Анатомические нарушения, приводящие к сужению дыхательных путей

Классификация Запахов Цваардемакера

Классификация запахов Цваардемакера - разделение всех запахов по качественности ощущения на 9 основных классов: запахи эфирные (ацетон), ароматические (гвоздика), бальзамические (ваниль), амбромускусные (мускус), чесночные (сероводород), пригорелые (бензол), каприловые (сыр), противные (запах клопов), тошнотворные (скатол).

 

Храп - это звуковой феномен, возникающий при биении друг о друга мягких структур глотки на фоне прохождения струи воздуха через суженные дыхательные пути. Каждый пятый человек после 30 лет постоянно храпит во сне. Часто храп воспринимается как неприятный, но безопасный звуковой феномен. К сожалению, это не так. Храп, как звук, представляет собой в большей степени социальную проблему для окружающих, чем для самого человека. Однако храп может быть предвестником и один из основных симптомов серьезного заболевания - болезни остановок дыхания во сне или, говоря медицинским языком, синдрома обструктивного апноэ сна.

Причинами храпа являются:

Анатомические нарушения, приводящие к сужению дыхательных путей

• Искривление носовой перегородки
• Врожденная узость носовых ходов и/или глотки
• Полипы в носу
• Удлиненный небный язычок
• Маленькая, смещенная кзади нижняя челюсть (с нарушением прикуса)
• Увеличение миндалин
• Ожирение

Функциональные факторы и заболевания, снижающие тонус мышц глотки:

• Собственно сон (снижение мышечного тонуса)
• Дефицит сна и усталость
• Прием алкоголя
• Прием снотворных препаратов
• Курение
• Снижение функции щитовидной железы
• Менопауза у женщин
• Старение

Лечение:

Медикаментозные средства

Сегодня существует несколько направлений в лечении храпа.

· Медикаментозные средства

· Терапия. Она подразумевает постоянное применение тех или иных протекторов (соски, маски, компрессоры), которые больной вынужден использовать каждую ночь.

· Методы стационарной хирургии (сложная пластическая операция на мягком небе). Чаще всего это иссечение небного язычка, части мягкого неба и небных дужек, а также удаление небных миндалин.

Синдром проклятия Ундины — редко встречающаяся форма центрального ССА. При этой нозологической форме утрачивается автоматический контроль вентиляции, и дыхание регулируется только произвольно. Во время сна произвольной регуляции не происходит и возникает апноэ или дисритмическая гиповентиляция. Это наблюдается при опухолях, воспалении или дистрофических поражениях ствола головного или шейного отделов спинного мозга, а также при травматическом или хирургическом поражении проводящих путей [7].

Пиквикский синдром — патологическое состояние, характеризующееся хронической прогрессирующей дыхательной недостаточностью (при отсутствии первичной патологии в легких) и постепенным развитием легочного сердца в сочетании с ожирением, сонливостью. Название синдрома связано с описанием его признаков у одного из персонажей романа Ч. Диккенса «Записки Пиквикского клуба».

Этиология. Возникновение П. с. предположительно связывают с заболеваниями и травмами ц.н.с. Возможной причиной являются психическая травма, инфекционные болезни, патология родов. Однако не всегда удается установить четкую связь между П. с. и перенесенными заболеваниями.

Патогенез изучен недостаточно. Предполагают, что ведущим является нарушение функций ц.н.с., в частности гипоталамуса, которое проявляется повышением аппетита, ожирением, расстройством сна, а также снижением чувствительности дыхательного центра к изменениям концентрации углекислого газа в крови. Последнее проявляется расстройствами ритма дыхания и снижением объема вентиляции легких, которое усугубляется высоким стоянием и ограничением экскурсии диафрагмы из-за повышения внутрибрюшного давления в связи с ожирением. Дыхательная недостаточность развивается по рестриктивному типу. Гиповентиляция легких приводит к гипоксии с вторичным эритроцитозом и к гипертензии малого круга кровообращения с развитием легочного сердца, а также к гиперкапнии с нарушением кислотно-щелочного равновесия.

Клиническая картина. Больные жалуются на одышку, усиливающуюся при физической нагрузке, нередко на головную боль по утрам, плохой сон ночью, сонливость днем, утомляемость, снижение либидо. Иногда сонливость настолько выражена, что больные засыпают сразу же, как только оказываются в спокойной обстановке. Сон может наступить во время приема пищи, осмотра больного врачом. При этом, как правило, нарушается ритм дыхания, чаще по типу дыхания Чейна — Стокса (см. Дыхание) с периодами апноэ.

При обследовании больного выявляются ожирение с отложением жира преимущественно на лице, грудной клетке, но особенно на животе (часто в виде фартука), одышка, цианоз слизистых оболочек и кожи; при декомпенсации легочного сердца возможны отеки. Одышка и цианоз усиливаются при физической нагрузке и в положении больного на спине. Перкуторно и рентгенологически определяются приподнятость нижних границ легких (на 2—3 ребра выше нормы), снижение дыхательной экскурсии диафрагмы. При аускультации легких нередко выслушиваются однородные по калибру трескучие хрипы в проекции нижних долей; в случае присоединения хронической пневмонии или хронического бронхита соответственно изменяется аускультативная картина. При декомпенсации сердца перкуторно и рентгенологически обнаруживается дилатация его правых отделов; до этого по данным ЭКГ определяется их гипертрофия. Возможно повышение АД.

Диагноз устанавливают по типичным клиническим признакам и результатам обследования больного. При П. с. спирографически выявляют уменьшение жизненной и общей емкости легких, снижение минутного объема дыхания. В крови — гипоксемия, иногда гиперкапния, а также эритроцитоз, повышение концентрации гемоглобина и уменьшение СОЭ — признаки полицитемии как компенсаторной реакции организма на длительную гипоксию.

Лечение больных П. с. целесообразно начинать в стационаре и продолжать в амбулаторных условиях. В случае нарастания дыхательной недостаточности с гиперкапнией госпитализация обязательна. Проводится лечение с учетом предполагаемой этиологии, но ведущее место занимает симптоматическая терапия, направленная прежде всего на снижение массы тела. Назначается диета из расчета 600—800 ккал в первые 7—10 дней, затем по 1200 ккал в день. Ингаляции кислорода, которые у больных с гиперкапнией могут угнетать дыхание, применяют в сочетании с дыхательными аналептиками (см. Аналептические средства)и с обязательным контролем динамики углекислого газа в плазме. Назначают ЛФК с целью стимулирования диафрагмального дыхания. При декомпенсации легочного сердца назначают сердечные гликозиды, мочегонные средства. Для улучшения ночного сна больному рекомендуют возвышенное положение туловища в постели, прием на ночь кордиамина (1 чайная ложка внутрь). Применение снотворных средств, угнетающих дыхательный центр, противопоказано.

Прогноз во многом зависит от результатов лечения ожирения. При ликвидации ожирения, что удается очень редко, проявления П. с. регрессируют. Трудоспособность и общее состояние больных определяются главным образом степенью дыхательной недостаточности и темпами развития легочного сердца. Возникновение сердечной недостаточности лишает больных трудоспособности и ухудшает витальный прогноз.

Б олезни органов дыхания в последние десятилетия занимают одно из первых мест в структуре заболеваемости и смертности населения. Во многом это связано как с продолжающимся ростом числа курильщиков, так и с загрязненностью окружающей среды различными аэрополлютантами (пыль, дымы, выхлопные газы, выбросы в атмосферу промышленных предприятий и др.). В первую очередь это касается хронических заболеваний дыхательных путей (ДП): хронического бронхита, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), бронхиальной астмы (БА) - заболеваний, характерной чертой которых является нарушение мукоцилиарного клиренса.

Мукоцилиарный клиренс - это неспецифический механизм защиты органов дыхания от воздействий внешней среды. Аппарат мукоцилиарного клиренса состоит из реснитчатых клеток и, непосредственно, ресничек и секреторных желез ДП - бокаловидных клеток, клеток Клара и желез подслизистого слоя.

Первой реакцией на ингаляцию аэрополлютантов является гиперсекреция вязкой бронхиальной слизи, направленная на защиту слизистой оболочки ДП. До определенного времени этот процесс носит защитный, саногенный характер, но со временем превращается в свою противоположность, резко нарушая работу реснитчатого эпителия.