Клинические симптомыхронической почечной недостаточности 3 страница

 

• остеопения (МПК между -1,0 и -2,5 СО), если вероятность большого остеопоротического перелома - major fracture, (плечевой кости, предплечья, бедра или клинически выраженного перелома позвонка) по шкале FRAX составляет ≥20% или вероятность перелома бедра - hip fracture, составляет ≥3% (уровень рекомендации А).

 

Лекарственные средства для лечения ОП [1,2,3]:

 

• одобренные FDA:

- бисфосфонаты: алендроновая кислота, ибандроновая кислота, ризедроновая кислота, золедроновая кислота;

 

- человеческое моноклональное антитело: денозумаб;

 

- антагонист паратиреоидного гормона: кальцитонин;

 

 

• неодобренные FDA:

- стронция ранелат.

 

 

Бисфосфонаты [2]

Алендроновая кислота (показания см. Приложение 3); у пациентов с предшествовавшим позвоночным переломом при 3-х летнем применении снизил частоту переломов позвонков и бедра на 50%; у пациентов без

 

предшествовавшего позвоночного перелома при 3-х летнем лечении снизил частоту позвоночных переломов на 48%. Дозировка: таблетки по 10 мг, 1 раз в день; таблетки по 70 мг 1раз в неделю

Ибандроновая кислота (показания см. Приложение 3); снизил частоту позвоночных переломов при 3-х летнем применении на 50%; отсутствуют документальные данные о снижении риска внепозвоночных переломов. Дозировка: таблетки по 150 мг, 1 раз в месяц; раствор для в/в инъекций 3 мг 1 раз в 3 месяца

Ризедроновая кислота (показания см Приложение 3) при 3-х летнем применении снизил частоту позвоночных переломов на 41-49% и внепозвоночных – на 36%, со значительным снижением риска после одного года лечения у пациентов с предшествующим позвоночным переломом. Дозировка: таблетка по 35 мг, 1 раз в неделю

Золедроновая кислота (показания см Приложение 3) при приеме более 3-х лет снизил частоту позвоночных переломов на 70% (со значительным снижением в первый год лечения), бедра – на 41%, внепозвоночных – на 25%. Дозировка: раствор для в/в инфузий, 5 мг, 1 раз в год

Денозумаб (показания см Приложение 3); снизил частоту позвоночных переломов на 68%, бедра – на 40% и внепозвоночных – на 20 % при 3-х летнем лечении. Дозировка: р-р для п/к инъекций, 60 мг, 1 раз в 6 месяцев

Кальцитонин лосося (показания см Приложение 3); у больных с предшествующим позвоночным переломом снизил частоту позвоночных переломов на 30%, не продемонстрировал снижение риска внепозвоночных переломов. Дозировка: р-р для интраназ. приема, 200-400 МЕ, 1 раз в день

Эстрогены/ЗГТ (показания см Приложение 3); исследование обнаружило, что 5-летний прием ЗГТ снижает риск позвоночных переломов и бедра на 34% и остальные остеопоротические переломы на 23%.

Препараты, неодобренные FDA для профилактики и лечения ОП: стронция ранелат - (показания см Приложение 3); решение о назначении основывается на оценке общего риска у данного пациента; противопоказан при тромбоэмболии вен (в т.ч. в анамнезе), глубоких вен, легочной эмболии, временной или постоянной иммобилизации вследствие хирургических манипуляций, или длительном постельном режиме, при ИБС и др

 

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне:

Основные медикаменты (в алфавитном порядке):

 

• алендроновая кислота, табл по 10 мг, табл по 70 мг;

 

• денозумаб, ПЗШ, 60 мг/1 мл;

 

• золедроновая кислота, флак, 5 мг/100 мл;

 

• ибандроновая кислота, табл по 150 мг. шприц-тюбик, 3 мг/3 мл;

 

• кальцитонин, раствор для интраназального применения, 200 – 400 МЕ;

 

• ризедроновая кислота, табл по 35 мг;

 

• кальций Д3, 500 мг №120, таблетки.

 

Дополнительные медикаменты:

 

• стронция ранелат, гранулы для приема внутрь, по 2 г.

 

 

2 вопрос:

90. Диагностические критерии, осложнения, принципы формулировки диагноза СД 2 типа.

СД 2 типа- прогрессирующее нарушение секреции инсулина на фоне инсулинорезистентности. Абсолютная недостаточность

Анамнез:

Возраст старше 40 лет

Генетика

Метаболический синдром: АГ,гиподинамия

абдоминальное ожирение

дислипидемия

нарушение толерантности к глюкозе

Жалобы:

Слабость

недомогание

снижение работоспособности

апатия

кожный и влагалищный зуд 


При декомпенсации СД больных:

полиурия, полидипсия,

жалобы на периодическую нечеткость зрения,

жар в стопах,

судороги нижних конечностей и парестезии в ночное время

дистрофические изменения кожи и ногтей на стопах 


Физикальное обследование: 


признаки ИР(инсулинорезистентности): висцеральное ожирение, акантозис нигриканс; 


увеличение размеров печени;


признаки дегидратации (сухость слизистых, кожи, снижение тургора кожи, гипотония, гипотермия);


признаки гипокалиемии (экстрасистолии, мышечная слабость, атония кишечника); 


признаки нейропатии (парестезии, дистрофические изменения кожи и ногтей, язвенные дефекты стоп).



Расчет ИР Г/ИРИ в норме >0,3

Где, Г это глюкоза крови натощак

ИРИ – иммунореактивный инсулин натощак

Лабораторные анализы:

Основные:

пределение гликемии натощак и через 2 часа после еды

пероральный глюкозотолерантный тест с 75 г глюкозы

Дополнительные:

определение уровня С-пептида и иммунореактивного инсулина (ИРИ) методом иммунохемилюминесценции

ИФА–определение ICA – антитела к островковым клеткам, GAD65 – антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты, IA-2, IA-2 β – антитела к тирозин-фосфатазе, IAA – антитела к инсулину;

НМГ (непрерывное мониторирование гликемии)

УЗИоргановбрюшнойполости,щитовиднойжелезы; 


ФГоргановгруднойклетки(попоказаниям–R-графия). 


определение гликозилированного гемоглобина (HbAlc); 


биохимическимй анализ крови (АЛТ, АСТ, холестерин, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, триглицериды, креатинин, расчет СКФ).



Методы скрининга СД 2 типа

определяется уровень гликемии натощак

если обнаруживается нарушение гликемии натощак (НГН), то проводится пероральный глюкозотолерантный тест(ПГТТ)

ПГТТ не проводится:

на фоне острого заболевания

на фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, бета-адреноблокаторы и др.)

ПГТТ следует проводить утром на фоне не менее чем 3-дневного неограниченного питания (более 150г углеводов в сутки). Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение минимум 8-14 часов (можно пить воду). После забора крови натощак испытуемый должен не более чем за 5 мин выпить 75 г безводной глюкозы растворенных в 250-300 мл воды. Для детей нагрузка составляет 1,75г безводной глюкозы на кг массы тела, но не более 75г. Через 2 часа осуществляется повторный забор крови.

ПГТТ

Время определения	Концентрация глюкозы, ммоль/л*
Цельная капиллярная кровь	Венозная плазма
НОРМА
Натощак и через 2 часа после ПГТТ	< 5,6	< 6,1
< 7,8	< 7,8
Сахарный диабет
Натощак ** или через 2 часа после ПГТТ или случайное определение***	≥ 6,1 ≥ 11,1 ≥ 11,1	≥ 7,0 ≥ 11,1 ≥ 11,1
Нарушенная толерантность к глюкозе
Натощак и через 2 часа после ПГТТ	< 6,1 ≥ 7,8 и < 11,1	< 7,0 ≥ 7,8 и < 11,1
Нарушенная гликемия натощак
Натощак и через 2 часа после ПГТТ	≥ 5,6 и < 6,1 < 7,8	≥ 6,1 и < 7,0 < 7,8
Гестационный сахарный диабет
Натощак или через 1 часа после ПГТТ или через 2 часа после ПГТТ		≥ 5,1 и < 7,0
	≥ 10,0
	≥ 8,5

Определение глюкозы крови:


-натощак - означает уровень глюкозы утром, после предварительного голодания не менее 8 часов.

-случайное - означает уровень глюкозы в любое время суток вне зависимости от времени приема пищи.


HbAlc – гликозилированный гемоглобин:

СД при HbAlc ≥ 6,5% (48 ммоль/моль).

Нормальным считается уровень HbAlc до 5,7%,

HbAlc в пределах 5,7 - 6,4% свидетельствует о наличии НТГ или НГН.

Инструментальные данные:

ЭКГ – наличие отрицательных зубцов Т, наличие признаков ишемии, наличие признаков гипертрофии миокарда левого желудочка, наличие признаков систолической перегрузки;


ЭхоКГ – наличие признаков дистрофии отдельных участков миокарда, зон ишемии, снижение показателей фракции изгнания, наличие признаков дилатации полостей сердца, гипертрофии;

УЗИ органов брюшной полости – признаки изменения строения органов, гепатомегалия, спленомегалия.


УЗДГ сосудов нижних конечностей – изменения скоростных показателей тока крови на магистральных артериях и артериях стоп.

Холтеровское мониторирование - регистрация постоянно повышенного АД, наличие аритмии;


ЭФГДС – Наличие/отсутствие эрозивного гастрита, НР ассоциированного гастрита, аррозий и язвенных дефектов на слизистой желудка и 12-перстной кишки, влияющих на общий уровень гликемии.

Система НМГ используется как современный метод диагностики изменений гликемии, выявления гипогликемий, проведения коррекции лечения и подбора сахароснижающей терапии; способствует обучению пациентов и их участию в своем лечении (согласно приложения 2)

Рентгенография стоп – для оценки степени тяжести и глубины повреждения тканей при синдроме диабетической стопы;


Микробиологическое исследование раневого отделяемого при трофических поражениях стоп – для рациональной антибиотикотерапии;

Осложнения:

Диабетическая микро- и макроангиопатия — нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, повышение склонности к тромбозам, к развитию атеросклероза сосудов;

Диабетическая полинейропатия — полиневриты периферических нервов, боли по ходу нервных стволов, парезы и параличи;

Диабетическая артропатия — боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости;

Диабетическая офтальмопатия — раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика), ретинопатии (поражения сетчатки);

Диабетическая нефропатия — поражение почек с появлением белка и форменных элементов крови в моче, а в тяжёлых случаях с развитием гломерулосклероза и почечной недостаточности;

Диабетическая энцефалопатия — изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия, симптомы интоксикации ЦНС^[5].

 

Формулировка диагноза:

СД 1 типа (2типа) или СД вследствии(указать причину)

Осложнения:

Диабетическая микроангиопатия:

Ретинопатия (указать стадию на правом и на левом глазах)

состояние после лазерфото-коагуляции или оперативного лечения от…года

Нефропатия (стадия)

Диабетическая нейропатия (указать форму)

Синдром диабетической стопы (указать форму)

Диабетические макроангиопатия

ИБС (указать форму)

ХСН (указать функц класс)

цереброваскулярные заболевания (указать какие)

 

Сопутствующие:

АГ(указать степень и риск сердечно сосудистых осложнений)

дислипидемия

После формулировки диагноза указать индивидуальный целевой уровень гликемического контроля (Уровень Гликозил гемоглобина или уровень глюкозы натощак)

Критерии компенсации СД

HbAlc В норме 4-5.5%

Компен 4-6%

Субкомпен 6-8.9%

Декомп 9% и выше

 

 

Билет 47

1 вопрос:

81 вопрос диагност критерии в 12 дефицитной анемии

II. В₁₂-дефицитная анемия
Клинические критерии:
1) анемия (см. выше) с бледно-желтушной окраской кожи и слизистых;
2) поражение желудочно-кишечного тракта: глоссит, хронический гастрит типа А, часто - умеренная гепатоспленомегалия;
3) поражение нервной системы - фуникулярный миелоз;
4) положительный эффект терапии витамином В₁₂ при условии воздействия на причину анемии. Лабораторные критерии:
1) гиперхромная анемия (снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, повышение цветового показателя);
2) макроцитоз;
3) признаки нарушения созревания ядра: тельца Жолли, кольца Кебота, гиперсегментация нейтрофилов;
4) наличие мегалобластов в пунктате костного мозга, увеличение размеров клеток миелоидного ряда;
5) лейкопения, тромбоцитопения.
III. Фолиеводефицитная анемия
Клинические критерии:
1) анемия с бледно-желтушным окрашиванием кожи и слизистых;
2) наличие в анамнезе хронического алкоголизма, голодания, приема противосудорожных препаратов, фенобарбитала, у детей - недоношенность, вскармливание козьим молоком;
3) отсутствие атрофического гастрита, гистаминоупорной ахилии, как при В^-дефиците. Лабораторные критерии:
1) гиперхромная анемия;
2) макроцитоз;
3) тромбоцитопения, лейкопения;
4) наличие мегалобластов в костномозговом пунктате;
5) снижение содержания фолиевой кислоты: в сыворотке - менее 3 мг/мл, в эритроцитах - менее 100 мг/мл (микробиологический метод).
IV. Гипо- и апластические анемии

 

Пример формулировки диагноза:

Дивертикулез толстого кишечника. В₁₂-дефицитная анемия средней степени тяжести.

Лечение

Лечение В₁₂-дефицитной анемии является благодарной задачей. Известен и доступен дешевый препарат, как правило, отсутствуют осложнения от терапии, быстро достигается эффект, и при правильной профилактике исключаются рецидивы заболевания.

Цианокобаламин назначают по 400-500 мкг 1 раз в день. Длительность - 4-6 нед.

Поддерживающая: 1 раз в неделю в течение 2 мес в дозе 200-500 мкг.

Постоянная терапия: постоянно 2 раза в месяц по 400-500 мкг.

Ввиду того, что оксикобаламин лучше задерживается в организме - около 70-80% от введенного количества, его достаточно вводить по 1000 мкг в сутки в течение 4 нед.

Поддерживающая терапия: 1 раз в неделю в течение 3 мес. Постоянно по 500 мкг ежемесячно.

Описанное лечение эффективно у всех больных. Уже после первых инъекций больные отмечают существенное улучшение самочувствия, через неделю нарастает число ретикулоцитов и число эритроцитов. Обычно нормализация показателей красной крови происходит спустя 1-2 мес. Относительно долго восстанавливается неврологическая картина.

Отсутствие эффекта от применения витамина В_п свидетельствует

0 неправильном диагнозе.

Лечение Фолиеводефицитной анемии:

Для профилактики и лечения фолиеводефицитной анемии назначают фолиевую кислоту в дозе 1 мг/сут внутрь. При необходимости дозу увеличивают. Количество молодых клеток крови возрастает уже через 3-4 сутки. При обнаружении неврологических симптомов следует исключить авитаминоз В12. При нераспознанном дефиците этого вещества назначение фолиевой кислоты устраняет анемию, но неврологические симптомы прогрессируют.

 

2 вопрос:

 

48 билет

1 вопрос:

80Диагностические критерии железодефицитной анемии. Формулировка диагноза. Тактика ведения на амбулаторном этапе

Жалобы и анамнез:

Сведения из анамнеза:

Хронические постгеморрагические ЖДА

1. Маточные кровотечения. Меноррагии различного генеза, гиперполименорея (menses более 5 дней, особенно при появлении первых менструаций до 15 лет, при цикле менее 26 дней, наличие сгустков крови более суток), нарушение гемостаза, аборты, роды, миома матки, аденомиоз, внутриматочные контрацептивы, злокачественные опухоли.

2. Кровотечения из желудочно-кишечного тракта. При выявлении хронической кровопотери проводится тщательное обследование пищеварительного тракта «сверху донизу» с исключением заболеваний ротовой полости, пищевода, желудка, кишечника, глистная инвазия анкилостомой. У взрослых мужчин, женщин после менопаузы основной причиной железодефицита являются кровотечения из ЖКТ, которые могут спровоцировать: язвенная болезнь, диафрагмальная грыжа, опухоли, гастриты (алкогольные или вследствие лечения салицилатами, стероидами, индометацином). Нарушения в системе гемостаза могут привести к кровотечениям из ЖКТ.

3. Донорство (у 40% женщин приводит к скрытому дефициту железа, а иногда, главным образом, у женщин-доноров с многолетним стажем (более 10 лет) - провоцирует развитие ЖДА.

4. Другие кровопотери: носовые, почечные, ятро-генные, искусственно вызванные при психических заболеваниях.

5. Кровоизлияния в замкнутые пространства: легочный гемосидероз, гломические опухоли, особенно при изъязвлении, эндометриоз.

 

 

Общеанемический синдром: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, головные боли (чаще в вечернее время), одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, синкопальные состояния, мелькание «мушек» перед глазами при невысоком уровне артериального давления, Часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью, раздражительность, нервность, конфликтность, плаксивость, снижение памяти и внимания, ухудшение аппетита. Выраженность жалоб зависит от адаптации к анемии. Лучшей адаптации способствует медленный темп анемизации.

 

b. Сидеропенический синдром:

 

 изменение кожи и ее придатков (сухость, шелушение, легкое образование трещин, бледность). Волосы тусклые, ломкие, «секутся», рано седеют, усиленно выпадают, изменения ногтей: истончение, ломкость, поперечная исчерченность, иногда ложкообразная вогнутость (койлонихии).

 

 Изменения слизистых оболочек (глоссит с атрофией сосочков, трещины в углах рта, ангулярный стоматит).

 

 Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (атрофический гастрит, атрофия слизистой пищевода, дисфагия). Затруднение глотания сухой и твердой пищи.

 

 Мышечная система. Миастения (вследствие ослабления сфинктеров появляются императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удерживать мочу при смехе, кашле, иногда ночное недержание мочи у девочек).

 

Следствием миастении могут быть и невынашивание беременности, осложнения в процессе беременности и родов (снижение сократительной способности миометрия

 

 Пристрастие к необычным запахам.

 

 Извращение вкуса. Выражается в стремлении есть что-либо малосъедобное.

 

 Сидеропеническая миокардиодистрофия - склонность к тахикардии, гипотонии.

 

 Нарушения в иммунной системе (снижается уровень лизоцима, В-лизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов, снижение уровня Т- и В-лимфоцитов, что способствует высокой инфекционной заболеваемости при ЖДА и появлению вторичного иммунодефицита комбинированного характера).

2) физикальное обследование:

• бледность кожных покровов и слизистых;

• «синева» склер вследствие их дистрофических изменений, лѐгкая желтизна области носогубного треугольника, ладоней как результат нарушения обмена каротина; • койлонихии;

• хейлит (заеды);

• неотчѐтливая симптоматика гастрита;

• непроизвольное мочеиспускание (следствие слабости сфинктеров);

• симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отѐки на ногах.

3) лабораторные исследования

Лабораторные показатели при ЖДА

Лабораторный показатель	Норма	Изменения при ЖДА
	Морфологические изменения эритроцитов	нормоциты – 68% микроциты – 15,2% макроциты – 16,8%	Микроцитоз сочетается с анизоцитозом, пойкилоцитозом, в наличии анулоциты, плантоциты
	Цветовой показатель	0,86 -1,05	Гипохромия показатель менее 0,86
	Содержание гемоглобина	Женщины – не менее 120 г/л Мужчины – не менее 130 г/л	Уменьшено
	МСН	27-31 пг	Менее 27 пг

 

	МСНС	33-37%	Менее 33 %
	МСV	80-100 фл	Снижен
	RDW	11,5 – 14,5%	Увеличен
	Средний диаметр эритроцитов	7,55±0,099 мкм	Уменьшен
	Количество ретикулоцитов	2-10:1000	Не изменено
	Коэффициент эффективного эритропоэза	0,06-0,08х1012 л/сутки	Не изменен или уменьшен
	Железо сыворотки	Женщины – 12-25 мкмль/л Мужчины –13-30 мкмоль/л	Снижено
	Общая железосвязывающая способность сыворотки крови	30-85 мкмоль/л	Повышена
	Латентная железосвязывающая способность сыворотки	Менее 47 мкмоль/л	Выше 47 мкмоль/л
	Насыщение трансферрина железом	16-15%	Уменьшено
	Десфераловый тест	0,8-1,2 мг	Уменьшение
	Содержание протопорфиринов в эритроцитах	18-89 мкмоль/л	Повышено
	Окраска на железо	В костном мозге присутствуют сидеробласты	Исчезновение сидеробластов в пунктате
	Уровень ферритина	15-150 мкг/л	Уменьшение

 

 

В диагнозе железодефицитной анемии необходимо выделить 3 момента:

1. Этиологическую форму (будет уточнена после дообследования)

● Вследствие хронических кровопотери (хроническая постгеморрагическая анемия)

● Вследствие повышенного расхода железа (повышенной потребности в железе)

● Вследствие недостаточного исходного уровня железа (у новорожденных и детей младшего возраста)

● Алиментарная (нутритивная)

● Вследствие недостаточного всасывания в кишечнике

● Вследствие нарушения транспорта железа

2. Стадии

А. Латентная: снижено Fe в сыворотке крови, дефицит железа без клиники анемии (латентная анемия)

Б. Клинически развернутая картина гипохромной анемии.

3. Степень тяжести

Легкая (содержание Hb 90-120 г/л)

Средняя (содержание Hb 70-89 г/л)

Тяжелая (содержание Hb ниже 70 г/л)

Пример: Железодефицитная анемия, постгастрорезекционная, стадия Б, тяжелой степени тяжести.

 

\ немедикаментозное лечение

При железодефицитной анемии больному показана диета, богатая железом. Максимальное количество железа, которое может всосаться из пищи в желудочно-кишечном тракте, — 2 г в сутки. Железо из продуктов животного происхождения всасывается в кишечнике в значительно больших количествах, чем из растительных продуктов. Лучше всего всасывается двухвалентное железо, входящее в состав гемма

медикаментозное лечение

Лечение ЖДА должно включать следующие этапы:

 

A. Купирование анемии. Б. Терапия насыщения (восстановление запасов железа в организме). B. Поддерживающая терапия.

 

Суточная доза для профилактики анемии и лечения лѐгкой формы заболевания составляет 60–100 мг железа, а для лечения выраженной анемии — 100–120 мг железа (для железа сульфата).

Включение аскорбиновой кислоты в солевые препараты железа улучшает его всасывание. Для железа (III) гидроксид полимальтозата дозы могут быть выше

римерно в 1,5 раза по отношению к последним, т.к. препарат неионный, переносится существенно лучше солей железа, при этом всасывается только-то количество железа, которое необходимо организму и только активным путем.

Необходимо отметить, что железо лучше всасывается при «пустом» желудке, поэтому рекомендовано принимать препарат за 30-60 мин до приема пищи. При адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе подъѐм ретикулоцитов отмечают на 8–12 день, содержание Hb увеличивается к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5–8 нед лечения.

Все препараты железа разделяют на две группы:

1. Ионные железосодержащие препараты (солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа – Сорбифер, Ферретаб, Тардиферон, Максифер, Ранферон-12, Актиферин и т.д.).

2. Неионные соединения, к которым относятся препараты трехвалентного железа, представленные железо-протеиновым комплексом и гидроксид-полимальтозным комплексом (Мальтофер). Железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс (Венофер, Космофер, Феркайл)

Таблица. Основные лекарственные препараты железа для приѐма внутрь

Препарат	Дополнительные компоненты	Лекарственная форма	Количество железа, мг
Монокомпонентные препараты
1.1. Аристоферон	сульфат железа	сироп - 200 мл, 5 мл - 200 мг
1.2. Ферронал	глюконат железа	табл., 300 мг	12%
1.3. Ферроглюконат	глюконат железа	табл., 300 мг	12%
1.4. Гемофер пролонгатум	сульфат железа	табл., 325 мг	105 мг
1.5. Железное вино	сахарат железа	раствор, 200 мл 10 мл - 40 мг
1.6. Хеферол	фумарат железа	капсулы, 350 мг	100 мг
Комбинированные препараты
2.1. Актиферин	сульфат железа, D,L -серин сульфат железа, D,L -серин, глюкоза, фруктоза сульфат железа, D,L -серин, глюкоза, фруктоза, калия сорбат	капс., 0,11385 г сироп, 5 мл-0,171 г капли, 1 мл - 0,0472 г	0,0345 г 0,034 г 0,0098 г
2.2. Сорбифер -	сульфат железа,	табл., 320 мг	100 мг

 

 

дурулес	аскорбиновая кислота
2.3. Феррстаб	фумарат железа, фолиевая кислота	табл., 154 мг	33%
2.4. Фолфетаб	фумарат железа, фолиевая кислота	табл., 200 мг	33%

 

Для купирования легкой степени ЖДА:

Сорбифер по 1 таб. х 2 р. в д. 2-3 недели, Максифер по 1 таб. х 2 раза в день, 2–3 недели, Мальтофер 1 таблетка 2 раза в день – 2-3 недели, Феррум-лек по 1 таб х 3 р. в д. 2-3 недели;