Миокардит.Боли в груди при миокардите сочетаются с повышением температуры тела, одышкой. 7 страница

III. СЕРДЕЧНАЯ АСТМА удушье с кашлем, свистящим дыханием. Ортопноэ, форсированное учащенное дыхание. Возбуждение, страх смерти. Цианаз, тахикардия, часто - повышение АД. Аускультативно - на фоне ослабленного дыхания сухие, нередко - скудные мелкопузырчатые хрипы. В тяжелых случаях - холодный пот, "серый" цианоз, набухание шейных вен, прострация. Набухание слизистой бронхов может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости. Лечение. 1. Купирование эмоционального напряжения. 2. Больного усадить (со спущенными ногами). 3. Оксигенотерапия. 4. Венозные жгуты на конечности (попеременно по 15 мин) 5. Нитроглицерин 1 - 1,5 мг (2 - 3 таблетки или 5 - 10 капель) под язык каждые 5 - 10 мин под контролем АД. 6. Промедол 1% 1-2 мл в/м, в/в в сочетании с антигистаминными пр-тами 7. Симптоматическая терапия.

Б11 I. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушений нервных и гуморальных механизмов, регулирующих секреторно-трофические процессы в гастродуоденальной зоне, в желудке или двенадцатиперстной кишке образуется дефект слизистой. Этиология. Helicobacter pylori, повышенная секреторная активность желудка; повышение уровня пепсиногена в крови и др. Выраженное и часто повторяющееся нервно-эмоциональное напряжение; курение; злоупотребление алкоголем. Патогенез. Под влиянием этиологических факторов происходит дезинтеграция процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга → дисфункция гипоталамо-гипофизарной зоны → дисфункция вегетативной нервной системы (тонус желудка снижается, эвакуация замедляется, развививается антральный стаз, увеличивается продукция гастрина, соляной кислоты, но одновременно наблюдается обратная диффузия водородных ионов в слизистую и подслизистую оболочку, развивается местный тканевой ацидоз) → дисфункция эндокринной системы (повышение активности гормонов, стимулирующих продукцию соляной кислоты и пепсина, и снижении активности гормонов, ингибирующих желудочную секрецию) → развивается преобладание агрессивных факторов над защитными факторами (гастропротективными) и развивается язва желудка. Клиника. Язва кардиального отдела желудка: ноющая боль в эпигастрии или под мочевидным отростком сразу после еды, особенно после острой или горячей пищи, иногда иррадиирует в область сердца, упорная изжога, отрыжка пищей; при пальпации болезненность под мечевидным отростком и при надавливании на него; язык обложен. Язва тела и дна желудка: тупая ноющая боль в подложечной области, чаще натощак или через 20-30 минут после еды; изредка боль беспокоит ночью, отрыжка съеденной пищей, тошнота, изжога бывает редко; язык обложен густым серовато-белым налетом; пальпаторная и перкуторная болезненность в мезогастрии и в левом подреберье. Язва пилорического отдела: интенсивная и продолжительная боль в эпигастрии справа, через 2-3 часа после еды, отдающая в спину и за грудину, в правое подреберье; упорная рвота большим объемом кислого желудочного содержимого, похудание, перкуторная и пальпаторная болезненность в эпигастрии справа; язык чистый. DSка. Фиброгастродудоденоскопия: язвенный дефект соответствующей локализации, дно язвы содержит некротические массы, покрыто фибрином. Складки слизистой оболочки по периферии язвы утолщены и сходятся (конвергируют) к краям язвенного дефекта. В процессе рубцевания на месте язвенного дефекта определяется регенерирующий эпителий с гиперплазированными капиллярами (красный рубец), в дальнейшем слизистая оболочка приобретает вид «булыжной мостовой», капилляры запустевают, количество их уменьшается, что приводит к изменению окраски рубца (стадия белого рубца). Исследование желудочного содержимого: при медиоганстральных язвах (язвы кардии, тела желудка, малой и большой кривизны) кислотность нормальная или повышена; при пилородуоденальных язвах кислотность высокая. Рентгеноскопия желудка: прямые признаки язвы — ниша и коневргенция складок по направлению к нише; косвенные признаки — усиление перистальтики желудка; местный спазм циркулярной мускулатуры желудка в виде глубокого втяжения на большой кривизне (симптом Де Кервена), нередко напротив ниши на малой кривизне; деформация желудка. Осложнения. Кровотечение. Перфорация. Стеноз привратника. Пенентрация. Малигнизация. Лечение. 3-х компонентная схема: ингибитор протонового насоса (омепразол) + кларитромицин + метронидазол. 4-х компонентная схема: Н₂-гистаминоблокаторы (цимитидин, фоматидин) + пр-ты висмута + кларитромицин + метронидазол. II. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА - митральный клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью АВ-отверстие, вследствие чего происходит обратный ток (регургитация) крови из желудочка в левое предсердие. Патогенез. Неполное смыкание створок митрального клапана приводит к тому, что часть крови во время систолы желудочков возвра­щается обратно в левое предсердие. Левое предсердие и легочные вены переполняются кровью и давле­ние в них к концу систолы желудочков повышается. Левый желудо­чек в начале диастолы наполняется под повышенным давлением и вмещает большее количество крови. Но поскольку препятствий к на­полнению желудочка нет, к концу диастолы давление в предсердии снижается до нормального уровня. Левые отделы сердца испытывают перегрузку объемом, происходит дилатация полостей левого предсер­дия и левого желудочка с гипертрофией их стенок. Сократительная функция левого желудочка длительно обеспечивает поступление нор­мального количества крови в аорту. Значительная перегрузка объемом левого предсердия сопровож­дается постепенным развитием пассивного ретроградного застоя кро­ви в легочных венах, а позднее — и в легочной артерии. При сниже­нии сократительной функции левого желудочка застой в легких ста­новится устойчивым, что влечет за собой гипертрофию правого желу­дочка, позднее — правожелудочковую недостаточность. Клиника. Усиленная работа левого желудочка длитель­но обеспечивает нормальный уровень гемодинамики, и жалоб у боль­ных не возникает. При развитии ретроградного застоя в малом круге появляется одышка и сердцебиение при физической нагрузке. В даль­нейшем одышка становится постоянной, появляется кашель, эпизоды кровохарканья, приступы сердечной астмы. У больных могут возник­нуть кардиалгии — колющие, ноющие, давящие боли в области серд­ца, связанные с нарушением метаболизма в гипертрофированном миокарде. Декомпенсация правого сердца на этапе высокой легочной гапертензии проявляется застоем в большом круге — появляются оте­ки, тяжесть и боли в правом подреберье в связи с гепатомегалией. Внешний вид больных обычный, при выраженном застое в малом круге появляется акроцианоз, цианотический румянец на лице (facies mitralis). Определяется усиленный смещенный влево верхушечный тол­чок. На этапе гипертрофии правого желудочка появляется сердечный толчок и эпигастральная пульсация. Зона относительной сердечной тупости увеличена влево и вверх, на поздних стадиях порока — и вправо. При аускультаиии сердца определяется ослабление или исчезно­вение I тона из-за отсутствия периода замкнутых клапанов и пере­полнения левого желудочка. Сразу за I тоном, или замещая его, зву­чит систолический шум митральной peгургитации. Шум может быть мягким, дующим, «музыкальным» или грубым, убывающим или за­нимающим всю систолу. Аускудьтативные характеристики шума за­висят от степени разрушений митральных створок и выраженности регургатации. При ухудшении сократительной функции левого же­лудочка шум может ослабевать. Шум лучше всего слышен на верхушке сердца, проводится в левую подмышечную область. Часто по­является патологический III тон, связанный с низкочастотными ко­лебаниями стенок левого желудочка при поступлении в желудочек увеличенного количества крови в фазу быстрого наполнения (в протодиастоле). Диагностика. ЭКГ: признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка, а на поздних стадиях порока — и правого желудочка. Могут регистрироваться нарушения ритма, осложняющие порок. При рентгенологическом исследовании при выраженной МН вы­является увеличение левого предсердия и левого желудочка, сглаженность левого контура сердца, отклонение тени контрастированного пищевода в боковом положении на дуге большого радиуса. При эхокардиографии выявляются лишь косвенные признаки МН: увеличение левых предсердия и желудочка, увеличение скорости дви­жения передней митральной створки и признаки ее фиброза, увеличе­ние сокращений межжелудочковой перегородки. При допплероэхокардиографии выявляется прямой признак поро­ка — митральная регургатация. III. ПР/ПОКАЗАНИЯ К ФИЗИОТЕРАПИИ 1. Лихорадка. 2. Резкое обостр воспал процессов. 3. Кахексия. 4. Инф заболев-я в о периоде. 5. Активный Tbs. 6. Опухоли. 7. Заболев-я крови. 8. Наклон-ть к кр/точив-ти. 9. Недост-ть кр/обращ. 10. Аневризма сердца, аорты и др сосудов. 11. Заболев-я ЦНС с возбужд.

Б12 I. ХСН - патологическое состояние, обусловленное несостоятельностью сердца как насоса, обеспечивающего адекватное кровообращение. Классификация. I класс — обычная физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения. II класс — лёгкое ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но обычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли. III класс — выраженное ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее обычной приводит к появлению симптоматики. IV класс — невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия: симптомы сердечной недостаточности имеются даже в покое и усиливаются при любой физически нагрузке Патогенез. Следствием и проявлением ХСН является уменьшение или увеличение кровенаполнения, кровотока или (и) давления в тех или иных центральных и периферических звеньях кровообращения. Эти изменения возникают не только как прямое механическое следствие нарушения насосной функции сердца, но и как результат неадекватности адаптационных реакций. К таким реакциям относятся тахи- и брадикардия, изменения сосудистого периферического и легочного сопротивления, "централизация" кровообращения и другие формы перераспределения кровенаполнения, задержка жидкости, натрия, гипертрофия и расширение отдельных камер сердца и пр. Нарушения гемодинамики в свою очередь ведут к патологическим изменениям как в самом сердце и сосудах, так и в других органах и системах и сопровождаются расстройствами, ограничивающими жизненную активность больного и, в конечном счете, угрожающими его жизни. Клиника. Жалобы больных при сердечной недостаточности: Одышка в начальной стадии сердечной недостаточности возникает при физической нагрузке, а при выраженной СН - в покое. Она появляется в результате увеличения давления в лёгочных капиллярах и венах. Это уменьшает растяжимость лёгких и увеличивает работу дыхательных мышц. Для выраженной СН характерно ортопноэ -

вынужденное положение сидя, принимаемое больным для облегчения дыхания при выраженной одышке. Пароксизмальная ночная одышка, обусловленная возникновением интерстициального отёка лёгких. Ночью во время сна развивается приступ выраженной одышки, сопровождающийся кашлем и появлением хрипов в лёгких. При прогрессировании СН может возникать альвеолярный отек лёгких. Быстрая утомляемость. Больных с ХСН могут беспокоить тошнота, снижение аппетита, боли в животе, увеличение объёма живота (асцит) вследствие застоя крови в печени и системе воротной вены. Со стороны сердца могут выслушиваться патологические III и IV тоны сердца. В лёгких определяют влажные хрипы. Характерен гидроторакс, чаще правосторонний, возникающий в результате увеличения плеврального капиллярного давления и транссудации жидкости в плевральную полость.

II. ОТЕЧНАЯ ОФТАЛЬМОПЛЕГИЯ — самостоятельное аутоиммунное заболевание, характеризующееся отеком периорбитальных тканей, нарушени­ями функции глазодвигательных мышц, трофическими расстрой­ствами и экзофтальмом. Патогенез. Наличие в крови больных аутоантител к тканям ретробульбарной клетчатки и глазодвигательным мышцам. В результате спонтанной мутации образуются «форбидные» («запре­щенные») клоны Т-лимфоцитов, которые вступают во взаимо­действие с рецепторами мембран клеток мышц глаза и вызывают мышечные изменения. Вследствие лимфоидной инфильтрации и отека увеличивается объем ретробульбарной клетчатки. Отмечаются изменения в экстраокулярных мышцах. В ранний период эндокринной офтальмопатии в экстраокуляр­ных мышцах возникают интерстициальный отек и диффузная клеточная инфильтрация, вследствие чего мышцы резко увели­чиваются в объеме, происходят дегенерация и распад мышеч­ного волокна. В последующем в результате активации эндомизиальных фибробластов, продуцирующих коллаген и мукополисахариды, наблюдаются разрастание соединительной ткани и фиброз. Способность мышечных волокон к расслаблению теря­ется, что в свою очередь ведет к ограничению подвижности глазных яблок. Процесс сокращения экстраокулярных мышц нарушается. Вследствие резкого увеличения объема экстраокуляр­ных мышц повышается внутриорбитальное давление, происхо­дит нарушение удаления жидкости из интерстициальных про­странств. Развивается венозный стаз, в результате чего возникает отек век и орбитальной клетчатки. В позднем пери­оде эндокринной офтальмопатии отмечают жировое перерожде­ние мышц. Основной причиной экзофтальма (выстояние, протрузия глазного яблока) является повышение ретробульбарного давления вследствие увеличения объема ретробульбарной клет­чатки. В результате повышения ретробульбарного давления возникают чувство выталкивания глаз из орбит, резкая боль в глазных яблоках, ухудшение зрения вследствие сдавления утол­щенными мышцами зрительного нерва. Повышение ретробуль­барного давления может быть также и причиной тромбоза вен сетчатки. Со временем инфильтрация и отек ретробульбарной клетчатки и экстраокулярных мышц переходят в фиброз, вслед­ствие чего экзофтальм становится необратимым. Клиника. I степень (легкая форма) отмечаются не­большой экзофтальм (15,9±0,2 мм), припухлость век при отсутствии нарушений со стороны конъюнктивы и функции гла­зодвигательных мышц. II степень (форма средней тяжести) характеризуется умеренным экзофталь­мом (17,9±0,2 мм) с нерезкими изменениями со стороны конъ­юнктивы и легким или умеренным нарушением функции экстраокулярных мышц. При этой форме наблюдаются слезоточи­вость, ощущение песка в глазах, нестойкая диплопия. III степень (тяжелая форма) характерны резко выраженный экзофтальм (22,8+1,1 мм), нарушение смыкания век с изъязвлением роговицы, стой­кая диплопия, резко выраженные нарушения функции экстраокулярных мышц, признаки атрофии зрительных нервов. Лечение. ГК — преднизолон внутрь в дозе 0,5—1 мг/кг или дексаметазон по 0,1 мг/кг в сутки ежедневно или через день с последующим снижением дозы. Курс лечения 1—3 мес. Мочегонные средства (фуросемид по 40 мг 2 раза в неделю и др.). Для нормализации фун­кции иммунной системы используют иммуномодуляторы (Т-активин). При явлениях субклинического или клинического гипотиреоза назначают тироксин. Местная терапия: лечение конъюнктивита (альбуцид, фурацилин), ношение светозащитных очков, меры профилактики кератита (глазные капли с вит С, В₂ и глюкозой).

III. ТЕПЛОЛЕЧЕНИЕ – парафинотерапия – лечение с применением мед парафина (смесь высокомолекул хим малоактивных yглеводородов, получ-х при перегонке нефти). Парафин обладает высокой теплостойкостью и теплоудержанием. В основе лечебного действия — тепловой и механический факторы. При аппликацин нагретого парафина происходит передача тепла подлежащим тканям путем теплопроводности, повыш регионар Т тканей, расширение сосудов и увеличение кровотока. Лечебные эффекты: миелорелаксир, спазмолитич, регенерат. Показания: последствии заб-й, травм опорно-двигат аппарата и ПНС, заболевания вн органов, раны, ожоги, отмороження, трофич язвы. Пр/показ: остр воспал проц, ИБС, стенокардия, тиреотоксикоз, инф-е заболевания. Применяется жидкий парафин, нагретый до 60-90 гряд.

• Озокеритотерапия (парафиноподоб)

• Пакетная теплотерап — тепло на БАТ

• Теплопунктура - тепло на БАТ.

Б13 I. ХР. МИЕЛОЛЕЙКОЗ - опухолевым процессом поражается как гранулоцитарный, так и тромбоцитарный и эритроцитарный ростки костного мозга. Родоначальница опухоли - клетка-предшественница миелопоэза. Процесс может распространяться на печень, селезенку, а в терминальной стадии пораженной может оказаться любая ткань. В клиническом течении хронического миелолейкоза выделяют развернутую и терминальную стадии. В начале развернутой стадии у больного отсутствуют жалобы, не увеличена или незначительно увеличена селезенка, состав периферической крови изменен. В этой стадии диагноз можно установить путем анализа "немотивированной" природы нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом в формуле до миелоцитов и промиелоцитов, обнаружения существенно повышенного соотношения лейкоциты/эритроциты в костном мозге и "филадельфийской" хромосомы в гранулоцитах крови и клетках костного мозга. В трепанате костного мозга уже в этот период, как правило, наблюдается почти полное вытеснение жира миелоидной тканью. Развернутая стадия может продолжаться в среднем 4 года. При правильной терапии состояние больных остается удовлетворительным, они сохраняют трудоспособность, ведут обычный образ жизни при амбулаторном наблюдении и лечении. В терминальной стадии течение хронического миелолейкоза приобретает черты злокачественности: высокая лихорадка, быстро прогрессирующее истощение, боль в костях, резкая слабость, быстрое увеличение селезенки, печени, иногда увеличение лимфатических узлов. Для этой стадии характерны появление и быстрое нарастание признаков подавления нормальных ростков кроветворения - анемия, тромбоцитопения, осложняющаяся геморрагическим синдромом, гранулоцитопения, осложняющаяся инфекцией, некрозами слизистых оболочек. Важнейшим гематологическим признаком терминальной стадии хронического миелолейкоза является бластный криз - увеличение содержания бластных клеток в костном мозге и крови (сначала чаще миелобластов, затем недифференцируемых бластов). Кариологически в терминальной стадии более чем в 80% случаев определяется появление анеуплоидных клонов клеток - кроветворных клеток, содержащих ненормальное число хромосом. Длительность жизни больных в этой стадии чаще не превышает 6-12 мес. Лечение. В развернутой стадии эффективна терапия миелосаном в дозе 2-4 мг/сут (при уровне лейкоцитов более 100 000 в 1 мм3 назначают до 6 мг/сут). Лечение проводят амбулаторно. При неэффективности миелосана назначают миелобромол (при значительной спленомегалии можно провести облучение селезенки). При переходе процесса в терминальную стадию используют комбинации цитостатических препаратов, применяемых обычно для лечения острых лейкозов: винкристин и преднизолон, ВАМП, цитозар и рубомицин. В начале терминальной стадии нередко эффективен миелобромол. II. ГИПОТАЛ-ГИПОФИЗ НЕДОСТ-ТЬ МЕЖУТОЧНО-ГИПОФИЗАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (пангипопитуитаризм, диэнцефально-гипофизарная кахексия, болезнь Симмондса) - заболевание, характеризующееся выпадением или снижением функции гипоталамо-гипофизар-ной системы со вторичной гипофункцией периферических эндокринных желез. Этиология. Поражение гипоталамо-гипофизарной системы при инфекциях (сепсис, энцефалиты, туберкулез), саркоидозе, травме, опухолях или вследствие сосудистых нарушений. Патогенез. Выпадение или снижение кортикотропной, гонадотропной, тиреотропной функций гипофиза вызывает гипофункцию коры надпочечников, половых желез, щитовидной железы. Клиническая картина зависит от степени снижения тройных функций гипофиза. Симптомы. Слабость, адинамия, апатия, вялость, снижение аппетита. Прогрессирующее снижение массы тела, кахексия (при болезни Симмондса). Симптомы гипофункции щитовидной железы, сухость, бледность кожных покровов, выпадение волос на голове, лобке, в подмышечных впадинах, выпадение бровей, ломкость костей, отечность лица, зябкость, заторможенность, сонливость, запоры. Снижением активности коры надпочечников обусловлены адинамия, гипотония, склонность к гипогликемии, диспепсические нарушения. Расстройство гонадотропной функции гипофиза приводит у женщин к аменорее, атрофии молочных желез, у мужчин - к импотенции. Диэнцефальная патология может проявляться нарушением сна, полидипсией, булимией. При болезни Шихена (межуточно-гипофизарная недостаточность, развившаяся вследствие массивной кровопотери и коллапса во время родов) может наблюдаться неодновременное и неравномерное выпадение тропных функций гипофиза с гипофункцией той или иной железы. Начальные симптомы: слабость, головокружение, анорексия, агалактия, аменорея. Часто на первый план в клинической картине выступают симптомы гипокортицизма. Истощения, как при болезни Симмондса, как правило, не наблюдается. Диагноз основывается на анамнестических данных, клинике, снижении содержания 17-оксикортикостероидов в крови и суточной моче, низких уровнях ТТГ, Т3 Т4 в плазме. При рентгенологическом исследовании позвоночника - нередко явления остеопороза. Лечение. Заместительная терапия кортикостероидами (кортизон 25-50 мг в день, преднизолон 5-10 мг/сут). При низком АД на фоне приема глюкокортикостероидов добавляют масляный раствор дезоксикортикостерона ацетата в виде инъекции 5 мг2-3 раза в неделю или в таблетках 1-3 раза в день под язык 5-15 мг/сут. Тиреоидные гормоны (тиреоидин, тиреокомб, тиреотом, тироксин), половые гормоны в зависимости от пола больного (микрофоллин, прогестерон, инфекундин, тестостерона пропионат, тестэнат, омнадрен), анаболические стероиды (ретаболил, метандростенолон, силаболин), перитол, витамины С, В1, B6, B12. Диета с введением достаточного количества белков, жиров, витаминов. ИЦЕНКО-КУШИНГА БОЛЕЗНЬ характеризуется нарушением функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и симптомами повышенной продукции кортикостероидных гормонов. Наблюдается в любом возрасте, но чаще в 20-40 лет; женщины болеют в 10 раз чаще, чем мужчины. Этиология. Опухоли гипофиза (микро- и макроаденомы), воспалительные процессы головного мозга; у женщин часто развивается после родов. Опухоли надпочечника (глюкостеромы, глюкоандростеромы), опухоли легких, бронхов, средостения, поджелудочной железы, секретирующие АКТГ, синдром эктопической продукции АКТГ вызывают синдром Кушинга, характеризующийся сходными клиническими симптомокомплексами. Патогенез. Нарушение дофаминергического и серотонинергического механизма секреции АКТГ, увеличение продукции АКТГ гипофизом и кортикостероидов надпочечниками. Симптомы, течение. Избыточное отложение жира в области лица, шеи, туловища. Лицо становится лунообразным. Конечности тонкие. Кожа сухая, истонченная, на лице и в области груди - багрово-цианотичного цвета. Акроцианоз. Отчетливо выражен венозный рисунок на груди и конечностях, полосы растяжения на коже живота, бедер, внутренних поверхностях плеч. Нередко отмечается гиперпигментация кожи, чаще в местах трения. На коже лица, конечностях у женщин гипертрихоз. Склонность к фурункулезу и развитию рожистого воспаления. АД повышено. Остеопоротические изменения скелета (при тяжелом течении встречаются переломы ребер, позвоночника). Стероидный диабет характеризуется инсулинорезистентностью. Гипокалиемия различной степени выраженности. Стероидная миопатия и кардиопатия. Количество эритроцитов, гемоглобина и холестерина увеличено. Психические нарушения (депрессия, эйфория). Различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы заболевания; течение может быть прогрессирующим (развитие всей симптоматики за 6-12 мес) и торпидным (симптомы постепенно нарастают в течение 3-10 лет). Диагноз основывается на следующих данных: увеличение содержания 17-ОКС в суточной моче, кортизола и АКТГ в плазме крови (наиболее достоверно ночное повышение); при макроаденомах гипофиза - увеличение размеров турецкого седла; остиопороз позвоночника и других костей скелета; поданным оксисупраренографии или компьютерной томографии-увеличение обоих надпочечников, а при наличии опухоли надпочечника видно ее изображение на соответствующей стороне; по данным сцинтиграфии надпочечников после введения 19-йод-холестерина отмечается увеличение контуров двух надпочечников, при наличии опухоли - одного. Диагностическими тестами для исключения опухоли коры надпочечников являются пробы с дексаметазоном, метопироном и АКТГ: при наличии опухоли надпочечника содержание 17-ОКС в суточной моче при введении этих веществ не изменяется, а при двусторонней гиперплазии уровень 17-ОКС снижается после введения дексаметазона (более чем на 50%) и повышается после введения АКТГ и метопирона (в 2-3 раза от исходного уровня). Лечение. При легком и среднетяжелом течении проводят лучевую терапию межуточно-гипофизарной области (гамма-терапия или протонотерапия); после проведения гамма-терапии назначают резерпин - 1 мг/сут (4-6 мес). В случае отсутствия эффекта от лучевой терапии удаляют один надпочечник или проводят курс лечения хлодитаном (ингибитор биосинтеза гормонов в коре надпочечников) в комбинации с назначением резерпина, парлодела, дифенина, перитола. У тяжелобольных применяют двустороннюю адреналэктомию; после операции развивается хроническая надпочечниковая недостаточность, что требует постоянной заместительной терапии. Симптоматическая терапия направлена на компенсацию белкового (анаболические стероиды), минерального (препараты калия, верошпирон) и углеводного (бигуаниды в сочетании с препаратами инсулина) обмена; гипотензивные препараты (резерпин), мочегонные средства, сердечные гликозиды.
ГИПОФИЗАРНЫЙ НАНИЗМ (карликовость) - заболевание, характеризующееся задержкой роста и физического развития. Карликовым считают рост взрослого мужчины ниже 130 см, взрослой женщины - ниже 120 см. Этиология. Имеют значение генетические факторы, опухолевые (краниофарингиомы, менингиомы, хромофобные аденомы), травматические, токсические и инфекционные повреждения межуточно-гипофизарной области. Патогенез. Снижение или выпадение соматотропной функции гипофиза, биологическая неактивность гормона роста или нарушение чувствительности к нему периферических тканей. Симптомы. Задержка роста выявляется в первые месяцы жизни ребенка, реже - в период полового созревания (учитывают не только рост и массу тела, но и динамику этих показателей). Тело сохраняет пропорции, свойственные детскому возрасту. Отмечаются отставание дифференцировки и синостозирования скелета от возраста, задержка смены зубов. Кожа сухая, бледная, морщинистая; слабое развитие подкожной жировой клетчатки, иногда избыточное отложение жира на груди, животе, бедрах. Слабо развита мышечная система. Выпадение гонадотропной функции гипофиза проявляется признаками недостаточности полового развития. У больных мужского пола половые железы и половой член уменьшены по сравнению с возрастными нормами, мошонка недоразвита, отсутствуют вторичные половые признаки. У большинства больных женского пола также выражены явления гипогонадизма: отсутствуют менструации, недоразвиты молочные железы, вторичные половые признаки. Умственное развитие нормальное с некоторыми ювенильными чертами. При неврологическом обследовании могут быть выявлены признаки органического поражения нервной системы. Характерно уменьшение размеров внутренних органов (спланхномикрия), нередки гипотензия, брадикардия. Возможны явления вторичного гипотиреоза и вторичного гипокортицизма. Турецкое седло, как правило, уменьшено, нередко имеется обызвествление его диафрагмы; при наличии опухоли гипофиза выявляются увеличение турецкого седла, деструкция его стенок. При рентгенологическом исследовании кистей и лучезапястных суставов отмечается задержка дифференцировки и окостенения скелета. Базальная концентрация гормона роста в сыворотке крови снижена или в пределах нормы, введение инсулина (инсулиновый тест) или аргинина не сопровождается повышением секреции гормона роста, в некоторых случаях может быть кратковременное и незначительное повышение его секреции. Лечение. С целью стимуляции роста применяют прерывистые курсы терапии анаболическими стероидами (метиландростендиол- 1-1,5 мг/кг в сутки под язык, метандростенолон-0,1-0,15 мг/кг в сутки, феноболин-1 мг/кг в месяц, месячную дозу вводят за 2-3 приема, ретаболил - 1 мг/кг в месяц). Соматотропин человека (при низком уровне эндогенного соматотропина) по 4 ЕД внутримышечно 3 раза в неделю курсами по 2 мес с перерывами 2 мес. Больным с клиническими проявлениями гипотиреоза назначают тиреоидин, тиреогом, тиреокомб, тироксин. Для стимуляции полового развития после закрытия зон роста назначают половые гормоны: женщинам - эстрогены и препараты желтого тела (синэстрол, микрофоллин, эстрадиоладипропионат, прегнин, прогестерон, инфекундин), хорионический гонадотропии; мужчинам -хорионический гонадотропин и препараты тестостерона (тестостерона пропионат, тестэнат, сустанон-250, омнадрен), при гипофункции коры надпочечников - преднизолон, кортизон, дезоксикортикостерона ацетат. При нарушении функции ЦНС назначают глутаминовую кислоту, церебролизин, аминалон. В некоторых случаях проводят дегидратационную (фуросемид, верошпирон, гипотиазид), рассасывающую (бийохинол, алоэ) терапию. Диета с увеличенным содержанием белка, витаминов.
III. ВНЕЗАПНАЯ СМЕРТЬ Алгоритм НП: Основные реанимационные мероприятия (искусственное дыхание, непрямой массаж сердца)→удар в грудную клетку (ФЖ↔ЖТ) →приложить дефибриллятор с монитором →оценить ритм: ФЖ/ЖТ (60-80%)→ дефибрилляция 3 раза→СЛР 1 мин. Другие нарушения ритма (20-30%)→СЛР 3 мин. Во время проведения СЛР проверить электроды, контакты, проходимость дыхательных путей, доступ в вену, адреналин/норадреналин каждые 3 мин. Рассмотреть возможность применения антиаритмиков, атропина, ЭКС.