Лабораторные и инструментальные методы исследования

1. Общий анализ крови от 13.12.

эритроциты - 4,38 х 10¹²/л

гемоглобин - 138 г/л

лейкоциты – 13 х 10⁹/л

эозинофилы -9 %

палочкоядерные - 1%

сегментоядерные - 79%

лимфоциты - 14%

моноциты - 2%

СОЭ - 31 мм/час

тромбоциты – 228x10⁹/л

заключение: лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ ускорено.

 

общий анализ крови от 28.12.

эритроциты - 4,41х 10¹²/л

гемоглобин - 148 г/л

лейкоциты – 8,15 х 10⁹/л

эозинофилы -3 %

палочкоядерные - 1%

сегментоядерные - 64%

лимфоциты - 24%

моноциты - 8%

СОЭ - 19 мм/час

тромбоциты – 507x10⁹/л

заключение: тромбоцитоз, ускоренное СОЭ.

2. Общий анализ мочи от 13.12

Цвет соломенно-желтый

Прозрачность - прозрачная

Удельная плотность 1,012

Белок –нет

Глюкоза нет

Пл.эпителий 1-3

Лейкоциты 1-2

Соли –оксалаты +

Заключение: отклонений не выявлено.

Общий анализ мочи от 28.12

Цвет соломенно- желтый

Прозрачность - прозрачная

Удельная плотность 1,015

Белок нет

Глюкоза нет

Пл.эпителий 1-3

Лейкоциты 2-4

Заключение: отклонений не выявлено.

 

3. Рентгенография грудной клетки от 13.12:

Заключение: Инфильтрация в нижнем отделе слева. Левый корень малоструктурен. Левый латеральный синус не визуализируется. Фиброзная тяжистость в нижнем отделе слева.

Рентгенография грудной клетки от 26.12 – обзорная и левая боковая:

Заключение: справа – без особенностей, слева – сохраняется инфильтрация легочной ткани на фоне усиления легочного рисунка в базальных сегментах нижней доли. Левый корень расширен.

Сердце – размеры не увеличены.

 

4. Биохимический анализ крови от 14.12:

Общий белок – 68,4 г/л

Общий билирубин – 34,5 мкмоль/л

Креатинин – 68 мкмоль/л

Мочевина – 4,2 млмоль/л

Глюкоза – 5,08 ммоль/л

Амилаза – 119 ед/л

АСТ – 96 Е/л

АЛТ – 88 Е/л

ГГТ – 924 Е/л

ЛДГ – 939 Е/л

Калий – 4,7 ммоль/л

Натрий – 142 ммоль/л

Кальций – 2,43 ммоль/л

Хлор – 103 ммоль/л

Холестерин – 4,8 ммоль/л

Заключение: повышение уровня печеночных ферментов

5. Бактериоскопия по Цилю-Нильсону от 19.12:

КУБ не обнаружено

бактериоскопия по Цилю-Нильсону от 20.12:

КУБ не обнаружено

 

6. ЭКГ от 12.12:

Заключение: Полувертикальное положение ЭОС. Нарушение проведения по правой ножке пучка Гисса.

 

ОБОСНОВАНИЕ ДИАГНОЗА

На основании жалоб пациента (одышка в покое, приступообразный кашель с отделением вязкой мокроты, трудноотделяемой в течении суток, дискомфорт и боль в нижних отделах грудной клетки, без иррадиации, усиливающуюся при глубоком дыхании и кашле, общую слабость, потливость, озноб и повышение температуры до 39,2 С.), данных анамнеза (считает себя больным 12.12, когда появился кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой, температура повысилась до 39,2 С, появилась слабость, головокружение, повышенная утомляемость. С 9.12 по 13.12 пациент находился в наркологическом диспансере), данных объективного обследования (левая половина грудной клетки отстает от правой во время дыхания, частота дыхания – 30, определяется притупление перкуторного звука слева в подлопаточной области, нижнем отделе левого легкого дыхание бронхиальное, выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, крепитация, шум трения плевры), лабораторных данных (Общий анализ крови от 13.12.заключение: лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ ускорено.), данных инструментальных исследований (Рентгенография грудной клетки от 13.12: заключение: Инфильтрация в нижнем отделе слева. Левый корень малоструктурен. Левый латеральный синус не визуализируется. Фиброзная тяжистость в нижнем отделе слева.

Рентгенография грудной клетки от 26.12 – обзорная и левая боковая: заключение: справа – без особенностей, слева – сохраняется инфильтрация легочной ткани на фоне усиления легочного рисунка в базальных сегментах нижней доли. Левый корень расширен. Сердце – размеры не увеличены) можно поставить диагноз: Внутрибольничная пневмония базальных сегментов нижней доли левого легкого(S7-S10), тяжелое течение. ОДН II, плеврит.

 

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Пневмонии у лиц с иммунодефицитами не имеют характерной картины, поскольку обусловлены различными возбудителями и связаны с тяжелыми состояниями, вызвавшими иммунодефицит.

Периферический рак лёгкого долгое время остаётся бессимптомным и нередко выявляется при рентгенологическом исследовании, не связанном с подозрением на опухолевый процесс органов дыхания. Прорастание опухоли в плевру сопровождается выраженным болевым синдромом. Прорастание опухоли в бронх сопровождается кашлем, появлением мокроты и кровохарканьем. Наиболее часто периферический рак лёгкого локализуется в передних сегментах верхних долей. В рентгенологической картине рака лёгкого выделяют такие характерные признаки, как "лучистость" контура, увеличение тени на динамических снимках. Опухолевый процесс с прогрессированием даёт метастазы - дочерние опухоли в лёгкие или другие органы. В свою очередь опухоли лёгких сами могут быть метастатическими.

Гидроторакс — скопление жидкости невоспалительного происхождения (транссудата) в плевральной полости. Возникает у больных с сердечной недостаточностью в стадии декомпенсации, при заболеваниях почек, циррозе печени, алиментарной дистрофии и др. Причиной скопления транссудата в плевральной полости является повышение гидростатического давления в венах большого или малого круга кровообращения, снижение онкотического давления плазмы в результате нарушений белкового обмена и потерь белка с мочой.Гидроторакс чаще бывает двусторонним, иногда — правосторонним и почти никогда —левосторонним. Он может сочетаться со скоплением транссудата в брюшной полости (асцитом), в полости перикарда (гидроперикардом) или с распространенным отеком подкожной клетчатки (анасаркой). Клинически развитие гидроторакса вначале может протекать бессимптомно. По мере накопления транссудата появляется чувство тяжести в груди, нарастает одышка, больной для облегчения дыхания принимает вынужденное положение сидя. Обычно увеличиваются и периферические отеки. При обследовании больного с гидротораксом выявляют те же симптомы, что и при экссудативном плеврите: ограничение подвижности грудной клетки при дыхании, тупой перкуторный звук в месте скопления жидкости, тимпанический оттенок звука над ее верхней границей; дыхание в области тупости ослаблено или совсем не проводится, над верхней границей тупости выслушивается дыхание с бронхиальным оттенком. При одностороннем гидротораксе наблюдается смещение границ сердца в сторону, противоположную скоплению транссудата.При рентгенологическом исследовании отмечаются признаки наличия жидкости в плевральных полостях — гомогенное затемнение в нижних отделах легочных полей с косой наружноверхней границей. При одностороннем гидротораксе тень средостения смещается в сторону, противоположную затемнению.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Главное значение в развитии госпитальных пневмоний имеют данные о превалирующей микрофлоре в конкретном лечебном учреждении. У госпитализированных больных немедленно начинается колонизация слизистых оболочек дыхательных путей и кожи циркулирующими в стационаре микроорганизмами, которые в последующем могут вызвать пневмонию. Госпитальной называют пневмонию, развившуюся через 2 суток и более от начала пребывания больного в стационаре.

При всем многообразии возможных возбудителей госпитальной пневмонии в первую очередь называют энтеробактерии (Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogenes), синегнойную палочку (Pseudomonas aerugenosa) и стафилококк (Staphylococcusaureus).

У больных с выраженной иммунной недостаточностью ко всем перечисленным возбудителям присоединяются грибы (Aspergillus, Coccidoides immitus, Nocardiaasteroides и др.), простейшие (Pneumocystis carmii), цитомегаловирус. Эти микроорганизмы относятся к так называемой оппортунистической флоре, которая при сохраненном иммунитете не является вирулентной и не вызывает пневмонию.

Патогенез

Пневмония является инфекционным заболеванием, связанным с проникновением микроорганизмов в дыхательные пути. Возникает или нет при этом воспалительная реакция в паренхиме легких зависит от вирулентности микрофлоры, количества ее, состояния защитных механизмов дыхательных путей и организма в целом. Это во многом обусловливает разный спектр возбудителей пневмонии у разных по состоянию здоровья людей. У лиц молодого и среднего возраста, не имеющих сопутствующих заболеваний и ведущих активный образ жизни, пневмонию обычно вызывает высоко вирулентная флора: пневмококки первых трех типов, микоплазма, легионелла. В пожилом возрасте, при наличии сопутствующих заболеваний в любом возрасте спектр возможных возбудителей пневмонии расширяется за счет условнопатогенных микроорганизмов: энтеробактерии, синегнойная палочка, клебсиелла. При иммунодефицитных состояниях приобретает значение так называемая оппортунистическая флора, в обычных условиях являющаяся сапрофитной: грибы, пневмоциста, цитомегаловирус.

Основной путь проникновения микроорганизма в легочную ткань -аэрогенный. Обычно это аспирация инфицированного секрета ротоглотки, реже - вдыхание аэрозоля, содержащего большое количество микроорганизмов. Лимфогенный и гематогенный пути инфицирования редки и не имеют большого практического значения.

Аспирация небольших количеств слизи и слюны в дистальные отделы дыхательных путей происходит во время сна у большинства здоровых лиц, что доказано экспериментами на добровольцах еще в 20-е годы. При этом развитию пневмонии способствует нарушение мукоцилиарного клиренса и образование более густой, чем в норме, слизи. Малые дыхательные пути не имеют мерцательного эпителия. Они очищаются с помощью сурфактанта и энергии струи выдыхаемого воздуха. Дефекты образования сурфактанта и нарушение бронхиальной проходимости также способствуют развитию пневмонии. Имеет значение снижение фагоцитарной активности нейтрофильных лейкоцитов и альвеолярных макрофагов. Некоторые микроорганизмы устойчивы к действию указанных механизмов защиты и являются облигатными возбудителями пневмонии.

Микроорганизм, преодолев защитные барьеры дыхательных путей, может попасть непосредственно в альвеолы и там интенсивно размножаться. Это свойственно, в частности, пневмококкам первых трех типов. Под действием токсинов микроба нарушается проницаемость капилляров, развивается серозный отек. Отечная жидкость, содержащая большое. количество бактерий, быстро распространяется через альвеолярные поры на всю долю легкого, вовлекая в воспалительный процесс плевру. Бронхи обычно не поражаются и эту пневмонию называют альвеолярной. Экссудат из серозного быстро превращается в фибринозный, пораженная часть легкого становится плотной. Отсюда другое название этой пневмонии -крупозная. Успешная антибактериальная терапия в первые часы заболевания может остановить «расползание» очага воспаления. В этом случае на рентгенограмме пневмония будет выглядеть не как долевая или сегментарная, а как очаговая.

Воспалительная реакция вначале может возникать и в бронхах, постепенно распространяться в дистальном направлении, достигая альвеол. Отсюда название этой пневмонии - бронхопневмония. В этом случае поражается не вся доля легкого или сегмент, а возникает один или несколько очагов воспаления различных размеров - очаговая (дольковая) пневмония. Очаги могут сливаться в пределах сегмента, доли или нескольких долей. В этом случае на рентгенограмме пневмония будет выглядеть как долевая или сегментарная (крупозная), а не как очаговая.

В зоне воспаления легочной ткани происходит нарушение микроциркуляции из-за местного повышения свертываемости крови с образованием микротромбов. Такая реакция рассматривается как защитная, направленная на отграничение участка воспаления от здоровой ткани. При разрешении пневмонии активизируется фибринолиз, нормализуется свертываемость крови и восстанавливается микроциркуляция. Нарушение фибринолиза задерживает восстановление микроциркуляции, из-за чего замедляется рассасывание воспалительного инфильтрата, а это в свою очередь способствует развитию ограниченного пневмосклероза. Микроциркуляторные нарушения могут наблюдаться и в непораженных отделах легких, что может объяснить выраженную одышку, не соответствующую объему воспалительного инфильтрата.

Иногда нарушения микроциркуляции генерализуются, с чем может быть связана протеинурия и микрогематурия, наблюдаемые нередко при долевой пневмонии.

В стадии бактериальной агрессии при пневмонии подавляется клеточный иммунный ответ, а количество иммуноглобулинов в крови как правило повышается. Такая реакция иммунитета расценивается как положительная, направленная на предупреждение аутоиммунных конфликтов. Нормализация иммунного ответа происходит в течение 3-4 недель. Не исключено, что гиперергическое воспаление, свойственное пневмококковой долевой пневмонии, связано с аутоиммунными реакциями, которые наслаиваются на воспаление, обусловленное инфекцией. С другой стороны, подавление иммунного ответа может превышать рамки целесообразного, что создает условия для формирования вторичного иммунодефицита, требующего коррекции.

ЛЕЧЕНИЕ

Режим 2, стол Б.

1. Антибиотикотерапия – цефтриаксон: цефалоспориновый антибиотик III поколения широкого спектра действия для парентерального введения. Бактерицидная активность обусловлена подавлением синтеза клеточной стенки бактерий. Отличается устойчивостью к действию большинства бета-лактамаз грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов.

2. Муколитическая терапия – амброксол: активирует движение ресничек, восстанавливает мукоцилиарный транспорт, стимулирует образование бронхиального секрета пониженной вязкости за счёт изменения химизма его мукополисахаридов. Стимулирует продукцию сурфактанта, повышая его синтез, секрецию и тормозя его распад, что препятствует проникновению в клетки эпителия патогенных микроорганизмов. Также у амброксола имеются противовоспалительные и антиоксидантные свойства.

3. Дезинтоксикационная терапия – 5% р-р глюкозы: оказывает плазмозамещающее, гидратирующее, стимулирующее энергетический обмен действие.

4. Кислородотерапия через маску

5. Антиоксидантная терапия – аскорбиновая кислота: участвует в регуляции окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свертывания крови, нормальной проницаемости капилляров (мельчайших сосудов), образования стероидных гормонов, синтеза коллагена и проколлагена. Повышает устойчивость организма к инфекциям.

6. Физиотерапевтическое лечение – УВЧ-80, УФО

7. Лечебная физкультура - дыхательная гимнастика

 

Rp: Ceftriacsonum 2,0 №10

D.S.: Развести в 7 мл. 1% р-ра лидокаина, вводить внутривенно 1 раз в день

 

Rp: Tab. Ambroxoli 0,03 №30

D.S.: По 1 таблетке 3 раза в сутки

 

Rp: Sol. Glucosi 5% - 500ml

D.S.: вводить внутривенно по 500 мл в сутки

 

Rp: Sol. Ascorbic acid 10% - 5ml

D.S.: вводить внутривенно 1 раз в день

 

 

ПРОФИЛАКТИКА

1.Отказ от вредных привычек

2. Вакцинация против пневмококка и гриппа.

3.ЛФК.

4.Избегание переохлаждений.

5. Укрепление иммунитета