Осложнения воспалительных заболеваний ЧЛО. Принципы диагностики и лечения.

Классификация

1. Внутричерепные осложнения:

• медиастенит;

• сепсис;

• тромбофлебит лицевых вен.

2. Внутричерепные осложнения:

• тромбоз пещеристого синуса;

• первичная рииогенная гидроцефалия — токсико-инфекционый отек оболочек головного мозга;

• гнойный менингит;

• менингоэицефалит;

• абсцесс мозга.

Клиническая картина. 1. медиастенит

Инфекция может проникнуть в средостение по межмышечной и меж-фасциальной клетчатки шеи при глубоких флегмонах одонтогенного происхождения. Одонтогенные медиастипиты развиваются в результате распространения гнойного экссудата по протяжению при флегмоне окологлоточного пространства и дна полости рта, по ходу сосудисто-нервного пучка шеи, а также по околопищеводной и претрахеалыюй клетчатке. Одонтогенные медиастиниты могут возникать молниеносно, протекать одновременно с флегмонами дна полости рта и шеи, поэтому их диагностика не всегда проста.

Подозрение на медиастинит должно появиться в тех случаях, когда не смотря на вскрытие и хорошее дренирование первичного гнойного очага, адекватную терапию, общее состояние больного резко ухудшается. Температура тела увеличивается до 39-40° С, Ps 110-140 в 1 минуту, становится аритмичным, слабого наполнения и напряжения, появляются резкая одышка, поверхностное дыхание, частота дыхания - 45-50 в мин. Появляются боли за грудиной или в глубине грудной клетки. При запрокидывании головы боль усиливается (симптом Герке). Характерно постоянное покашливание. Во время вдоха наблюдается втяжение тканей в области яремной впадины (симптом Равич-Щербо).

Положение больного вынужденное (сидя с опущенной головой или лежа с приведенными к животу ногами). В крови резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличивается СОЭ. Важным диагностическим методом является рентгенография. На рентгенограмме отмечается расширение тени средостения, выпот в плевральной полости.

Сепсис.

Для генерализации инфекции необходимо наличие в очаге определенного количества микробных тел, так называемого критического уровня бактериальной обсемененности (10 микробов на 1 гткани).

Начальная фаза сепсиса - возникает если после усранения гнойного очага (вскрытия флегмоны, затеков), проведении этиотропной терапии явления гнойно-резорбтиипой лихорадки не исчезают, а из крови высевают патогенную микробную флору.

Септицемия - обшее состояние больного остается тяжелым (температура тела выше 38 С, потрясающий озноб, сильная головная боль), пиемические очаги не выявляются, а из крови высевается патогенная микрофлора.

Септикопиемия - лихорадка, интоксикация организма, но в различных органах и тканях появляются метастатические гнойники и абсцессы, в результате переноса бактерий гематогенным путем из первичного очага.

Температура выше 38 С, тахикардия более 100 в минуту, анемия, сдвиг лейкоцитарной формулы' влево, СОЭ > 60 мм/час, гипопротеинемия, токсический гепатит и нефрит. Часто бывают метастатические очаги в легких.

3. Тяжелым осложнением сепсиса является септический токсино- инфекщюнный шок.Тромбофлебит лицевых вен

В патогенезе заболевания имеют значение наличие густой сети лимфатических и венозных сосудов лица, с многочисленными анастомозами, связь вен лица, полости носа и крыловиднонебной ямки с венами глазницы, пещеристого синуса, уменьшение реактивности организма, аллергия, и аутоал-лергия. Проведение исследования показали, что главным анастомозом, связывающим глубокие вены лица с венами глазницы и венами твердой мозговой оболочки является нижняя глазничная вена.

В анастомозах вен лица с пазухами твердой мозговой оболочки клапаны почти отсутствуют и направление тока крови в венах при воспалительных процессах может меняться.

Заболевание характеризуется появлением по ходу угловой или лицевой вены болезненных тяжей инфильтрированной ткани, гиперемией кожи. Подкожные вены расширены, отмечается выраженная интоксикация, высокая температура тела, озноб, общая слабость, лейкоцитоз, сдвиг СОЭ.