Верно ли, что причиной развития метаболического ацидоза является

гиповентиляция лёгких?

- да + нет

16.Верно ли, что причиной респираторного алкалоза является гиповентиляция лёгких?

- да + нет

17.Верно ли, что компенсация респираторного ацидоза сопровождается усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах?

+ да - нет

18. Какие процессы принимают участие в компенсации метаболического ацидоза:

+ связывание ионов Н⁺ бикарбонатным буфером,

+ связывание ионов Н⁺ белковым буфером,

-- усиление выведения бикарбоната почками,

+ поступление ионов Н⁺ в эритроцит в обмен на ионы К⁺,

+ поступление ионов Н⁺ в кости в обмен на ионы Са⁺⁺,

+ гипервентиляция,

- уменьшение выделения с мочой хлорида аммония.

19.Верно ли, что белки в кислой среде освобождают Н+-ионы, связывая катионы натрия и кальция?

- да + нет

20.Верно ли, что белки в щелочной среде освобождают Н+-ионы, связывая катионы кальция и натрия?

+ да - нет

21. Какие процессы участвуют в компенсации негазового алкалоза:

- гипервентиляция легких,

+ уменьшение реабсорбции бикарбоната в почках,

- увеличение реабсорбции бикарбоната в почках,

- увеличение выделения с мочой хлорида аммония,

+ уменьшение выделения с мочой хлорида аммония,

+ снижение титрационной кислотности ночи,

- увеличение титрационной кислотности мочи.

22.Является ли снижение pH крови обязательным признаком компенсированного метаболического ацидоза?

- да + нет

23.Является ли снижение pH крови обязательным признаком некомпенсированного метаболического ацидоза?

+ да - нет

24. Причины выделительного ацидоза?

+ Свищи кишечника - Поражение печени

+ Заболевание почек - Отравление уксусной кислотой

- Неукротимая рвота

25. Изменение легочной вентиляции и рСО ₂ в альвеолах при нереспираторном (негазовом) алкалозе?

-1. Легочная вентиляция и рСО₂ не изменены

+2. Легочная вентиляция снижена ----- содержание рСО₂ увеличено вторично

-3. Легочная вентиляция увеличена ---- содержание рСО₂ снижено первично

-4. Легочная вентиляция увеличена ---- содержание рСО₂ снижено вторично

26. Причины респираторного ацидоза:

- голодание, - рвота,

- свищи желудка, - горная болезнь,

+ отравление барбитуратами, + пневмония.

+ бронхоспазм,

27. Механизм изменения NaНCO₃ при метаболическом ацидозе?

- Снижение реабсорбции бикарбоната Na в почках

+ Обменная реакция между бикарбонатом Na и слабой кислотой ----- снижение бикарбоната Na

- Нарушение вентиляции легких ------- увеличение СО₂ ------ увеличение NaНCO₃

28. Можно ли по содержание сахара в крови охарактеризовать состояние кислотно-основного баланса у больного с сахарным диабетом?

- Да + Нет

29. Механизм изменения бикарбонатов при респираторном (газовом) ацидозе?

- Распад бикарбонатов с выделением СО₂ легкими

- Обменная реакция между бикарбонатом и слабой кислотой -------

снижение бикарбоната

-Снижение реабсорбции бикарбоната в почках

+ Нарушение вентиляции легких ------ увеличение СО₂ ---------- увеличение бикарбоната крови

30. Сопровождается ли метаболический ацидоз снижением стандартного бикарбоната (SB) крови?

+ Да - Нет

31. Причины негазового ацидоза:

+- диарея, - рвота,

- эмфизема, +почечная недостаточность,

- избыток стероидных гормонов, - запоры,

- отек легких, + голодание,

32. Какие процессы принимают участие в компенсации респираторного алкалоза:

- гипервентиляция,

+ связывание катионов белковым буфером,

+ поступление в кровь ионов Н⁺ из костной ткани в обмен на ионы Са⁺⁺,

- увеличение реабсорбции бикарбоната в почках,

+ выведение с мочой двузамещенного фосфата Nа,

+ снижение реабсорбции бикарбоната в почках,

- увеличение секреции ионов Н⁺ в почечных канальцах,

+ снижение секреции ионов Н⁺ в почечных канальцах.

 

33. Причины респираторного алкалоза:

- гиповентиляция легких.

+ гипервентиляция легких при раздражении дыхательного центра,

+ гипервентиляция легких при искусственном дыхании,

- хроническая недостаточность кровообращения,

+ вдыхание воздуха с пониженным рО₂,

+тепловая одышка.

34. Причины выделительного ацидоза?

+ Поносы -Пневмоторакс

- Гипоксия -Гипервентиляция

- Сахарный диабет + Болезни почек с нарушением секреции

35. За счет каких процессов почки регулируют постоянство рН внутренней среды:

+ реабсорбция бикарбоната, + ацидогенез,

- реабсорбция глюкозы, + аммониогенез,

- секреция мочевины, - образование гемопоэтинов,

- синтез ренина, + выведение слабых органических кислот.

36 Изменение легочной вентиляции и рСО ₂ в альвеолярном воздухе при респираторном (газовом) алкалозе?

+ Легочная вентиляция увеличена ----- содержание рСО₂ уменьшено первично

- Легочная вентиляция и рСО₂ не изменены

-Легочная вентиляция увеличена вторично ----- вторично понижено рСО₂

-Легочная вентиляция снижена ----- содержание рСО₂ увеличено первично

37. Механизмы выделения почками ионов водорода?

+ Выделение почками слабых органических кислот

- Выделение с мочой Н₃РО₄

- Выделение с мочой Н₂SО₄

- Реабсорбция бикарбонатов

+выделение с мочой однозамещенного фосфата

38. Процессы, участвующие в компенсации нарушений кислотно-основного баланса?

- Секреция мочевины

- Реабсорбция глюкозы

+ Реабсорбция бикарбоната

+ Разведение кислот и оснований межклеточной жидкостью

- Синтез ренина

+ Включение белкового буфера

39. В пределах каких значений может колебаться рН капиллярной крови при компенсированных нарушениях кислотно-основного состояния организма?

- 7,30 - 7,50 + 7,35 - 7,45 - 7,30 - 7,35

40.Причины негазового алкалоза:

+ потеря желудочного сока, + запоры,

- диарея, + прием больших количеств соды

+ избыток стероидных гормонов - поражение печени

- обширные воспаления.

41. Какие процессы принимают участие в компенсации респираторного ацидоза:

+ связывание ионов Н⁺ гемоглобином,

- снижение реабсорбции бикарбоната в почках,

+ увеличение реабсорбции бикарбоната в почках,

-освобождение из белков ионов Н⁺ в обмен на Na⁺ и К⁺

+ усиление процессов ацидогенеза и аммониогенеза,

+ выведение с мочой однозамещенного фосфата Na,

+ обмен анионами НСО₃^- и Сl^- между эритроцитами и плазмой

 

Рекомендуемая литература:

1. П.Ф.Литвицкий Патофизиологии Учебник. - М: ГЭОТАР-МЕД, 2002. - С. 405-449.

2. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо и др.. - М:Триада-Х, 2000. - С.272-279

3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. - Киев: Вища школа, 1985. - С.254, 258, 270, 272 - 279.

4. Избранные лекции по курсу "Патофизиология" / Под ред. В.И.Николаева. - СПб.: СПбГМА, 1994. - С. 21 - 28.

5. А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов Основы патохимии – СПб., Элби, 2000.- С. 334-354

 

 

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО, ЛИПИДНОГО И ОСНОВНОГО ОБМЕНОВ

Теоретическая справка. Изучение энергетического обмена, основного вида обмена веществ всех жизненных процессов, имеет большое теоретическое и практическое значение для решения вопросов физиологии и патологии человека. Исследование энергетических трат дает возможность научно обосновать гигиенические нормы питания людей различных профессиональных категорий, рекомендовать меры для рациональной организации труда, особенно связанного с физическими усилиями. Изучение энергетического обмена широко проводится в физиологии спорта.

Нарушения энергетического обмена могут возникнуть на различных уровнях биологической организации в результате нарушения нейро-гуморальной регуляции, генетической информации или непосредственного действия патогенных факторов. Нарушения основного обмена является важным диагностическим признаком многих форм патологии человека - гипоксии, лихорадки, интоксикации, эндокринных заболеваний и др. В то же время существуют формы патологии, при которых нарушение энергетического обмена является основным этиопатогенетическим звеном - различные виды голодания, ожирение, заболевания органов пищеварения и некоторые другие.

Несмотря на то, что нарушения энергетического обмена являются интегративными формами нарушения обмена веществ, основные патохимические изменения при этом связаны с углеводным обменом, нарушения которого влекут за собой и патологию других видов обмена - жирового, белкового, водно-электролитного, а также кислотно-основного баланса. Это связано с тем, что углеводы являются основными источниками энергии - 2/3 суточной энергетической потребности клетки получают за счет окисления углеводов. Кроме того, из углеводов, в основном, формируется депо энергетических субстратов в виде нейтрального жира и гликогена.

Одним из точных показателей гомеостаза является постоянство содержания сахара в крови - 4 - 5 ммоль/л.

При различных видах патологии снижается содержание сахара в крови - гипогликемия (менее 3 ммоль/л).Однако диагностическая значимость гипогликемии существенно увеличивается в зависимости от условий его определения - натощак, после еды или применения фармакологических препаратов. Гипогликемия натощак может свидетельствовать о нарушении нейрогуморальных механизмов регуляции углеводного обмена, например, о гипофункции контринсулярных гормонов. Если симптомы острой гипогликемии возникают через 1,5 - 2 часа после еды, то возможно, у обследуемого имеется скрытая форма сахарного диабета. Индуцированная гипогликемия может связана с приемом фармакологических препаратов или алкоголя. Следовательно, уменьшение сахара в крови всегда имеет патологическую основу, требующую ее расшифровки для правильной оценки состояния человека.

Гипергликемия разной степени делится в зависимости от причин на мобилизационную или эмоциональную и патологическую. Эмоциональная форма гипергликемии связана с развитием острой неспецифической адаптации организма на любые неблагоприятные факторы внешней среды, особенно психического характера. Она, как правило, носит временный характер и при сохранении механизмов утилизации глюкозы повышает энергетический уровень функционирования организма. Стойкая гипергликемия чаще всего является следствием тяжелых нарушений функционального или морфологического характера регуляции углеводного обмена. Например, некротические поражения поджелудочной железы с развитием абсолютной инсулиновой недостаточности или гиперфункция контринсулярных гормонов - относительная инсулиновая недостаточность. В том и другом случае развивается сахарный диабет, самое распространенное эндокринное заболевание, при котором гипергликемии является постоянным симптомом.

 

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ.

1. Понятие об основном обмене, методы прямой и непрямой калориметрии.

2. Патофизиология функциональной системы, поддерживающей уровень питательных веществ в организме.

3. Изменение основного обмена при различных патологических состояниях - тиреотоксикозе, лихорадке, сахарном диабете, голодании и др.

4. Голодание, виды, периоды полного голодания, последствия.

5. Ожирение как проблема нарушения энергетического обмена. Виды, причины, механизмы нарушения равновесия между липолизом и липогенезом.

6. Гипергликемии физиологические и патологические, причины, патогенез.

7. Гипогликемии физиологические и патологические, причины, патогенез.

8. Сахарный диабет: этиология и патогенез. Формы сахарного диабета, диабетическая кома и другие осложнения сахарного диабета. Экспериментальные модели.

 

Тестовые задания

ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ: