Биохимический анализ сыворотки крови

Все клинические биохимики в повседневной практике используют единые «принципы» диагностики инфаркта миокарда. К ним относятся:

· временные факторы,

· исследование маркеров поражения миокарда в динамике,

· органоспецифичность лабораторной диагностики инфаркта миокарда,

· комплексный характер диагностики,

· понятие «серая зона».

 

Неспецифическая реакция организма на возникновение острого инфаркта миокарда связана, прежде всего с:

- распадом мышечных волокон;

- всасыванием продуктов расщепления белков в кровь;

- местным асептическим воспалением сердечной мышцы, развивающемся преимущественно в инфарктной зоне.

 

Макерами гибели миоцитов являются в крови каталитическая концентрация

· креатинфосфокиназы (КФК)

· лактатдегиддрогеназы (ЛДГ)

· аспартатаминотрансферазы (АсАТ)

· гликогенфосфорилазы (ГФ)

· содержание в крови миоглобина (Мг)

· содержание в крови кардиотропонинов Т и I (TnI и TnT).

 

Специфичными для поражения только кардиомиоцитов являются в крови каталитическая концентрация изоферментов КФК-МВ и ЛДГ-1, иммунохимическое определение КФК-МВ, массы ГФ-ВВ, изоформ изофермента КФК-МВ и кардиотропонинов Т и I.

 

Креатинфосфокиназа (КФК) — это цитоплазматический фермент, присутствующий в скелетных мышцах, головном мозге, почках, гладких мышцах и миокарде.

Это димер, состоящий из субъединиц двух типов, М и В. Сочетания этих субъединиц образуют три изофермента (фракции) — MM, MB и ВВ. МВ-фракция обнаруживается в кардиомиоцитах, гладких мышцах кишечника и матки и, в небольшом количестве, в скелетных мышцах. У спортсменов МВ-фракция может замещать ММ-фракцию в скелетных мышцах. ММ-фракция преобладает в скелетных мышцах, а ВВ-фракция присутствует в основном в головном мозге и почках.

Повышение концентрации - начиная от 3-6 часов события, пик – через 12-24 часа, возвращается к исходным цифрам – через 48 часов.

МВ-фракция КФК высвобождается в кровь при гибели кардиомиоцитов. М-субъединица КФК при попадании в кровь модифицируется за счет отщепления С-концевого лизина. В результате при электрофорезе выделяется две изоформы — MB₁ (сывороточная) и МВ₂ (тканевая). Отношение этих изоформ при инфаркте миокарда меняется быстрее, чем повышается абсолютный уровень МВ-фракции КФК. По некоторым данным, определение отношения этих изоформ — надежный и рентабельный метод диагностики при боли в груди, однако широкого распространения он пока не получил.

 

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – имеет множество изоферментов.

ЛДГ -1 наиболее специфичный изофермент для поражения сердечно-сосудистой системы.

Пик активности наступает на 2-3 сутки от начала инфаркта миокарда, к 8-14 суткам – возвращается к исходному уровню.

Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) – изменение активности не слишком специфично для инфаркта миокарда.

При поражении печени в большей степени возрастает активность АлАТ. Рассчитывают коэффициент Ритиса.

При инфаркте миокарда соотношение АсАТ/АлАТ больше 1,33, а при заболеваниях печени - соотношение АсАТ/АлАТ меньше 1,33.

Пик повышения АсАТ регистрируется через 24-36 часов от развития инфаркта миокарда, через 4-7 суток концентрация возвращается к исходному уровню.

 

Миоглобин — это небольшой гемсодержаший белок, он имеется не только в миокарде, а потому повышение его уровня не столь специфично для инфаркта миокарда, как повышение МВ-фракции КФК. Преимущество миоглобина состоит в том, что он появляется в крови уже через 1—2 ч после повреждения миокарда. Концентрация достигает максимума в течение 4—5 ч после инфаркта.

Тропонины

Тропонин – универсальная для поперечно-полосатой мускулатуры структура белковой природы, локализующаяся в тонких миофиламентах сократительного аппарата кардиомиоцитов.

Тропониновый комплекс состоит из трех компонентов:

· тропонин С – ответственный за связывание кальция;

· тропонин Т – предназначен для связывания тропомиозина;

· тропонин I – предназначен для ингибирования вышеуказанных процессов.

 

Тропонин С в скелетных мышцах и в миокарде одинаков, тогда как скелетные и сердечные тропонины Т и I различаются, в том числе иммунологически. Следовательно, тропонин Т и I существуют в специфических для миокарда изоформах, отличающихся от изоформ скелетных мышц, чем и обусловлена их абсолютная кардиоспецифичность.

 

Динамика тропонинов при остром инфаркте миокарда:

- спустя 4-6 часов после гибели кардиомицитов тропонин поступает в кровоток и определяется в венозной крови;

- пик концентрации достигается в первые 12-24 часа от момента возникновения острого инфаркта миокарда.

- тропонин I определяется на протяжении 5-7 дней;

- тропонин Т определяется до 14 дней.

 

 

Рисунок. Динамика маркеров некроза миокарда при инфаркте миокарда