Симптомы, характеризующие местные расстройства

Диспепсия:
- тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды;
- отрыжка, срыгивание;
- тошнота;
- неприятный привкус во рту;
- жжение в эпигастрии, нередко изжога (свидетельствует о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод.
Эти проявления чаще возникают при определенных формах антрального ХГ, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочного давления, усилению гастроэзофагеального рефлюкса и обострению всех перечисленных симптомов.

При ХГ тела желудка расстройства характеризуются преимущественно тяжестью в эпигастральной области, которая возникает во время или вскоре после еды.

У больных с бактериальным ХГ (H. pylori-ассоциированным), который длительно протекает с повышением секреторной функции желудка, могут возникнуть проявления “кишечной” диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, неустойчивый стул, послабление, вздутие живота, урчание).

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

1. Клинический анализ крови. Изменения лабораторных показателей для хронического хеликобактерного гастрита не характерны. В случае атрофического гастрита, сочетающегося с В12-дефицитной анемией, возможны снижение содержания гемоглобина, увеличение цветового показателя эритроцитов, появление мегакариоцитов.

2. Клинический анализ мочи.

3. Клинический анализ кала и анализ кала на скрытую кровь.

4. Определение группы крови и резус-фактора.

5. Выявление инфекции H. pylori.

5.1 Биохимические методы:
- быстрый уреазный тест;

- уреазный дыхательный тест с 13С-мочевиной;

- аммонийный дыхательный тест.

5.2 Морфологические методы:

- гистологический метод: выявление Н. pylori в биоптатах слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка;

- цитологический метод: выявление Н. pylori в слое пристеночной слизи желудка.

5.3 Бактериологический метод с выделением чистой культуры и определением чувствительности к антибиотикам.

5.4 Иммунологические методы:

- выявление антигена Н. pylori в кале (слюне, зубном налете, моче);

- выявление антител к Н. pylori в крови с помощью иммуноферментного анализа.

5.5 Молекулярно-генетические методы- полимеразная цепная реакция (ПЦР):

- исследование биоптатов слизистой оболочки желудка;
- исследование кала, зубного налета.
Цели исследования:
- выявление Н. pylori;

- верификация штаммов Н. pylori (генотипирование), в том числе их молекулярно-генетических особенностей, определяющих степень вирулентности и чувствительности к антибиотикам.

6. Морфологические исследования (гистологическое исследование биоптатов).

7. Иммунологические исследования: антитела к париетальным клеткам желудка или внутреннему фактору. Обнаружение AT типично для хронического аутоиммунного гастрита (гастрита типа А, фундального гастрита).

8. Биохимические исследования крови: содержание общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, трансаминаз, амилазы, сывороточного железа, определение пепсина и пепсиногена в крови (снижение последнего ниже порогового значения свидетельствует об атрофии тела желудка).

ЛЕЧЕНИЕ

Режим: отказ от курения, прекращение приема лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка (например, НПВП).

Диета не имеет самостоятельного значения в качестве лечебной меры при хроническом гастрите.

Медикаментозная терапия

Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (тип А)

Начальная и прогрессирующая стадия заболевания с сохраненной секреторной функцией желудка: в случае серьезного нарушения иммунных процессов, показаны глюкокортикоидные гормоны короткими курсами (средние дозы, не превышающие 30 мг преднизолона в сутки, при условии проведения иммунных тестов). Если эффект от лечения отсутствует, проведение повторного курса нецелесообразно.

Стадия стабилизации процесса: при отсутствии клинических проявлений, лечение не требуется. При умеренно выраженной секреторной недостаточности: стол № 2 по Певзнеру, желудочный сок (слабая доказательная база) в сочетании с прокинетиками. При развитии В12-дефицитной анемии: лечение витамином В12. Для компенсации снижения экскреторной функции поджелудочной железы применяется заместительная терапия (панкреатин, креон, панзинорм и др.).
Хронический антральный гастрит, H. рylori-
ассоциированный (тип В) Терапия данного типа хронического гастрита заключается в уничтожении в слизистой оболочке желудка бактерий H. рylori.
Согласно исследованиям американских хеликобактериологов, игнорирование наличия H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к распространению воспаления на всю слизистую оболочку желудка. Впоследствии, через 10-15 лет, хронический воспалительный процесс обуславливает развитие атрофии главных желез, повышая риск возникновения рака желудка. В связи с этим, при наличии показаний для длительного назначения ингибиторов протонной помпы (ИПП), во всех случаях необходимо проводить предварительное скрининговое исследование для выявления H. pylori, а также курс эрадикационной терапии при положительном результате исследования.

Первая линия терапии включает: ИПП в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин – 1000 мг в сутки, амоксициллин – 2000 мг в сутки либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном – 400 мг в сутки.

Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата: препарат де-нол 240 мг два раза в сутки (Маастрихтские соглашения - 1-3, 1996, 2000, 2005 годы).

В случае отсутствия эффекта от терапии первой линии, проводится вторая четырехкомпонентная линия терапии:

1. Препарат висмута (висмута трикалия дицитрат) по 120 мг 4 раза в день.
2. Ингибитор протонной помпы по 20 мг 2 раза в день.
3. Тетрациклин 500 мг 4 раза в день.
4. Метронидазол 500 мг 3 раза в день.

Длительность терапии составляет 7-14 дней.
Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо проведение контрольного исследования ("золотой" стандарт - С13-уреазный дыхательный тест).
Если проводимая терапия не привела к полной эрадикации H. pylori, считается что бактерия резистентна к проводимой терапии и необходимо определение чувствительности бактерии к антибиотикам, применяемым в практике.

Хронический химико-,
токсикоиндуцированный или желчный рефлюкс
-гастрит (тип С)

Данный диагноз объединяет большую группу больных, включая:
- больных с резецированным желудком;
- людей, получавших НПВС;
- больных дуоденогастральным рефлюксом;
- пациентов, страдающих алкогольной болезнью.

Цель лечения - нормализация моторики желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.
Тактика лечения выбирается в зависимости от основного причинного фактора.

1. ИПП. Поскольку желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы.

2. Блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон и другие) - показаны для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого.

3. Урсодезоксихолевая кислота - применяется для нейтрализации желчных кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка.

4. Симптоматическая терапия:
- диета;
- прием прокинетиков;
- нормализация пассажа химуса по кишечнику;
- нормализация дисбиоза и стула при склонности к запору;

- применение препаратов, поглощающих газ (кремнийсодержащих).