные звенья патогенеза болезней иммунной аутоагрессии 2»

Рис. 17–16. Инициальные звенья патогенеза болезней иммунной аутоагрессии, вызванных нарушениями вне системы ИБН.