Миокардтың коронарогенді емес аурулары

 

Миокардтың коронарогендік емес ауруларына этиологиясы мен патогенезі жағынан әр түрлі, миокардтың жиырылу, қозу және өткізу функцияларының бұзылуымен сипатталатын, оның қабынулы дистрофиялық және дегенеративті зақымданулары жатады.

1980 ж. ДДҰ сарапшылары этиологиялық принципке негізделген миокард ауруларының классификациясын ұсынды. Осы классификацияны келтіреміз:

І. Кардиомиопатиялар

1. Дилатациялық

2. Гипертрофиялық

3. Рестриктивті

ІІ. Миокардтың спецификалық аурулары

1. Миокардтың инфекциялық аурулары

- вирустық миокардит;

- риккетсиялық миокардит;

- бактериялық миокардит;

- саңырауқұлақтық миокардит;

- протозойлық миокардит;

- метазойлық миокардит.

2. Миокардтың метаболизмдік аурулары:

- эндокриндік аурулар (тиреотоксикоз, гипотиреоз, адренокортикальдық жетіспеушілік, феохромоцитома, акромегалия);

- әулеттік «қор жинау» және инфильтрациялық аурулар (гемохроматоз, гликоген жиналудың бұзылу аурулары т.б.);

- «дефициттік» күйлер (калий алмасуының бұзылуы, магний жетіспеушілігі, анемия, бери – бери, қоректену бұзылыстары т.б.);

- амилоидоз.

3. Жүйелі аурулар:

- дәнекер тінінің аурулары (ЖҚЖ, түйінді периартериит, РА, ЖСД, ДМ);

- инфильтрациялар және гранулемалар (саркоидоз, лейкоздар).

4. Тұқым қуалайтын - әулеттік аурулар

- бұлшық ет дистрофиялары және нейро – бұлшық ет аурулары.

5. Миокардтың аллергиялық және токсикалық зақымданулары:

- дәрі препараттарының (сульфаниламидтер, антибиотиктер т.б.), алкогольдың, радиацияның әсері.

ІІІ. Миокардтың классификацияға кірмеген аурулары:

- жоғарғы топтарға кірмеген аурулар (гистиоцитарлық кардиопатия, Фидлер миокардиты т.б.).

Миокардиттер

 

Миокардит – жүрек бұлшық етінің қабынып, оның функцияларының бұзылуы.

Миокардиттердің тарау жиілігі белгісіз, себебі олар субклиникалық түрде бой көрсетеді және толық сауығумен аяқталады.

Кей авторлардың мәліметі бойынша, барлық стационарға түскен науқастың 0,5% миокардиттердің үлесіне тиеді. Вирустық инфекцияның ішінде олардың жиілігі 10-15% жетеді. Биопсиялық материалдарды стандарттық (далластық) критерийлер бойынша зерттегенде миокардиттердің жиілігі 4%-дан 25% дейін жетеді.

Миокардит еркектер арасында жиірек кездеседі, барлық жастағы адамдарды зақымдайды.

Этиологиясы және патогенезі. Миокардиттің этиологиялық факторларына жатады:

І. Инфекциялық факторлар:

- Вирустар (Коксаки, ЕСНО, аденовирустар, грипп вирустары, герпес вирустары, ЦМВ, В және С гепатиттерінің вирустары, қызамық вирустары, арбо вирустар);

- Бактериялар (стрептококтер, стафилококтер, боремиялар, күлдің коринобактериялары, салмонеллалар, туберкулез микобактериясы, хламидиялар, легионеллалар, риккетсиялар);

- Қарапайымдар (трипаносомалар, токсоплазмалар);

- Паразиттер (эхинококтер, трихинеллалар);

- Саңырауқұлақтар (кандидалар, аспергиллалар т.б.).

ІІ. Инфекциялық емес факторлар:

- дәнекер тінінің аурулары және васкулиттер;

- токсикалық заттар (антрациклиндер, кокаин, катехоламиндер, парацетамол, литий);

- радиоактивті сәулелер;

- аллергия (оның ішінде дәрілік аллергия – пенициллиндерге, гидрохлортиазидке, метилдопаға, сульфаниламидтерге).

Келтірілген этиологиялық факторлардың ішінде ең жиі кездесетіндері вирустар, барлық себептердің ішінде олардың үлесіне 50% тиеді, вирустардың ішінде ең жиі кездесетіні Коксаки вирусы, грипп вирустарының үлесіне 5-10% тиеді. Бактериялық миокардиттер көбіне инфекциялық эндокардитке қоса кездеседі. Жалпы кез келген инфекция миокардиттің себебі бола алады.

Миокардиттің инфекциялық емес себептерінің ішінен улы және иммундық әсері бар дәрілерге, токсиндерге және радиацияға көңіл аудару керек.

Миокардқа енген вирус миоцит ішіне өтіп, онда репликациялық процеске (клетканың материалынан осындай вирустарды өндіру) себеп болады. Ол үшін ядро мен органелдердің құрамына кіретін белоктар қолданылады. Мұның өзі миоцит қызметін бұзады. Миоциттердің вирус әсерінен зақымдануы клеткалық иммундық реакция нәтижесінен де болады. Клеткалық иммундық реакцияның өзі клетка мембранасы құрылымының өзгеріунен немесе клетка ішілік компоненттерге антидене түзілуінен туындайды. Вирустардың тұрақты миоцит ішінде болуы аутоиммундық реакциялар да тудырады.

Бактерия әсер еткенде ауру қоздырғышының тікелей жүрекке бөлетін уларымен миоциттер зақымданады немесе бұл улар миоцитке гематогендік жолмен (күл, инфекциялы – токсикалық шокта стрепто- және стафилококтер) де жетеді Сонымен қатар, бактериялар да иммундық реакция тудырады.

Дәрілер (пенициллиндер, тетрациклиндер, сульфаниламидтер), вакциналар және сарысулар аллергиялық миокардиттер тудырады; олар лезде немесе баяу дамитын үстеме сезімталдық реакциясының нәтижесінде бой көрсетеді.

Миокард дәрілердің (кокаин, доксорубицин, фенотиазин, трициклдық антидепрессанттар, циклофосфамид, парацетамол) тікелей әсерінен зақымдануы да мүмкін. Кардиотоксикалық әсерді химиялық заттар (кобальт, қорғасын, сынап, мышьяк, фосфор) мен радиация да көрсетеді.

Барлық жағдайда микроциркуляция бұзылады және капиллярлардың өткізгіштігі күшейеді. Коронариттер де байқалады.

Кардиомиоциттердің зақымдануы олардың функциясын бұзып, аритмия мен блокадалар және жүрек әлсіздігін тудырады.

Қабынудың орнында пайда болатын фиброзды тін миокардиттік кардиосклероз қалып-тасуына әкеліп соқтырады.

Патоморфологиясы. Миокардиттің шешуші диагнозы биоптатты микроскопиялық зерт-теудің нәтижесінде қойылады. 1987 ж. Даллас қаласында миокард диагнозының морфологиялық критерийлері ұсынылды. Ол критерийлер миокардитке «миокардтың қабыну инфильтрациясы және жақын жатқан кардиомиоциттердің некрозы мен/немесе дегенерациясы» деген анықтама береді. Инфильтрат әр түрлі клеткалардан тұрады. Жедел миокардитте инфильтрат негізінен полиморфты ядролы лейкоциттер мен лимфоциттерден тұрады, созылмалы миокардитте ол клеткалардан басқа плазматикалық клеткалар мен макрофагтар болады. Созылмалы миокардитте инфильтрациядан басқа интерстициальды фиброз бен орнын басар склероз болады.

Патоморфологиялық өзгерістер жайылмалы және ошақты болады.

Инфильтраттағы басым клеткалардың сипатына қарап, миокардиттің лимфоцитарлық, нейтрофильдік, эозинофильдік және гранулематоздық түрлерін ажыратады.

Лимфоцитарлық миокардит вирустық зақымдануларда, дәнекер тінінің ауруларында, дәрі генезді үстеме сезімталдық реакцияларында кездеседі.

Нейтрофильдік миокардит көбіне бактериялық инфекцияларда немесе токсиннің тікелей әсер еткенінде кездеседі.

Эозинофильдік миокардит дәрі немесе паразит текті үстеме сезімталдық реакцияларында және идиопатиялық миокардитте байқалады.

Гранулематоздық миокардит ревматизм қызбасында, РА, Вегенер гранулематозында, саркоидозда, подаграда кездеседі, кейде бактериялық және паразитарлық инфекцияда және үстеме сезімталдық реакциясында бой көрсетеді.

Классификациясы

Этиологиясына қарай (миокардиттердің этиологиясын қараңыз)

Патогенезіне қарай:

- инфекциялық

- токсикалық

- аллергиялық (иммундық)

- аралас сипатты

Орнына қарай:

- паренхиматозды

- интерстициальды

Тарауына қарай:

- ошақты

- жайылмалы

Даму барысына қарай:

- жедел (3 айға дейін)

- жеделше (6 айға дейін)

- созылмалы

Шешілуіне қарай:

- сауығу

- миокардиттік кардиосклероз (жүрек әлсіздігі, жүрек ырғағының бұзылуы)

- дилатациялық кардиомиопатия

Клиникасы. Аурудың клиникасы себеп аурулардың белгілері мен миокардтың тікелей зақымдану белгілерінен тұрады. Иммундық миокардиттерде себеп ауру мен миокардит белгілеріне дейін 2-3 апта уақыт өтеді. Басқа жағдайларда миокардит белгілері себеп факторлардың әсер ету мерзіміне сәйкес басталады.

Миокардиттің өзіндік белгілері бейспецификалық қабыну белгілері мен миокардтың зақымдану белгілерінен тұрады.

Қабынудың бейспецификалық белгілеріне орташа дәрежелі қызба, әлсіздік, тершеңдік, дел-салдық, еңбекке қабілеттіктің төмендеуі жатады.

Миокард зақымдануының басты симптомдарына жүрек тұсының ауыруы, ентігу, жүрек ырғағы мен өткізгіштігінің бұзылуы және ісінулер жатады.

Жүрек тұсының ауыруы науқас адамның көбінде кездеседі. Ауырғандық бірнеше сағатқа, тәулікке созылады, әдетте денеге күш түсу және психоэмоциональдық өзгерістермен байланысты болмайды, антиангинальдық дәрілер әсерінен жойылмайды, айқын иррадиация зонасы болмайды. Бірақ кейбір жағдайларда (псевдокоронарлық вариант) ауырғандықтың сипаты нағыз коронарлық ауырғандыққа ұқсас болады. Көп жағдайда миокардитте болатын ауырғандық коронаритпен байланысты болады.

Ентігу де науқас адамның көбінде кездеседі. Ентігудің дәрежесі миокардтың зақымдану аумағына байланысты. Ошақты миокардитте ентігу болмайды дерлік. Ентігу негізінен жайылма миокардитте жүрек әлсіздігінің белгісі ретінде кездеседі және онда жүрек әлсіздігінің барлық сипаты болады.

Жүрек ырғағы мен өткізгіштігінің бұзылуы науқас адамның бәрінде дерлік кездеседі, денеге күш түсуіне байланысты жүректің қатты соғуы, жүректің шалыс соғуы, жүректің тұрып қалу немесе кейбір жиырылуының түсіп қалуы сезімі түрінде көрініс береді. Кейбір ауыр миокардиттерде жүрек ырғағы мен өткізгіштігінің бұзылуы фонында талма күйлері байқалады.

Ісінулер жайылмалы миокардиттерде оң қарыншалық жүрек әлсіздігі қалыптасуына байланысты пайда болады.

Объективті тексерудің мәліметтері миокардтың зақымдану ауданының аумағына тәуелді болып келеді. Ошақты миокардиттерде аритмиялар мен өткізгіштіктің бұзылу белгілері болады. Жайылмалы миокардитте аритмиямен қатар жүрек әлсіздігінің белгілері болады. Қарағанда цианоз, мойын веналарының ісінуі, аяқтарда ісінулердің болуы, жиі төсекте бас жақты көтеріп жату (сирек ортопноэ) айқындалады. Жүректің шектері солға қарай немесе екі жаққа ығысқан. Жүрек ұшының солқылы да солға ығысқан және әлсіреген. Тыңдағанда І тонның немесе екі тонның да әлсірегені, диастолалық шоқырақ ырғағы (миокардтың жиырылу функциясының әлсіреуі), жүрек ұшы тұсында систолалық шу (митральды қақпақтың шартты кемістігі) естіледі.

Ауыр жайылмалы миокардитте кіші немесе үлкен қан қан айналысы шеңберлері тамырларының тромбоэмболия белгілері болуы мүмкін.

Қосымша тексерулер. Қанның жалпы анализінде ЭТЖ өсуі (60% жағдайда), лейкоцитоз (25% жағдайда) болады.

Қанның биохимиялық анализінде МВ-КФК, ЛДГ₁, АСТ жоғарлаған.

Вирус бейтараптаушы антиденелер титрінің өсуі ауруға тән белгі.

ЭКГ-да Т тісшесі мен ST сегментінің өзгерістері, жүрек ырғағы мен өткізгіштігінің әр түрлі бұзылыстары, көбіне синустық тахикардия, әр дәрежелі АВ-блокада, қарыншалық аритмиялар кездеседі. Сирек инфарктіге ұқсас ЭКГ, тісшелер вольтажының төмендеуі кездеседі.

ЭхоКГ белгілер бейспецификалық болып келеді, жүрек қуыстарының дилатациясы және миокардтың жиырылу функциясының төмендеуі анықталады.

Рентгенологиялық тексергенде жүректің ұлғайғандығы (миокард тонусының төмендеуі себепті) және кіші қан айналысы шеңберінде қан іркілісі белгілері көрінеді.

Миокардты ⁶⁷Ga сцинтиграфия жасау қабыну зонасын табуға көмектеседі, себебі радиоактивті галийдің миокардтың белсенді қабыну ошақтарында жиналу қабілеті болады.

²⁰¹TL сцинтиграфия жасау миокардиттік кардиосклероз ошақтарында «салқын зоналарды» табуға көмектеседі.

Миокардтың зақымдынған ошағын ¹¹¹Jn белгіленген миозинге қарсы моноклонды антиденелер қолданып, сцинтиграфия жасау арқылы да көруге болады.

Миокардиттің спецификалық белгілері – миокардтың қабыну инфильтрациясы мен оған жақын орналасқан кардиомиоциттердің дегенеративтік өзгерістерін табуға мүмкіндік беретін жалғыз метод эндомиокардиальдық биопсия болып табылады.

Жоғарыда көрсетілгендей миокардиттің клиникасы әр түрлі және өзгермелі болып келеді. Клиникалық белгілеріне қарай миокардиттің төмендегідей клиникалық варианттарын ажыратады.

1) аз симптомды миокардит

2) псевдокоронарлық миокардит

3) декомпенсациялы миокардит

4) аритмиялы миокардит

5) псевдоклапандық миокардит

6) тромбоэмболиялық миокардит

7) аралас миокардит

Миокардиттің бұлай бөлінуі әр нақтылы жағдайда аурудың клиникасында басым болатын симптоматикасын көрсетеді.

Симптомдардың айқындылық дәрежесіне қарай сылбыр белгілі миокардит, орташа дәрежелі миокардит, айқын клиникалы миокардиттерді ажыратады.

Сылбыр симптомды миокардитте (жеңіл даму барысы) қанағаттанарлық күйдегі науқас адам көп шағым айтады (ауырғандық, жүрек соғуы, дене қызуының көтерілуі т.б.). жүректің І тоны әлсіреген, онша айқын емес систолалық шу, ЭКГ-да Т тісшесінің аласаруы анықталады.

Айқындығы орташа миокардитте (орташа ауыртпалықты) науқастың жалпы күйінде айқын өзгерістер болады, басты шағымдар – ентігу мен жалпы әлсіздік. Миокардтың зақымдануы синдромының белгілері анықталады: жүректің мөлшерінің ұлғаюы, Т тісшесінің өзгеруі, жүрек ырғағы мен/немесе өткізгіштігінің бұзылуы.

Айқын белгілі миокардит (ауыр даму барысы) миокард зақымдану синдромының және толық жүрек әлсіздігінің айқын белгілерінің болуымен сипатталады.

Миокардиттің ерекше түрлері: миокардиттің ерекше түрлерінің ішінде ерекше орын алатыны – Фидлер миокардиті.

Фидлер миокардитінің (жекеленген миокардит) себебі белгісіз. Миокардқа вирус еніп, бейспецификалық аллергиялық қабыну тудырады деп есептейді. Кей авторлардың пікірінше, идиопатиялық миокардит жинақталған клиникалық ұғым болып табылады, оның құрамына әр түрлі аутоиммунды туындайтын, клиникалық өте ауыр дамитын және болжамы жағымсыз миокардиттер кіреді.

Аурудың клиникасындағы жетекші синдромдарға қарап, Фидлер миокардитінің асистолиялық, тромбоэмболиялық, аритмиялық және псевдокоронарлық варианттарын ажыратады. Жиі аралас варианттары кездеседі.

Фидлер миокардитінің болжамы жағымсыз.

Ауру адам 2-3 ай мен жылдың арасында өледі. Өлімнің басты себептері ритмнің бұзылысы, ауқымды тромбоэмболия, қан айналысының толық жетіспеушілігі.

Асқынулары. Миокардиттің асқынуларына жатады:

1) Кенеттен болатын өлім (толық АВ-блокадасында болатын асистолия, қарыншалық тахикардиялар);

2) Дилатациялық кардиомиопатия;

3) Жүрек әлсіздігі.

Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Нью-Йорк кардиологтар бірлестігі (ассоциациясы) миокардит диагнозын қоюдың төмендегідей критерийлерін ұсынды: аурудың алдында аурумен байланысты инфекцияның болғаны клиникалық және лабораториялық жолдармен (қоздырғыштың анықталуы, ЭТЖ өсуі, СРБ деңгейінің өсуі) дәлелденсе немесе басқа себеп болатындай ауру табылса (дәрілік аллергия т.б.) ғана бұл критерийлер сенімді болып қабылданады.

Үлкен критерийлер:

1) қан іркілмелі жүрек әлсіздігі немесе кардиогендік шок

2) Морганьи-Адамс-Стокс синдромы

3) Кардиомегалия

4) ЭКГ-ның патологиялық өзгерістері (ритм мен өткізгіштігінің бұзылуы, реполяризация процесінің бұзылуы)

5) Қан сарысуында миокард ферменттерінің көбеюі (ЛДГ, ЛДГ₁, АСТ, КФК)

Ұсақ критерийлері:

1) тахикардия

2)І тонның әлсіреуі

3) шоқырақ ырғағы

4) вирус ауруы болғанының лабораториялық куәлері (ең жиі кездесетін вирустарды бейтараптайтын антиденелердің табылуы).

Миокардиттің жеңіл түрінің диагнозын қою үшін аурудың анамнезінде инфекцияның болуы мен қоса соңғы екі үлкен критерийлердің немесе сол екі критерийдің бірі мен екі ұсақ критерийлердің болғаны жеткілікті.

Алғаш үш үлкен критерийдің біреуінің болуы (қан іркілмелі жүрек әлсіздігі, кардиогендік шок, Морганьи-Адамс-Стокс синдромы) мен ауру алдында инфекция болғаны туралы мәліметтің қоса кездесуі миокардиттің ауыр түрінің және орташа ауырпалықты миокардиттің диагнозын қоюға мүмкіндік береді.

Миокардиттің жеңіл түрін миокардиодистрофиядан, НЦД, стенокардиядан және тиреотоксикоздан ажырата білу керек.

Миокардиодистрофия анемияда, гормональдық өзгерістерде, авитаминозда және денеге күш түскенде жүректің бұлшық етінде болатын зат алмасуы өзгерістерімен сипатталады. Миокардиодистрофия клиникасында себеп аурудың клиникалық белгілері басым болады, жүрек-тамыр жүйесі жағынан негізінен функциональдық өзгерістер байқалады. Миокардиодистрофия қабынуға қарсы емге көнбейді.

Нейроциркуляторлық дистония көңіл-күй күйзелістерінің фонында пайда болады және сипаты әр түрлі (кардиальдық, психомоторлық) шағымдардың көп болуымен, вегетативтік пароксизмдармен, экспираторлық диспноэмен, жүрек зақымдануының объективті белгілерінің болмауымен, қалыпты күйдегі лабораториялық көрсеткіштермен, жүрек әлсіздігі белгілерінің болмауымен сипатталады. Миокардитте аурудың инфекциямен немесе басқа бір себеппен байланысы болады, жүрек ауруының белгілері, аритмия байқалады. Басқа органдар мен жүйелер жағынан шағымдар болмайды. Жүректің органикалық ауруларының белгілері анықталады. НЦД-да ЭКГ-да теріс мәнді Т тісшесі тіркеледі, ол b-блокаторлар және калий әсерінен оң мәнді күйге көшеді.

Миокардитте бұл сынамалар теріс мәнді болады. НЦД-да психотерапия мен транквилизаторлар жақсы нәтиже береді, миокардитте жақсы нәтиже қабынуға қарсы дәрілерден кейін байқалады.

Стенокардияда ауырғандық қысқа мерзімді, қысып, жаншып, күйдіріп ауырады, айқын орны мен тарау бағыты болады, нитроглицерин ауырғандықты тез тоқтатады. Миокардитте сыздап ауырады, ауырғандық ұзаққа созылады, иррадиациясы анық емес, нитроглицерин ауырғандықты тоқтатпайды. Миокардитте қабыну белгілері болады, стенокардияда – атеросклероз белгілері болады. Стенокардияда жүрек тондары айқын, миокардитте – жүрек тондары әлсіреген, әсіресе І тон әлсіреген. ЭКГ стенокардияда ұстамадан тыс кезде өзгермеген, миокардитте аритмиялар мен блокадалар анықталады.

Тиреотоксикоздың инфекция ауруымен байланысы болмайды, дене массасының азаюы, тұрақты тахикардия (қабынуға қарсы емге реакция бермейді), миокардтың гиперфункция белгілері байқалады. ЭКГ-да сатылы өзгерістер болмайды және бар өзгерістер фармакологиялық сынамалар әсерінен (калий, обзидан) жойылып кетеді.

Миокардиттің ауыр түрін ДКМП, миокард инфарктісінен және перикардиттен айыра білу керек.

Дилатациялық кардиомиопатияда миокардиттен өзгешелігі аурудың инфекциямен байланысы болмайды, қабыну процесінің және басқа органдардың қабынуының белгілері болмайды, көбіне сол қарыншалық жүрек әлсіздігінің белгілері анықталады (миокардитте жүрек әлсіздігі бивентрикулярлы немесе оң қарыншалық жүрек әлсіздігі басым болады). Бұл аурулардағы Эхо-КГ-лық белгілер де өзгеше болады. ДКМП Эхо-КГ-да митральдық қақпақтың екі жармасы бір-біріне жақын қарсы фазада орналасып, балық аузын еске түсіреді, митральдық қақпақ жармаларының эхограммасының соңғы диастолалық бөлігінің құлдилама кесіндісінде «сатылар» жасайды. Миокардитте жүрек қуыстарының дилатациясынан басқа миокардтың жиырылу функциясының бұзылу белгілері болады. Шешуші диагноз эхомиокардиальдық биопсия нәтижесіне қарап қояды. Миокардитте қабыну белгілері болады. ДКМП – ол белгілер болмайды.

Миокард инфарктісіндегі жүрек тұсының ауыруы ангиноздық ауырғандықтың сипатын береді, миокардитте ауырғандықтың белгілері өзгеше болады. Сол қарыншалық жүрек әлсіздігінің белгілері миокард инфарктісінде қалыпты жүрек мөлшерінің фонында немесе шамалы ұлғайған жүрек фонында байқалса, миокардитте ол анағұрлым дилатация фонында көрініс береді. ЭКГ-дағы өзгерістер екі ауруда да бірдей болуы мүмкін, бірақ миокард инфарктісінде ЭКГ-ның оған тән динамикасы болады, ондай динамика миокардиттерде болмайды. МИ ферменттердің белгілі өзгерістері байқалады, миокардитте ондай айқын өзгерістер болмайды. Эхо-КГ-да гипо- және акинезия зоналары миокард инфарктісінде кездеседі, миокардитте болмайды.

Экссудатты перикардитте перикард қуысында клиникалық, рентгенологиялық және эхокардиографиялық әдістермен анықталатын сұйықтық болады. Сонымен қатар, миокардиттерге тән жүректің бивентрикулярлық әлсіздігі экссудатты перикардиттерде болмайды.

Клиникалық диагнозды тұжырымдауда ескеру керек: 1) этиологиялық факторды (егер белгілі болса);

2) аурудың клиникалық – патологиялық вариантын (инфекциялық, инфекциялы – токсикалық, аллергиялық оның ішінде инфекциялы – аллергиялық);

3) даму барысының ауырлығын (жеңіл, орташа ауырпалықты, ауыр);

4) даму сипатын (жедел, жеделше, созылмалы);

5) асқынуларын: жүрек әлсіздігі, тромбоэмболиялық синдром, дилатациялық кардиомиопатия.

Диагнозды тұжырымдаудың мысалдары:

1) Миокардит, инфекциялы-токсикалық, гриптен кейінгі. Жедел даму барысы, орташа ауыртпалықты. Жүрек әлсіздігі, 2 ФК.

2) Тонзилогендік стрептококтік миокардит, жедел даму барысы, жеңіл түрі, Ж₀, АВ-блокада, І дәрежесі.

3) Токсико-аллергиялық дәрілік жедел миокардит, ауыр түрі. Жүрек әлсіздігі, 2-3-ФК, холестатикалық гепатит. Тетрациклин қатарының антибиотиктерін көтере алмау.

4) Идиопатиялық жедел миокардит, орташа ауырпалықты. Жүрек әлсіздігі 1-ФК.

Емі. Миокардиттің емі комплексті болуы керек. Миокардитпен ауыратын адам төсек тәртібін сақтау керек, аурудың жеңіл түрінде – науқас жартылай төсек тәртібін сақтайды, ауыр миокардитте – қабыну процесінің кезінде және клиникалық белгілері жойылғанға дейін – қатаң төсек тәртібін сақтау керек. Қоректенуде ас тұзын шегеру керек.

Дәрімен емдеуге этиотропты, патогенетикалық және симптоматикалық ем кіреді.

Этиотропты ем аурудың себебіне сай іске асырылады. Ең тиімді этиотропты ем инфекциялық ауруларда байқалады. Бактериялық миокардитте антибактериялық ем мен инфекция ошағын емдеу іске асырылады. Дифтериялық миокардитте антитоксин қолданылады. Вирустық миокардитте вирусқа қарсы препараттар (ремантадин, ацикловир, a-интерферон т.б.) қолданылады, оларды аурудың өте ерте сатысында тағайындау керек. Бұл препараттардың тиімділігі әлі толық дәлелденген жоқ.

Патогенетикалық емге бейстероидтық қабынуға қарсы препараттармен, стероидтық гормондармен және иммуномодуляторлармен емдеу жатады.

Бейстероидтық қабынуға қарсы препараттар тамырлар өткізгіштігін азайтады, лизосомаларды тұрақтандырады, макрофагтар өндірісін тежейді, қабыну медиаторларының синтезін азайтады, цитостатикалық әсер көрсетеді. Бұл дәрілердің ішінен ацетилсалицил қышқылы, индометацин, диклофенак, пироксикам қолданылады. Бейстероидтық қабынуға қарсы препараттар миокардиттің орташа ауырпалықты және жеңіл түрінде 1-1,5 ай бойы беріледі. Оларды вирустық миокардиттің жедел сатысында (алғашқы 2 апта) беруге болмайды (кардиомиоциттердің зақымдануын күшейтеді). Бейстероидтық қабынуға қарсы препараттарды кейде аминохинолин препараттарымен (делагил) қосып береді.

Миокардиттің ауыр түрінде, аллергиялық миокардиттер мен жүйелі аурулардағы миокардиттерді емдегенде кортикостероидтар қолданылады (преднизолон орта есеппен 30-60 мг/тәул. дозасында 6 ай қолданылады). Вирустық миокардиттерде преднизолонды аурудың жедел сатысында (алғашқы 10-14 күн) беруге болмайды.

Иммунологиялық тексеруден кейін, егер сәйкес көрсетпелер болса, левамизол беруге болады: 150 мг күнге 2 күн қатарынан, одан кейін бір апта бойы үзіліс жасайды.

Симптоматикалық ем миокард функциясының бұзылуына және оның түріне сәйкес іске асырылады.

Миокардитте жүрек әлсіздігін дилатациялық кардиомиопатиядағыдай емдейді (диуретиктер, ААФ ингибиторлары). Жүрек гликозидтерін сақтықпен береді, себебі бұл ауруда миокард оларға ерекше сезімтал болып келеді. Сондықтан жүрек гликозидтерімен улану мүмкін.

Аритмияларда, тромбоэмболиялық асқынуларда сәйкес ем жүргізіледі.

Еңбекке қабілетсіздік сараптамасы. Миокардиттің жеңіл түрінде еңбекке қабілетсіздік орта есеппен 3 апта құрайды, орташа ауырпалықты дамуда – 4-5 апта, ауыр миокардитте 6-8 апта құрайды. Клиникалық сауығу анатомиялық сауығудан озып жүретіндіктен сауығып келе жатқан науқас дәрігерлік – бақылау комиссиясы арқылы 1-2 айдан кейін еңбекке қосылуы керек.

Миокардиттің ауыр түрінде дилатациялық кардиомиопатия қалыптасқан күйде 4-5 айдан кейін ауру адам 2-ші топ мүгедегі деп танылуы керек.

Диспансерлеу. Стационардан кейін науқас адам 2-3 жыл бойында диспансерлік есепте болуы керек.

Санаторийлық – курорттық ем. Стационардан кейін науқас адам 1-2 айдан кейін жергілікті кардиологиялық санаторийларға жіберіледі (реабилитация). 6 айдан кейін науқастарды бальнеологиялық курорттарға (Сочи, Мацеста, Кисловодск т.б.) жіберуге болады.

Прогнозы. Аурудың болжамы оның ауырлық дәрежесі мен орнына тәуелді болады. Жағымсыз болжам Фидлер миокардитінде, миокардиттің дилатациялық кардиомиопатия және тромбоэмболиялық асқынуларында болады. Қабыну ошағының (көлемі кішкентай болса да) өткізгіш жүйесінің бойында орналасуы қауіпті болып келеді, себебі ондай миокардит ауыр және қауіпті аритмиялар мен блокадалардың себебі болуы мүмкін.

Профилактикасы. Инфекциялардың алдын алу шаралары (стрептококк инфекциясымен күрес), ЖРВИ емдеу (гриппен «аяқ үстінде» ауруға болмайды), созылмалы инфекция ошақтарын емдеу, антибиотиктерді, сарысулар мен вакциналарды тиімді және негізді қолдану миокардиттердің алдын алу шараларын құрайды.

 

Миокардиодистрофиялар

 

Миокардиодистрофиялар (МКД) – миокардтың метаболизмінің (зат және энергия алмасуының) бұзылуынан пайда болатын және оның жиырылу және басқа функцияларының жеткіліксіздігін тудыратын, тегі қабыну немесе коронарогендік жетіспеушілік емес миокардтың аурулары.

«Миокард дистрофиясы» деген атауды 1936 ж. Г.Ф.Ланг енгізді. Г.Ф.Лангтың пікірі бойынша, миокард дистрофиясының кең мағыналы, немесе интракардиальды дистрофиялар және тар мағыналы, немесе экстракардиальды дистрофиялар деген түрлері болады. Егер дистрофия жүректегі негізгі патологиялық процеске қоса кездессе (ЖИА, миокардит, жүрек ақаулары т.б.) ондай дистрофияны интракардиальды (кең мағыналы) дистрофия деп атайды. Интракардиальдық дистрофиялар номенкулатуралық ауруларға жатпайды.

Миокардиодистрофия жүректен тыс жатқан себептер салдарынан пайда болып, жүректегі негізгі және жалғыз процес болып табылғанда, ондай дистрофияны экстракардиальды миокардиодистрофия немесе тар мағыналы миокардиодистрофия деп атайды.

Этиологиясы және патогенезі. 1989 ж. В.Х.Василенко және қаламдастары МКД себептерінің төмендегідей классификациясын ұсынды:

1. Анемиялар

2. Қоректену кемістігі және семіздік

3. Авитаминоз (бери – бери ауруы, құрқұлақ, рахит, остеомаляция және басқалары)

4. Бауыр мен бүйректің зақымдануы:

- бауыр жетіспеушілігі

- бүйрек жетіспеушілігі

5. Кейбір зат алмасу түрлерінің бұзылуы

6. Эндокриндік аурулар (қант диабеті, тиреотоксикоз, гипотиреоз, адренокартикальды жетіспеушілік, феохромоцитома, патологиялық климакс т.б.)

7. Жүйелі аурулар

8. Интоксикациялар:

- экзогендік жедел (барбитураттар, фосфорорганикалық қоспалар және басқалары)

- экзогендік созылмалы (никотин, алкоголь)

- экзогендік кәсіби (қорғасын, бензол т.б.)

9. Денеге асыра күш түсу (жедел, созылмалы)

10. Инфекциялар (жедел және созылмалы)

Патогенезіне қарай калийлық, катехоламиндік миокард дистрофияларын, мембранопатиялар мен ферментопатияларды ажыратады.

Миокардтың калийлық дистрофиясы клетка ішілік және клетка сыртындағы калий айырмашылыгының өзгеруіне байланысты пайда болады. Онымен қатар, клетка іші мен сыртындағы калий айырмашылығы өзгермеген, бірақ клетка мембранасы зақымдануына байланысты калий каналдарының функциясы бұзылып, миокардиодистрофия белгісін береді.

Ауыр жағдайларда катиондарды тасымалдаудың ферментті жүйесі бұзылады, оның өзі клетка ішіндегі калийды азайтады. Калийлық дистрофиялар эндокриндік ауруларда (қант диабеті, гиперкортицизм, бүйрек бездерінің созылмалы жетіспеушілігі), жедел және созылмалы инфекцияларда, бүйрек жетіспеушілігінде кездеседі.

Басым катехоламиндік миокардиодистрофиялар стресте, климакста, гипертиреозда, феохромоцитомада байқалады. Барлық жағдайда катехоламиндер әсерінен кардиомиоциттердің мембраналары зақымданады, липидтердің асқын тотығы активтенеді, сарколеммалар мен саркоплазматикалық ретикулумның мембранасы зақымданады, сонымен қатар катиондарды тасымалдаудың ферменттік жүйесі (Ca²⁺, Mg²⁺, Na⁺, K⁺ - тәуелді АТФ-азалар) зақымданады. Мембрананың зақымдануы кардиомиоцит ішіндегі калий концентрациясын көбейтеді, оның өзі миокардтың диастолалық босаңсуын азайтады. Миофибрилдер мен митохондрийлердың кейбір құрылымдарын талқандайтын кальций – тәуелді протеазалар белсендігі күшейеді. Некроз ошақтары пайда болып, олардың орнында миокардиодистрофиялық кардиосклероз қалыптасады және миокардтың жиырылу функциясы бұзылады.

Миокардиодистрофияның даму барысында 3 сатыны ажыратады. Аурудың алғашқы сатысында симпато-адренал жүйесінің белсенділігі күшейеді, оның нәтижесінде миокардтың компенсаторлық гиперфункциясы туындайды. Аурудың келесі сатысында миокардта құрылымдық өзгерістер пайда болып, оның жиырылу және басқа функцияларын бұзады.

Аурудың соңғы сатысында миокард метаболизмі ауыр бұзылады, миокардта адренорецепторлар концентрациясы, жиырылу белоктары азаяды, жүрек бұлшық етінде фиброзды дегенерациясы, кардиомегалия пайда болады, жүрек әлсіздігі үдей түседі.

Патоморфологиясы. МКД-да морфологиялық өзгерістер электрондық микроскопия және цитохимия методтарының көмегімен анықталады; дистрофия зонасында жүрек бұлшық етінде болатын ультрақұрылымдық өзгерістер – миоциттер ядросының көбеюі, митохондрияның ісінуі, ішкі мембрананың талқандалуы, липидтер мен эстерификация өтпеген май қышқылдарының көбеюі, лизис бөліктерінің пайда болуы, рибосомалардың азаюы, саркоплазмалық ретикулум өзекшелерінің кеңуі, клеткаішілік ісіну.

Барлық табылатын өзгерістер бейспецификалық болып келеді, себеп факторлар жойылғанда, олар да жойылып кетеді.

Классификация

Этиологиясына қарай (жоғарыда келтірілді).

Даму барысына қарай:

Жедел

Жеделше

Созылмалы

Миокардиодистрофиялық кардиосклерозбен аяқталуы

Патологиялық процестің тарауына қарай:

Ошақты

Жайылмалы

Клиникасы. Миокардиодистрофияның клиникалық белгілері алуан түрлі болып келеді және олардың пайда болуы басты ауруға, аурудың даму ерекшеліктеріне және патологиялық процестің ұзақтығына тәуелді болады.

Миокардиодистрофиялардың ең жиі белгілері – кардиалгия, жүрек әлсіздігінің белгілері және жүректің ырғағы мен өткізгіштігінің бұзылуы.

Жүрек көбіне себепсіз сыздап ауырады, ауырғандықтың денеге күш түскенімен айқын байланысы болмайды, көбіне физикалық және психоэмоциональдық күйзелістерден кейін байқалады.

Миокард зақымдануының алғашқы сатыларында жүрек әлсіздігі жүректің соғуы, тез шаршағыштық, әлсіздік, ауа жетпеу сезімі белгілерімен көрініс береді. Бұл шағымдар денеге үлкен күш түскенде пайда болады. Ауру үдей келе олар шамалы күш түскенде де байқалатын болады. Аурудың ауыр түрінде ауыр жүрек әлсіздігінің белгілері (кіші және үлкен қан айналысы шеңберлерінде қан іркілу белгілері) көрініс береді.

Науқас адам жүрегінің шалыс соғатынына, кейде жүректің тұрып қалуы сияқты сезімінің болатынына, кейде тамаққа келіп тығылатын сезімінің болатынына шағым айтады.

Науқас адамды объективті тексергенде жүректің шектері өзгермеген, жүрек тондары өзгермеген, анда-санда қысқа систолалық шу естіледі. Аурудың соңғы сатыларында жүректің шектері кеңіген, жүрек тондары әлсіреген, сирек шоқырақ ритмі, жүрек ұшында систолалық шу естіледі. Жүрек қуыстары кеңігенде митральдық және трикуспидальды қақпақтардың шартты кемістігінің белгілері анықталады. Сирек митральдық клапан пролапсының белгілері болады: жүрек ұшында систолалық тон және кеш систолалық шу естіледі.

Ауыр жағдайда өкпеде қан іркілу сырылдары, өкпе артериясының үстінде ІІ тонның акценті естіледі. Болатын жүрек ырғағының бұзылыстары: экстрасистолия, тахикардия немесе брадикардия.

Бауырдың өсуі, асцит және ісіну оң қарыншалық жүрек әлсіздігінің белгілерінің қосылғаның көрсетеді.

Қосымша тексерулер.

Лабораториялық тексерулерді негізінен электролиттік өзгерістерді (қан плазмасында калий, натрий, магний концентрациясын анықтау) табу үшін және басты ауруға тән өзгерістерді анықтау үшін (мыс. анемияда қанды тексеру, эндокриндік ауруларда гормональдық фонды тексеру, кардиомиоциттер зақымданғанда индикаторлық ферменттерді зерттеу) қолданады.

Инструментальдық тексерулердің ішіндегі ең маңыздысы – электрокардиография. Миокард дистрофиясының алғашқы сатысында ЭКГ-да реполяризация өзгерістері табылады: ST аралығының депрессиясы (изосызықтан төмен ығысу), Т тісшесінің амплитудасының аласаруы және түрінің өзгеруі. Одан басқа ЭКГ-да әр түрлі ырғақ және өткізгіштік бұзылыстары тіркеледі: синустік тахи – брадикардия, экстрасистолия, жыбыр аритмиясы, АВ-блокада және қарынша ішілік блокада.

Миокард дистрофиясының диагнозын қоюда калий және обзидан қолданып қойылатын фармакологиялық сынамалардың белгілі маңызы болады.

Калий хлоридының 4-6 г ішке қабылдағаннан кейін ЭКГ-ң қалыпты күйге оралуы оң мәнді калий сынамасы деп аталады және ол патологиялық процестің калийлық генезін көрсетеді.

Катехоламиндердің асыра әсерінен болуы мүмкін миокардтың гиперкинезінің тегін анықтау үшін обзидан сынамасы қолданылады. Мұндай жағдайда обзиданның 40-60 мг (анаприлин, пропранолол) ішке қабылдағаннан кейін 1-1,5 сағат өткенде ЭКГ қалыпты күйге оралады. Жүректің симпатикалық нервісінің ұшында норадреналин қоры біткен жағдайда b-адреностимулятор изадрин беріп, ЭКГ-ны қалыпты күйге келтіруге болады.

Жүректің физикалық жүктемеге толеранттылығын және коронарлық резервті анықтау үшін күш түсіру тестілері қолданылады: велоэргометрия және өңеш арқылы электрокардистимуляция (ӨАЭС).

Рентгенологиялық тексеру жүректің мөлшерін және кіші қан айналымы шеңберінде қан іркілісін анықтауға көмектеседі.

Ультрадыбысты тексеру жүректің мөлшерін, оның жиырылу функциясын анықтау үшін және ұқсас ауруларды жоққа шығару үшін қолданылады.

Әр нақтылы жағдайда негізгі себеп ауруға байланысты аурудың клиникасында белгілі бір ерекшеліктер болады (барлық миокардиодистрофияларға ортақ белгілерден басқа).

Тиреотоксикозда миокардиодистрофия шамадан тыс көп тиреоидтық гормондар мен симпатикалы – адренал жүйесінің жүректің бұлшық етіндегі зат алмасу процесіне әсер етуінен пайда болады. Жүрек гиперфункция күйінде жұмыс жасайды. Тотыға фосфорлану процесі бұзылуына байланысты миокардта креатинфосфат пен АТФ азаяды, анаболизм процестері тежеледі, электролиттік процесс бұзылады. Миокардтың гиперфункциясы күйінде болатын мұндай зат алмасу бұзылыстары миокардтың дистрофиясын тудырады. Аурудың клиникасында жүрек соғу мен ентігу байқалады. Жүрек соғуы синустық тахикардия және жыбыр аритмиясының тахисистолиялық түрінің нәтижесінде пайда болады. Ентігу кейін жүрек әлсіздігі қалыптасқанда, көбіне сол қарыншалық жүрек әлсіздігі қалыптасқанда бой көрсетеді.

Науқас адамды тексергенде тиреотоксикоз белгілері табылады. Жүрек жағынан тахикардия, жүрек ұшында І тонның күшеюі мен систолалық шу естіледі, систолалық қан қысымы жоғары, диастолалық қан қысымы төмен болады.

Бұл белгілер тиреотроптық гормондар мен катехоламиндердің әсерінен дамитын гиперкинетикалық синдромның көріністері болып табылады. Кейін жыбыр аритмиясы мен жүрек әлсіздігі (ентігу, өкпеде қан іркілу белгілері) бой көрсетеді.

ЭКГ-да: синустық тахикардия, жыбыр аритмиясы, сирек жағдайда – PQ аралығының қысқаруы.

Диагнозды дәлдеу үшін қандағы тироидтық гормондардың мөлшерін анықтау керек.

Гипотиреозда қалқанша без гормондарының азаюы жүрек бұлшық етінде зат алмасу процесінің белсенділігін тежейді және жүректің қызметін төмендетеді. Бұл процестердің негізін тотықпалы фосфорланудың төмендеуі, белок синтезінің азаюы, миокардтың оттегін сіңіруінің азаюы құрайды. Бұл процестердің нәтижесінде миокардтың жиырылу функциясы әлсірейді.

Аурудың клиникасында гипотиреоз белгілері көрініс береді: бұлшық ет әлсіздігі, гиподинамия, психикалық тежеліс, ұйқышылдық байқалады. Тері құрғақ болып келеді, тері асты шелдің тығыз ісінуі анықталады. Жүрек шектері миокардтың ісінуі және перикард қуысында сұйықтық болуына байланысты анағұрлым кеңіген. Жүрек тондары тұйықталған, ырғақты, брадикардия, баяу кіші пульс анықталады. Систолалық және пульстік қысым орташа дәрежеде азайған. Гипотиреоз үдей келе жүрек әлсіздігінің белгілері анықталады.

ЭКГ-да синустық брадикардия, тісшелер вольтажының төмендеуі, сирек – атриовентрику-ляр өткізгіштігінің бұзылуы, QT аралығының ұзарғаны анықталады.

Аурудың диагнозын дәлдеу үшін қандағы қалқанша без гормондарының мөлшерін анықтау керек.

Климактериялық миокардиодистрофия эстрогендер мен андрогендер синтезінің бұзылуына байланысты туындайды. Себебі бұл гормондар жүрек бұлшық етіндегі зат алмасу процестерінде маңызды рөль атқарады, әсіресе олар жиырылатын белоктардың синтезіне қатынасады. Жыныс гормондары синтезінің бұзылуы гипоталамогипофиз гормондарының синтезін күшейтеді, миокардтың гиперфункциясын тудыратын катехоламиндер функциясын күшейтеді.

Климактериялық синдромда нейропсихикалық, вазомоторлық және зат алмасу – эндокриндік өзгерістер байқалады. Климактериялық синдромға кардиалгия тән: жүрек тұсы сыздап немесе шаншып ауырады, ауырғандық ұзаққа созылады, денеге күш түсуімен байланысты болмайды (кейде денеге күш түскен мезгілде жойылып кетеді). Ауырғандық әйелдерде етеккір келетін күндері пайда болуы немесе осы күндері күшейе түсуі мүмкін. Оларға қоса жиі вегетативтік белгілер байқалады: денеде қан толқынын сезу, қызу сезіну, көз алдының қараюы, аяқ-қол парестезиясы.

Ауа жетпеу сезімі, ішке алған демге қанағаттанбау байқалады. Науқас адамдарда психоэмоциональдық тұрақсыздық, жылауықтық, ұйқы қашу, үрей билеу сезімі болады.

Объективті тексергенде жүрек шектері қалыпты күйде болады. Жүрек тондары әлсіреген. Жүрек ұшында систолалық шу естіледі (функциональдық бұлшық еттік шу). Артериялық гипертензия болуы мүмкін. ЭКГ-да: реполяризацияның бұзылуы (Т тісшесінің төмендеуі немесе теріс мәнді Т тісшесі), ол обзидан сынамасында қалыпты күйге оралуы мүмкін.

Күш түсу миокардиодистрофиясы. Денеге күш түсудің жедел және созылмалы түрін ажыратады. Жедел күш түсуде организмге түскен жүктеме организмнің шынығу деңгейіне сәйкес келмейді, сондықтан өліммен аяқталуы мүмкін. Жедел күш түскенде кальций иондарының шамадан тыс жиналуы миокардиоциттердің контрактурасын тудырады. Кейде коронарлық артериялардың дилатациясының орнына спазм пайда болады (парадоксальды реакция), кейін миокард инфарктісі немесе өмірге қауіпті аритмиялар бой көрсетеді.

Миокардқа созылмалы күш түсу жоғарғы дәрежелі шынығу фонында, көңіл-күй күйзелістері кезінде, салмақты айдаған кезде, шынығу және жарыс тәртібін дұрыс ұйымдастырмаған кезде байқалады.

Созылмалы күш түсудің негізі – катехоламиндердің шектен тыс жиналуы. Катехоламиндердің көбеюі тіндердегі тотығу процестерін бұзады, гипоксия тудырады, миокардта калий, натрий, кальций иондарының арасындағы қатынасты бұзады. Созылмалы күш түсу жиі спортсмендерде болады.

Жүрек тұсының ауырғаны байқалады, түскен күшті көтере алмау болады.

ЭКГ-да: І сатысында – Т тісшесінің амплитудасының төмендеуі және оның жадағайлануы, жиі U тісшесі тіркеледі; ІІ сатысында, І-ІІІ, avL, avF, V₂-V₄ тіркемелерінде екі фазалы Т тісшесі, осы тіркемелердің ST сегментінің ығысуы; ІІІ сатысында Т тісшесінің толық инверсиясы және ST сегментінің айқын ығысуы. Калий және обзидан сынамалары кезінде ЭКГ қалыпты күйге оралады.

Алкогольдік миокардиодистрофияда алкоголь әсерінен катехоламиндердің метаболизмі бұзылып, тахикардия мен аритмия пайда болады. Катехоламиндердің көп болуы миокардты зақымдайды. Кейін катехоламиндердің резерві таусылып, жүректің нервтенусіз қалғанындай күй туып, жүрек қызметі бұзылады. Сонымен қатар, электролиттер алмасуы бұзылып, гипокалигистия орын алады.

Алкогольдік миокардиодистрофияның алғашқы белгілері болып жүрек ырғағының бұзылуы табылады: экстрасистолиялар мен жүрекшелер фибрилляциясы кездеседі. Науқастың тең жартысында қан іркілулі жүрек әлсіздігінің белгілері анықталады: жүректің ұлғаюы, өкпеде қан іркілу белгілері және жүрек ұшында систолалық шудың естілуі (сол-қарыншалық жүрек әлсіздігінде), гепатомегалия, шеткі ісінулер, мойынтырық веналарының ісінуі мен солқылы (оңқарыншалық жүрек әлсіздігінің белгілері) анықталады. Алкагольдік миокардиодистрофия көбіне ӨАТЭ асқынады. Тромбоэмболияның көзі сол жақ жүрекшенің, сол жақ және оң жақ қарыншалардың тромбтары, аяқтар мен кіші жамбас органдарынан бөлінген тромбтар болып табылады. Тромбтар көбіне қан іркілмелі жүрек әлсіздігінің фонында пайда болады.