Иммунопатологические состояния и реакции

Расстройства механизмов ИБН за индивидуальным и однородным составом организма проявляются разнообразными иммунопатологическими состояниями (ИПС) и реакциями (рис. 17–6).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 17 06 Типовые нарушения иммуногенной реактивности»

Рис. 17–6. Типовые нарушения иммуногенной реактивности.

Этиология иммунопатологических состояний

Происхождение ИПС может быть первичным или вторичным.

• Причиной первичных ИПС является наследуемый или врождённый дефект генетической программы иммунокомпетентных клеток, а также клеток, обеспечивающих неспецифическую защиту организма.

• Причина вторичных ИПС: расстройства, возникающие после рождения на разных этапах онтогенеза индивида. Они развиваются в результате повреждения клеток системы ИБН, имевших нормальную генетическую программу под влиянием факторов различной природы:

– физической (например, высокой дозы рентгеновского излучения или свободных радикалов).

–химической (в частности, цитостатических агентов или перекисных соединений).

– биологической (например, значительного повышения уровня в крови глюкокортикоидов, повреждения клеток иммунной системы вирусами, бактериями, чужеродными клетками и АТ).

Патогенез

Патогенез иммунопатологических состояний сложен и имеет несколько вариантов развития.

• Гипорегенераторный. Этот механизм (например, иммунодефицитов и патологической толерантности) заключается в торможении пролиферации стволовых гемопоэтических и/или полипотентных, а также других пролиферирующих предшественников клеток иммунной системы. В результате в организме происходит делеция (удаление) какого‑либо клона клеток системы ИБН, а также выраженное в большей или меньшей мере уменьшение общего число иммуноцитов и других факторов системы ИБН.

• Дисрегуляторный. Он обусловлен расстройствами дифференцировки антигенпредставляющих клеток и/или T‑ и/или B-лимфоцитов, а также кооперации этих клеток.

Причинами этих механизмов могут быть:

–изменение соотношения количества и/или эффектов разных типов иммунокомпетентных клеток (например, увеличение числа супрессоров или уменьшение количества хелперов и индукторов);

–нарушение содержания БАВ (цитокинов различных классов, кортикостероидов, анаболических стероидов и др.) либо числа или чувствительности рецепторов к ним на мембранах иммуноцитов, приводящее к иммунодефициту и патологической толерантности.

• Деструктивный (цитолитический). Этот вариант патогенеза состоит в массированном разрушении иммуноцитов.

Причины цитолиза:

–дефект самих иммуноцитов (как следствие мембрано‑ и/или энзимопатий);

–действие на иммунокомпетентные клетки цитолитических агентов (например, АТ, мембраноатакующего комплекса комплемента, больших доз цитостатиков, глюкокортикоидов и др.). При массированном разрушении иммуноцитов развивается лейкопения и различные иммунопатологические состояния.