Аллергические реакции типа I

При развитии реакций гиперчувствительности типа I (атопические реакции немедленного типа, реагиновые, анафилактические) происходит взаимодействие Аг с АТ (IgE и IgG), приводящее к высвобождению БАВ – медиаторов аллергии (главным образом, гистамина) из тучных клеток и базофилов.

Причиной аллергических реакций типа I чаще всего являются экзогенные агенты (компоненты пыльцы растений, трав, цветов, деревьев, животные и растительные белки, некоторые ЛС, органические и неорганические химические вещества).

Главные звенья патогенеза реакций этого типа приведены на рис. 17–11

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 17 11 Патогенез аллергических реакций типа I»

Рис. 17–11. Патогенез аллергических реакций типа I.

Стадия сенсибилизации

На начальных стадиях сенсибилизации происходит взаимодействие Аг (аллергена) с антигенпредставляющими клетками – фагоцитами (процессинг), презентация Аг В-лимфоцитам, формирование специфичных по отношению к Аг клонов плазматических клеток, синтезирующих IgE и IgG (у человека, по‑видимому G₄). Эти иммуноглоулины фиксируются на клетках‑мишенях первого порядка (преимущественно тучных клетках), имеющих большое число высокоаффинных рецепторов к ним.

Именно на этом этапе организм становится сенсибилизированным к данном аллергену.

Патобиохимическая стадия

При повторном попадании аллергена в организм происходит его взаимодействие с фиксированными на поверхности клеток–мишеней первого порядка (тучных клеток и базофильных лейкоцитов) молекулами IgE, что сопровождается немедленным выбросом содержимого гранул этих клеток в межклеточное пространство (дегрануляция). Дегрануляция тучных клеток и базофилов, как минимум, имеет два важных последствия:

во-первых, во внутреннюю среду организма попадает большое количество различных БАВ – медиаторов аллергии, оказывающих патогенные эффекты на разные эффекторные клетки (особенно – на сократительные и секреторные);

во-вторых, многие БАВ, высвободившиеся при дегрануляции клеток–мишеней первого порядка, активируют клетки–мишени второго порядка (нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, тромбоциты, моноциты и макрофаги), которые в свою очередь также секретируют различные медиаторы аллергии.

При участии медиаторов аллергии осуществляется каскад многочисленных эффектов, совокупность которых и реализует реакцию гиперчувствительности типа I (табл. 17–6).

Ы Вёрстка Таблица 17‑6

Таблица 17–6. Основные группы медиаторов аллергических реакций типа I и их эффекты

Хемотаксический эффект:	Повышение тонуса ГМК:
ECF	гистамин, серотонин
NCF	лейкотриены B4, C4, D4,
ФНО-α	Пг F2, D4
лейкотриен В4	тромбоксан А2
кинины	кинины
Повышение проницаемости сосудов:	Регуляция межклеточных взаимодействий:
гистамин	ФНО-α
серотонин	ИЛ (1, 2, 3, 4, 5, 6)
ПгF2	GM‑SF
лейкотриены C4, D4	-γИФН, хемокины
Изменение тонуса стенок сосудов:	Цитотоксическое/цитолитическое действие:
аденозин	гидролазы, арилсульфатаза
гистамин	ФНО-α
серотонин	активные формы кислорода
Пг E2, I2, D2	свободные радикалы, липопероксидные соединения
киниы

ECF — фактор хемотаксиса эозинофилов, NCF — фактор хемотаксиса нейтрофилов, GM‑CSF — колониестимулирующий фактор гранулоцитов и макрофагов.

Реализация эффектов медиаторов аллергии обусловливает развитие стереотипных реакций:

–повышение проницаемости стенок микрососудов и развитие отёка тканей,

–нарушения кровообращения,

–сужение просвета бронхиол, спазм кишечника,

–гиперсекрецию слизи,

–прямое повреждение клеток и неклеточных структур.