Характеристика липопротеидов

Этиология

Теории атеросклероза:

1. Липидной инфильтрации – первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке.

2. Дисфункции эндотелия – первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов.

3. Аутоиммунная – первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки.

4. Моноклональная – первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток.

5. Вирусная – первично вирусное поражение эндотелия (герес, цитомегаловирус).

6. Перекисная – первично нарушение антиокидантной системы.

7. Генетическая – первичен наследственный дефект сосудистой стенки.

8. Хламидиозная – первичное поражение сосудистой стенки хламидиями.

9. Гормональная – возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышенному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина.

 

Классификация липопротеидов по их гидратированной плотности

1. Хиломикроны

2. Липопротеиды очень низкой плотности

3. Липопротеиды низкой плотности

4. Липопротеиды высокой плотности

 

Классификация липопротеидов по электрофоретической активности

 

1. Пре-β-липопротеиды

2. β-липопротеиды

3. α-липопротеиды

 

Классификация типов дислипопротеидемий

По Фредриксону (1968 г.)

Тип I. Гиперхиломикронемия

Обусловлена генетической недостаточностью липопротеидлипазы.

Клинически проявляется в раннем возрасте ксантоматозом и гепатоспленомегалией в результате отложения липидов в коже, печени и селезенке. Первичная гиперлипопротеидемия I типа встречается редко и проявляется в раннем возрасте, вторичная – сопровождает диабет, системную красную волчанку, нефроз, гипотиреоз, ожирение.

Тип II. Гипер-β-липопротеидемия (ЛПНП)

1. Подтип IIa (семейная гиперхолестеролемия)

Обусловлена замедлением распада ЛПНП и элиминацией холестерина, связанным с нарушением рецепторного эндоцитоза.

2. Подтип IIb

Причина неизвестна, предполагается нарушение строения апобелков и, как следствие, снижение эффективности действия липопротеидлипазы.

 

Оба подтипа клинически проявляются атеросклеротическими нарушениями. Первичная гипер β-липопротеидемия встречается более часто и наблюдается уже в раннем возрасте, в случае гомозиготной формы заканчивается летальным исходом от инфаркта миокарда в молодом возрасте. Вторичная отмечается при нефрозах, заболеваниях печени, миеломной болезни, макроглобулинемии.

 

Тип III. Гипер β, гипер пре-β-липопротеидемия или дис-β-липопротеинемия

Обусловлена нарушением превращения в крови ЛПОНП в ЛПНП, появлением патологически флотирующих ЛПОНП или ЛПНП.

Клинически проявляется атеросклерозом с коронарными нарушениями, чаще встречается у взрослых. У части больных отмечаются плоские, бугорчатые и эруптивные ксантомы. Вторичная гиперлипопротеинемия III типа встречается у больных системной красной волчанкой и сахарным диабетом.

 

Тип IV. Гипер пре-β-липопротеидемия

Обусловлена интенсивным синтезом триацилглицеридов в печени.

Первичная гиперлипопротеидемия IV типа приводит к развитию ожирения и атеросклероза после 20 лет, вторичная – наблюдается при гипотиреозе, сахарном диабете, панкреатите, нефрозе, алкоголизме.

 

Тип V. Гиперхиломикронемия и гипер пре-β-липопротеидемия

Обусловлена умеренным снижением активности липопротеидлипазы.

Клинически проявляется как I тип дислипопротеидемии.

Классификация типов дислипопротеидемий

По ВОЗ (1987 г.)

Тип	Общий холестерин плазмы	Холестерин ЛПНП	Триглицериды плазмы	Нарушение липопротеидов
I	Повышен	Понижен или в норме	Повышены	Избыток хиломикрон
IIa	Повышен или в норме	Повышен	В норме	Избыток ЛПНП
IIb	Повышен	Повышен	Повышены	Избыток ЛПНП и ЛПОНП
III	Повышен	Понижен или в норме	Повышены	Избыток ремнантов, хиломикрон и ЛПНП
IV	Повышен	В норме	Повышены	Избыток ЛПОНП
V	Повышен	В норме	Повышены	Избыток хиломикрон и ЛПОНП

Из приведенной таблицы видно, что атерогенными являются II, III, и IV типы гиперлипопротеидемий.

 

Все клетки организма, кроме эритроцитов, обладают способностью синтезировать холестерин. Тем не менее, 80% холестерина поступает из печени.

В день в организме человека синтезируется 1 грамм холестерина. Единственным реальным способом выведения холестерина является желчь.

 

Хиломикроны – самые крупные частицы, и они не проникают в сосудистую стенку из-за больших размеров, β-липопротеиды и α-липопротеиды размером помельче, и они проникают в сосудистую стенку, формируя атеросклеротическую бляшку.

 

Куда расходуется холестерин?

- синтез желчных кислот – 60-80%;

- синтез стероидных гормонов – 2-4%;

- образование клеточной стенки (синтез фосфолипидов клеточных мембран) – 1%;

- образование в коже витамина Д₃ под действием ультрафиолетовых лучей – 0,1- 1%.

 

Характеристика липопротеидов