Суточная потребность человека в жидкости составляет 1,0 л

- Да + Нет

19. Причины эксикоза клетки:

+Сахарный диабет

+Введение большого количества гипертонического раствора

-Введение небольших количеств воды на фоне значительной потери жидкости с потом

-Введение 5% раствора глюкозы в послеоперационный период

+Терминальная стадия почечной недостаточности

-Неукротимая рвота

20. Какие причины вызывают гипокалиемию:

-Кровопотеря -Неукротимая рвота

+Понос +Полиурия

-Обильное потоотделение -Болезнь Аддисона

+Первичный альдостеронизм (синдром Конна)

21. Причины внутриклеточного отека:

- сахарный диабет, - обильное потоотделение,

+ неукротимая рвота, + введение 5% раствора глюкозы,

- гипервентиляция, + диарея

22. Причины, вызывающие гипокальцемию:

-Синдром Иценко-Кушинга +Гипопаратиреоз

+Дефицит витамина D -Гиперпаратиреоз

+Хроническая почечная недостаточность

23. Назовите пусковые механизмы продукции альдостерона:

+ снижение ударного объема,

- потеря жидкости с потом,

+ снижение объема внеклеточной жидкости,

- повышение содержания натрия во внеклеточной жидкости

24. Развитие пускового механизма отека при гломерулонефрите:

- дистрофические изменения почечных канальцев, нарушение реабсорбции белка, протеинурия, гипопротеинемия, увеличение фильтрационного давления,

-повышение клубочковой фильтрации, активация юкстагломерулярного аппарата, увеличение синтеза АДГ, снижение диуреза, увеличение объема циркулирующей крови, повышение фильтрации,

+снижение почечного кровотока, активация юкстагломерулярного аппарата, увеличение ренина, стимуляция образования альдостерона, задержка натрия, гиперосмия, увеличение продукции АДГ, снижение диуреза, повышение объема циркулирующей крови, увеличение фильтрации.

25. Содержание воды в организме здорового взрослого человека составляет 80% от общей массы тела?

- Да + Нет

26. Обмен кальция регулируется тироксином?

- Да + Нет

27. Причины обезвоживания клетки?

-Нефротический сидром

-Введение 5% раствора глюкозы в послеоперационный период

-Острый гломерулонефрит

+Введение большого количества гипертонического раствора

28. Место образования альдостерона?

-Сетчатая зона коры надпочечников -Пучковая зона коры надпочечников

-Мозговой слой надпочечников -Аденогипофиз

+Клубочковая зона коры надпочечников

29. Ведущий механизм развития нефротического отека?

-Уменьшение минутного и систолического объемов сердца - гиповолемия

+Дистрофические изменения в области эпителия почечных канальцев и нарушение процесса реабсорбции белка - гипопротеинемия

-Снижение почечного кровотока

-Резкое повышение проницаемости капилляров под действием биологически активных веществ (гистамин)

30. Для каких отеков альдостероновый механизм является пусковым:

+ отеки при сердечной недостаточности

-токсический, + нефритический,

- аллергический, - застойный,

-нефротический,

31. Ведущий механизм развития отека в третью стадию полного голодания?

+Снижение онкотического давления крови

-Повышение гидростатического давления в капиллярах

-Гиперальдостеронизм

-Избыток антидиуретического гормона

32. Основные звенья патогенеза отеков при сердечной недостаточности:

-1 - увеличение лимфооттока, +5 - венозный застой,

+2 - уменьшение МОК, +6 - повышение образования ренина,

-3 - увеличение МОК, -7 - снижение содержания альдостерона,

33. Основные звенья патогенеза воспалительного отека:

- повреждение капилляров, увеличение проницаемости, снижение онкотического давления крови и увеличение онкотического давления тканей, повышение продукции альдостерона и АДГ, снижение диуреза, увеличение ОЦК, повышение фильтрации,

+действие флогогенов, повышение проницаемости, снижение онкотического давления крови, увеличение осмотического и онкотического давления тка ней, повышение гидродинамического давления в артериальных и венозных сосудах, нарушение лимфооттока,

- нарушение кровообращения, гипоксия тканей, ацидоз, увеличение проницаемости, снижение онкотического давления крови и увеличение онкотического давления тканей, повышение фильтрации.

34. При каком из перечисленных отеков резко повышается проницаемость стенки капилляров?

+Аллергический -Сердечный

-Нефротический +воспалительный

35. Наиболее важный фактор, влияющий на образование тканевой жидкости?

-Величина артериального давления

-Содержание натрия в крови

+Разница эффективного гидростатического и эффективного онкотического давления в капиллярах

-Разность осмотического давления внутри и вне клетки

36. Причина возникновения гипергидратации гиперосмолярной?

-Кровопотеря

-Введение 40% раствора глюкозы в послеоперационный период

+Употребление морской воды

-Потеря большого количества жидкости с потом

37. При каком из перечисленных состояний запускается антинатрийуретическая система?

-Употребление большого количества Na с пищей

-Повышение артериального давления -Потеря жидкости с потом

+Кровопотеря -Гипервентиляция

38. Механизмы развития сердечного отека?

+Повышение венозного гидростатического давления

+Уменьшение систолического выброса крови, раздражение волюморецепторов в артериальной части кровеносной системы

-повышение онкотического давления крови

+Повышение проницаемости капилляров

-Повышение лимфооттока из тканей

39. Какие факторы способствуют развитию отеков:

- повышение онкотического давления крови,

+ снижение онкотического давления крови,

+ затруднение лимфооттока,

- снижение выделения альдостерона,

+ увеличение образования ренина,

+ венозный застой,

+ увеличение гидростатического давления в артериях,

- гипоонкия тканей.

40. Отеки, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки:

+ отек Квинке, + воспалительный отек,

- отек при сердечной, +отек при укусе пчел,

недостаточности

-отек при печеночной -нефротический отек

недостаточности,

41. Пусковой механизм активации антидиуретического гормона?

-Понижение содержания натрия во внеклеточной жидкости

-Повышение содержания калия во внутриклеточной жидкости

+Повышение содержания натрия во внеклеточной жидкости

-Увеличение объема внеклеточной воды

-Увеличение объема внутриклеточной воды

42. Отеки, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору:

+ нефротический отек, + печеночный отек,

- лимфатический отек, - застойный отек,

+ отеки при голодании, - отеки при микседеме.

 

Рекомендуемая литература:

1. П.Ф.Литвицкий Патофизиологии Учебник. - М: ГЭОТАР-МЕД, 2002. - С. 340-405.

2. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо и др.. - М:Триада-Х, 2000. - С.238-262

3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. – Элиста:Эсен, 1994. - С.279- 294.

4. Избранные лекции по курсу "Патофизиология" / Под ред. В.И.Николаева. - СПб.: СПбГМА, 1994. - С. 28 - 32.

5. А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов Основы патохимии – СПб., Элби, 2000.- С. 319-334