Миокардит.Боли в груди при миокардите сочетаются с повышением температуры тела, одышкой. 4 страница

III.

Используют биохимическое исследование крови, в частности определение уровня билирубина и соотношения его фракций, преобладание прямой фракции характерно для механической желтухи; исследование трансаминаз сыворотки крови и щелочной фосфатазы (повышение их характерно для паренхиматозной желтухи). Пероральная и внутривенная холецистохолангиография при механической желтухе применяться не должна, так как в условиях резкого снижения алиминационной функции печени она не может дать никакой информации. Наиболее информативны ультразвуковое исследование, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография, чрескожная, чреспеченочная холангиография. Дополнительные сведения могут дать сканирование печени с радиоактивным золотом или технецием, ангиография печени.

Б37. АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ хар-ся в основном хроническим прогрессирующим воспалением многих суставов конечностей. Патогенез: обычно циркуляция в крови иммунных комплексов, развитие в связи с этим васкулита синовиальной оболочки и других органов. Это ведет к развитию стойкого артрита и деструкции сустава, а также к возникновению в ряде случаев системного поражения соединительной ткани и сосудов. В качестве антигенов могут выступать антигены бактериального, вирусного и даже паразитарнога происхождения. Симптомы. Заболевание проявляется стойким артритом (обычно палиартритом) с ранним и предпочтительным вовлечением лучезапястных, пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов кистей и плюснофаланговых суставов. Могут поражаться любые суставы конечностей. Характерны ощущение утренней скованности, боль, припухлость суставов, гипертермия тканей над ними (цвет кожи не меняется), симметричность артрита. Типично постепенное начало болезни с волнообразными колебаниями выраженности симптомов, медленным, но неуклонным прогрессированием артрита, вовлечением все новых суставов. Иногда ревматоидный артрит начинается и относительно длительное время может проявляться моноартритом крупного, чаще коленного сустава. Известен также вариант острого начала болезни, при котором, помимо поражения суставов, отмечаются высокая лихорадка и внесуставные проявления (серозиты, кардит гепатолиенальный синдром, лимфаденопатия и др.). Развернутая стадия болезни характеризуется деформирующим, деструктивным артритом. Типичны деформации пястно-фаланговых (сгибатепьные контрактуры, подвывихи), проксимальных межфаланговых (сгибательные контрактуры) и лучезапястных суставов - отклонение кисти во внешнюю сторону (так называемая ревматоидпая кисть) и плюснофаланговых суставов (молоточковидная форма пальцев, их подвывихи, плоскостопие. Внесуставные (системные) проявления при ревматоидном артрите наблюдаются относительно нечасто, главным образом при серопозитивной форме болезни, выраженном и генерализованном суставном синдроме; частота их нарастает по мере прогрессирования заболевания. К ним относят подкожные (ревматоидные) узелки, которые чаще располагаются в области локтевого сустава, серозиты - обычно умеренно выраженные адгезивный (спаечный) плеврит и перикардит; лимфаденопатию, периферическую невропатию - асимметричное поражение дистальных нервных стволов с расстройствами чувствительности, редко двигательными расстройствами; кожный васкулит, чаще проявляющийся точечными некрозами кожи в области ногтевого ложа, и др. Клинические признаки поражения внутренних органов (кардит пневмонит и др.) отмечают редко. Рентгенологически выделяют 4 стадии ревматоидного артрита: I стадия (начальная) - только околосуставной остеопороз; II стадия – остеопороз + сужение суставной щели; III стадия – остеопоро з+ сужение суставной щели + эрозии костей; IV стадия - сочетание признаков III стадии и анкилаза сустава. Раньше всего рентгенологические изменения при ревматоидном артрите появляются в суставах кистей и плюснефаланговых суставах. Лечение. НПВС: индаметацин, ортофен, напроксен, их применяют длительно (не курсами), годами. КС (гидрокортизон, метипред, кеналог). Иммунокомплексная природа болезни делает показанным проведение курсов плазмафереза, в большинстве случаев дающего выраженный эффект Нестойкость результатов указанной терапии является показанием к присоединению так называемых базисных средств: кризанола (34 мг золота, содержащегося в 2 мл 5% или в 1 мл 10% раствора препарата 1 раз в неделю в/м), 0-пеницилламина (купренил, металкаптазе, 300 750 мг/сут), делагила (0,25 г/сут) или сульфасалазина (2 г/сут). Эти препараты действуют медленно, поэтому должны применяться не менее 6 мес, а при отчетливом положительном эффекте лечение ими обязательно продолжается и дальше (годами). Иммунодепрессанты: хлорбутин, азатиоприн, цикпофосфамид, метотрексат являются препаратами выбора при наличии ярких внесуставных проявлений (полиневропатия, генерализованный васкулит и т. п.). Важное значение в лечении имеет лечебная физкультура, направленная на поддержание максимальной подвижности суставов и сохранение мышечной массы. Физиотерапевтические процедуры (электрофорез НПВС, фонофорез гидрокортизона, аппликации димексида) и санаторно-курортное лечение имеют вспомогательное значение и применяются лишь при небольшой выраженности артрита. При стойких деформациях суставов проводят реконструктивные операции.
II. Осложнения СД. Характерны сосудистые осложнения: специфические поражения мелких сосудов - микроангиопатии (ангиоретинопатия, нефропатия и другие висцеропатии), нейропатия, ангиопатия сосудов кожи, мышц и ускоренное развитие атеросклеротических изменений в крупных сосудах (аорта, коронарные церебральные артерии и т. д.). Ведущую роль в развитии микроангиопатий играют метаболические и аутоиммунные нарушения. Поражение сосудов сетчатки глаз (диабетическая ретинопатия) характеризуется дилатацией вен сетчатки, образованием капиллярных микроаневризм, экссудацией и точечными кровоизлияниями в сетчатку (I стадия, непролиферативная); выраженными венозными изменениями, тромбозом капилляров, выраженной экссудацией и кровоизлияниями в сетчатку (II стадия, препролиферативная); при III стадии – пролиферативной - имеются вышеперечисленные изменения, а также прогрессирующая неоваскуляризация и пролиферация, представляющие главную угрозу для зрения и приводящие к отслойке сетчатки, атрофии зрительного нерва. Часто у больных СД возникают и другие поражения глаз: блефарит, нарушения рефракции и аккомодации, катаракта, глаукома. диабетическая нефропатия. III. ПРИЗНАКИ И.М.(Э.К.Г) I ст. – ишемическая (первые часы до 2-3 суток) – интервал ST смещается вверх и наслаивается на нисходящее колено зубца R→образуется линия Парди (спм кошачьей спинки). II ст. – острая (до 2-3 нед.) – появляется широкий, патологический зубец Q. III ст. – подострая (4-6 нед.) – интевал ST смещается вниз к изолинии. Зубец T – отриц.→ постепенно ↓ → становится изоэлектрическим→положит. IV ст. (через 5-6 нед.) патологический зубец Q.

Б38. ВОЛЧАНКА КРАСНАЯ СИСТЕМНАЯ - хроническое полисиндромное заболевание соединительной ткани и сосудов, развивающееся в связи с генетически обусловленным несовершенством иммунорегуляторных процессов. Этиология. Предполагается значение вирусной инфекции на фоне генетически детерминированных нарушений иммунитета. Патогенез: образование циркулирующих аутоантител, из которых важнейшее диагностическое и патогенетическое значение имеют антиядерные антитела; формирование циркулирующих иммунных комплексов, которые, откладываясь на базальных мембранах различных органов, вызывают их повреждение и воспаление. Таков патогенез нефрита, дерматита, васкулита и др. Эта гиперреактивность гуморального иммунитета связана с нарушениями клеточной иммунорегуляции. В последнее время придается значение гиперэстрогенемии, сопровождающейся снижением клирекса циркулирующих иммунных комплексов и др. Доказано семейно-генетическое предрасположение. Симптомы. Начинается болезнь постепенно с рецидивирующего полиартрита, астении. Реже бывает острое начало (высокая лихорадка, дерматит, острый полиартрит). В дальнейшем отмечается рецидивирующее течение и характерная полисиндромность. Полиартрит, полиартралгии - наиболее частый и ранний симптом заболевания. Поражаются преимущественно мелкие суставы кистей рук лучезапястные, голеностопные, реже коленные суставы. Характерен неэрозивный тип полиартрита. Эритематозные высыпания на коже лица в виде "бабочки", в верхней половине грудной клетки в виде "декольте", на конечностях - также частый признак системной красной волчанки. Полисерозит считается компонентом диагностической триады наряду с дерматитом и полиартритом. Наблюдается он практически у всех больных в виде двустороннего плеврита и (или) перикардита, реже перигепатита и (или) периспленита. Характерно поражение сердечно-сосудистой системы. Обычно развивается перикардит, к которому присоединяется миокардит. Сравнительно часто наблюдается бородавчатый эндокардит Либмана - Сакса с поражением митральных, аортальных и трикуспидальных клапанов. Признаки поражения сосудов входят в картину поражения отдельных органов. Тем не менее следует отметить возможность развития синдрома Рейно (задолго до типичной картины болезни), поражение как мелких, так и крупных сосудов с соответствующей клинической симптоматикой. Поражения легких могут быть связаны с основным заболеванием в виде волчаночного пневмонита, характеризующегося кашлем, одышкой, незвонкими влажными хрипами в нижних отделах легких. Рентгенологическое исследование у таких больных выявляет усиление и деформацию легочного рисунка в базальных отделах легких; временами можно обнаружить очаговоподобные тоны. Поскольку пневмонит обычно развивается на фоне текущего полисерозита, описанная рентгенологическая симптоматика дополняется высоким стоянием диафрагмы с признаками плевродиафрагмальных и плевроперикардиальных сращений и дисковидными ателектазами (линейные тени, параллельные диафрагме). При исследовании желудочно-кишечного тракта отмечаются афтозный стоматит, диспепсический синдром и анорексия. Болевой абдоминальный синдром может быть связан как с вовлечением в патологический процесс брюшины, таки с собственно васкулитом - мезентериальным, селезеночным и др. Реже развиваются сегментарные илеиты. Поражение ретикулоэндотелиальной системы выражается в увеличении всех групп лимфатических узлов - весьма частом и раннем признаке системности болезни, а также в увеличении печени и селезенки. Собственно волчаночный гепатит развивается крайне редко. Однако увеличение печени может быть обусловлено сердечной недостаточностью при панкардите или выраженном выпотном перикардите, а также развитием жировой дистрофии печени. Волчаночный диффузный гломерулонефрит развивается у половины больных обычно в период генерализации процесса. Встречаются различные варианты поражения почек - мочевой синдром, нефритический и нефротический. Поражение нервно-психической сферы встречается у многих больных во всех фазах болезни. В начале болезни - астеновегетативный синдром, в последующем развиваются признаки поражения всех отделов центральной и периферической нервной системы в виде энцефалита, миелита, полиневрита. Характерно поражение нервной системы в виде менингоэнцефаломие лополирадикулоневрита. Реже наблюдаются эпилептиформные приступы. Возможны галлюцинации (слуховые или зрительные), бредовые состояния и др. Лабораторные данные имеют диагностическое значение: определение большого числа LЕ-клеток, высоких титров антител к ДНК, особенно к нативной ДНК, к дезоксирибонуклеопротеиду, Sm-антигену. Лечение. Больные нуждаются в непрерывном многолетнем комплексном лечении. Лучшие результаты с развитием стойкой клинической ремиссии - при рано начатом лечении. При хр: НПВС и аминохинолиновые производные. Первые рекомендуются при суставном синдроме. вольтарен (ортофен), индометацин, бруфен, хингамин (хлорохин, делагил. При остром течении: ГК (преднизолон в дозе 40 - 60 мг/сут). Преднизолон в поддерживающей дозе 5 - 10 мг/сут назначают в течение нескольких лет. Для уменьшения побочного эффекта ГК рекомендуется сочетать эту терапию с препаратами калия, анаболическими стероидами, мочегонными и гипотензивными препаратами, транквилизаторами, противоязвенными мероприятиями. Наиболее серьезные осложнения: стероидная язва, септические инфекции, туберкулез, кандидоз, психозы. При агрессивном течении болезни, высоком титре аутоантител, иммунных комплексов с успехом используется плазмаферез. При неэффективности ГК назначают иммунодепрессанты (алкилирующего ряда или азатиоприн), цитотоксические пр-ты (азатиоприн (имуран), циклофосфан (циклофосфамид). С целью улучшения переносимости многолетней кортикостероидной терапии в поликлинических условиях рекомендуется делагил по 0,25 г/сут и витамины группы В, аскорбиновая кислота в виде весенне-осеннего курса. Больным показано лечение в санаториях местного типа (кардиологических, ревматологических). Климатобальнеологическое,.физиотерапевтическое лечение противопоказано, так как ультрафиолетовое облучение, инсоляция и гидротерапия могут вызвать обострение болезни.
II. DS.Х.О.Б.и.Б.А

III. ЛЕЧ.ОТРАВ.СПИРТАМИ. Отравл метиловым спиртом:1. промывание желудка, солевое слабительное. 2.этиловый спирт 30% (или слегка разбавленная водка) 100 мл внутрь, потом каждые 2 часа по 50 мл 4 - 5 раз; если кома - 5% раствор в/в из расчета 1г/кг массы больного в сутки (1000 - 1500). 3. преднизалон 60 - 90 мг в/в или в/м, 4.витамин В, 5 мл + витамин С 20 мл в/в, 5.срочная госпитализация для проведения форсированного диуреза и гемодиализа, если это
невозможно - обильное питье (до 3 - 5 л) + мочегонные (фуросемид. урегит, гипотиазид). 6. при отеке мозга - люмбальная пункция. Отравл этиловым спиртом: 1. очистить ротовую полость, уложить пострадавшего на бок для предупреждения аспирации рвотных масс. 2 промывание желудка, дача адсорбентов и слабительных. 3 в тяжелых случаях - госпитализация для проведения инфузионной терапии (глюкоза 40%раствор 40 мл + 15 ЕД инулина в/в), 4.атропин 0.1 % раствор 0,5 - 1 мл, 5.кордиамин 2 мл п/к. 6.натрия бикарбонат 4% раствор до 1 в/в капельно.

Б39 .ХР.НЕКАЛЬК.ХОЛЕЦИСТИТ - воспал заболевание стенки жёлч­ного пузыря, сочетающееся с моторно-тоническими нарушениями желчевыводящей системы. Этиология. Эшерихии, стрептококки, стафилококки, реже — протей, синегнойная палочка, энтерококк. Микроорганизмы проникают в жёлчный пузырь гематоген­ным, лимфогенным и контактным (чаще всего из кишечника) путями. Важным предрасполагающим фактором развития хронического холе­цистита считают нарушение оттока жёлчи и её застой. Патогенез. Холецистит развивается постепенно. Функциональные нарушения нерв­но-мышечного аппарата приводят к его гипо- или атонии. Внедрение микробной флоры способствует развитию и прогрессированию воспале­ния слизистой оболочки жёлчного пузыря. При дальнейшем прогрессировании патологического процесса воспаление распространяется на подслизистый и мышечный слои стенки жёлчного пузыря, где развиваются инфильтраты, соединительнотканные разрастания. Клиника хронического холецистита характеризуется дли­тельным прогрессирующим течением с периодическими обострениями. Симптоматика заболевания обусловлена наличием воспалительного про­цесса в жёлчном пузыре и нарушением поступления жёлчи в двенадцати­перстную кишку из-за сопутствующей дискинезии. Болевой синдром основной в клинике хронического холецистита. Боль локализуется в правом подреберье, реже — в эпигастральной области, иррадиирует в правую лопатку, ключицу, плечо, реже — в левое подреберье. Возникновение боли и её усиление обычно связаны с нарушением диеты, физической нагрузкой, стрессом, переохлаждением, сопутствующей инфекцией. Интенсивность боли зависит от степени развития и локализации воспалительного процесса, наличия и типа дискинезии. При пальпации определяют болезненность в правом подреберье, поло­жительные болевые симптомы холецистита. Симптом Кера — болезненность при надавливании в проекции жёлчного пузыря. Симптом Мерфи — резкое усиление болезненности при пальпации жёлчного пузыря на вдохе. Симптом Грекова—Ортнера — болезненность в зоне жёлчного пузыря при поколачивании по рёберной дуге справа. Симптом Георгиевского—Мюсси — болезненность при надавливании на правый диафрагмальный нерв между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Диспептический синдром проявляется отрыжкой горечью или посто­янным горьким привкусом во рту. Нередко больные жалуются на чувство распирания в верхней половине живота, вздутие кишечника, нарушение стула. Реже бывают тошнота, рвота горечью. При сочетании с гипо- и атонией жёлчного пузыря рвота уменьшает боль и чувство тяжести в пра­вом подреберье. При гипертонической дискинезии рвота вызывает усиле­ние боли. В рвотных массах, как правило, обнаруживают примесь жёлчи. Чем значительнее застойные явления, тем больше жёлчи обнаруживают в рвотных массах. Рвота обычно провоцируется нарушениями диеты, эмоциональными и физическими перегрузками. Воспалительно-интоксикационный синдром. В фазе обострения холецистита характерно повышение темпера­туры тела. Чаще лихорадка субфебрильная (характерна для катараль­ных воспалительных процессов), реже достигает фебрильных значений (при деструктивных формах холецистита или в связи с осложнениями). Лабораторные методы исследования. В анализе крови в фазе обострения часто обнаруживают увеличение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, эозинофилию. При осложнённых формах в сыворотке крови могут увели­чиваться уровни билирубина, холестерина, трансаминаз. УЗИ и рентгенологические методы исследования, радиоизотопный метод. Диета должна способствовать предупреждению застоя жёлчи в жёлчном пузыре, уменьшению воспалительных явлений. Питание дробное (5—6 раз в день). Полиненасыщенные жирные кислоты способствуют нормализации обмена холестерина, участвуют в синтезе простагландинов, разжижающих жёлчь, повышают сократительную способность жёлчного пузыря. Медикаментозная терапия. Проводится комплексная терапия антибактериальными пр-тами: цикловалон, гидроксиметилникотинамид, эритромицин, олеандомицин, рифампицин, ампициллин. Желчегонные препараты, физиотерапевтическое лечение и минераль­ные воды назначают в зависимости от вида сопутствующей. II.ОСЛОЖ.И.М. Осложнения госпитального периода инфаркта миокарда: эйфория, некритичное поведение, вплоть до психотического состояния; возобновление болей в груди вследствие рецидива инфаркта, появления фибринозного перикардита, резких колебаний частоты и регулярности ритма сердца, присоединения инфаркта легкого (плеврит), формирование внешнего разрыва миокарда; пароксизмы тахиаритмии, а также ранние (вблизи зубца Т предшествующего кардиокомплекса) политопные и групповые желудочковые экстрасистолы; атриовентрикулярная блокада II-III степени; синдром слабости синусового узла: аневризма левого желудочка; внезапная смерть (аритмия терминального характера или разрыв сердца с гемотампонадой перикарда); острая сердечная недостаточность; кардиогенный шок; тромбоэмболии в системе легочной артерии. Кардиогенный шок развивается в результате внезапного снижения сердечного выброса. Как правило, шок возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне многососудистого поражения венечных артерий. Факторы риска: пожилой возраст, снижение фракции выброса лево­го желудочка ниже нормы (по данным ЭхоКГ), большие размеры инфар­кта миокарда (по данным ЭКГ инфарктные изменения в 8-9 отведениях; большая зона акинезии по данным ЭхоКГ), предшествующий инфаркт миокарда, сахарный диабет. Патогенез. В механизме развития кардиогенного шока в результате тяжёлого нару­шения сократительной функции миокарда ведущее значение имеют следующие факторы, усугубляющие ишемию миокарда: Активация симпатической нервной системы вследствие падения сердечного выброса и снижения АД, приводящая к учащению ритма сердца и усилению сократительной деятельности миокарда, что увеличивает потребность сердца в кислороде. Задержка жидкости из-за снижения почечного кровотока и увеличение объёма циркулирующей крови (ОЦК), что усиливает преднагрузку на сердце, способствует отёку лёгких и гипоксемии. Увеличение периферического сосудистого сопротивления из-за вазоконстрикции, приводящее к увеличению постнагрузки на сердце и уве­личению потребности миокарда в кислороде. Нарушение диастолического расслабления левого желудочка миокарда из-за нарушения его наполнения и снижения податливости, что вызы­вает увеличение давления в левом предсердии и способствует усилению застоя крови в лёгких. Метаболический ацидоз вследствие длительной гипоперфузии органов и тканей. Клинические проявления кардиогенного шока можно объединить в триаду признаков.

1. Артериальная гипотензия: систолическое АД менее 90 мм рт.ст. или
на 30 мм рт.ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более.
Сердечный индекс менее 1,8-2 л/мин/м².

2. Нарушение периферической перфузии: поражение почек — олигурия,
кожи — бледность, повышенная влажность, центральной нервной системы (ЦНС) — психические нарушения.

3. Отёк лёгких.

III. DS.КЕТОАЦИД. И ГИПОГЛИК.КОМЫ

В ПАПКЕ!!!!!!

Б40. СПОНДИЛИТ АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ (болезнь Бехтерева) - хроническое воспалительное заболевание позвоночника. При анкилозирующем спондилите поражаются в основном крестцово-подвздошные, межпозвонковые сочленения, реберно-позвонковые суставы и суставы отростков позвонков. Хроническое воспаление сочленений и суставов позвоночника имеет тенденцию к развитию анкилоза. Нередко отмечаются также артрит суставов конечностей и периферические энтезопатии, а у некоторых больных - симптомы поражения внутренних органов. Этиология, патогенез неясны. Большое значение придается генетическим особенностям иммунной системы. Болеют преимущественно лица мужского пола. Заболевание начинается обычно в конце второго - начале третьего десятилетия жизни. Симптомы, течение. Поражение позвоночника - обязательный симптом. Отмечается боль в том или ином его отделе, чаще в поясничном и крестцовом, иногда во всех отделах, усиливающаяся ночью; утренняя скованность. Позже присоединяется ограничение движений позвоночника: больной не может достать пальцами рук пола, не сгибая колен, подбородком - грудину, снижается дыхательная экскурсия грудной клетки. Постепенно происходит сглаживание физиологических изгибов позвоночника и формирование кифоза грудного отдела, так что в ряде случаев правильный диагноз можно поставить "на расстоянии", по характерной "позе просителя" больного. Течение этой (так называемой центральной) формы болезни обычно медленное, многолетнее, с периодами обострений и ремиссий. При болезни Бехтерева нередко отмечается артрит суставов конечностей, имеющий некоторые особенности. Чаще поражаются крупные суставы нижних конечностей (тазобедренные, коленные, голеностопные), а также плечевые и грудиноключичные. Типичны олигоартрит и несимметричное поражение суставов. Иногда возникает артрит мелких суставов кистей и стоп. Артрит суставов конечностей при анкилозирующем спондилите чаще всего непродолжителен (1 - 2 мес), но у некоторых больных может затягиваться надолго. Даже в этих случаях в отличие от ревматоидного артрита, как правило, деструкции суставов, их деформации не возникает(за исключением тазобедренных суставов в далеко зашедших случаях). Характерны миалгии (особенно мышц спины), развитие антезопатий, преимущественно в пяточной области. В ряде случаев отмечается поражение внутренних органов: глаз (ирит), аорты (аортит), миокарда (миокардит), реже эндокарда (возможно формирование недостаточности клапанов), почек (гломерулонефрит), нижних отделов мочевыводящих путей (уретрит) и др. При длительном течении болезни у ряда больных развивается системный амилоидоз с преимущественным поражением почек. Основное значение в диагностике имеет рентгенография позвоночника. Сакроилеит - наиболее ранний рентгенологический симптом, который может развиться уже через 4 - 6 мес от начала болезни. Рентгенологические признаки поражения других отделов позвоночника выявляются значительно позже. Характерно развитие окостенения наружных отделов фиброзных межпозвонковых дисков, ранее всего в грудном отделе,- появление так называемых синдесмофитов. Лечение. Основное значение в лечении имеет длительное применение нестероидных противовоспалительных препаратов, обычно индометацина или ортофена в суточной дозе 100 - 1 50 мг (иногда больше) в течение многих месяцев и лет. Меньшее значение имеют другие препараты этой группы (ибупрофен, напроксен, бутадион и др.), которые могут быть назначены при плохой переносимости индометацина или ортофена. Кортикостероидные препараты для приема внутрь при анкилозирующем спондилите малоэффективны, их используют лишь при поражении внутренних органов, особенно ирите. При наличии артрита суставов конечностей показано внутрисуставное введение кортикостероидов, в этих же случаях иногда эффективен сульфасалазин (2 г в день). Препараты золота, хинолиновые производные, О-пеницилламин, иммунодепрессанты в отличие от ревматоидного артрита обычно неэффективны. Существенное значение влечении анкилозирующего спондилита придают лечебной физкультуре, направленной на сохранение подвижности и укрепление мышц позвоночника, а также массажу мышц спины. Дополнительное значение имеет аппаратная физиотерапия (фонофорез гидрокортизона), а также бальнео- и грязетерапия.
II.ВАРИАНТНАЯ СТЕНОКАРДИЯ. – хар-ся болью в покое с преходящим подъ­емом сегмента ST, называют вариантной (вазоспастической). Этот вид стенокардии обусловлен преходящим спазмом венечных артерий, поэтому обычно возникает вне связи с физической нагрузкой. Приступы стенокардии купируются спонтанно и/или после приёма нитроглицерина. Факторы, вызывающие спазм коронарных артерий: курение кокаин; гипомагниемия; инсулинорезистентность; дефицит витамина Е; приём суматриптана или эрготамина; гипервентиляция, холод. Клиника. Для вариантной стенокардии характерна типичная ангинозная боль за грудиной возникающая чаще ночью или в ранние утренние часы; продолжитель­ность приступа может быть более 15 мин. На высоте боли возможно появ­ление желудочковых аритмий или АВ-блокад. Приём нитроглицерина под язык в большинстве случаев купирует приступ вариантной стенокардии. Характерный сопутствующий при­знак вариантной стенокардии — мигрень. Диагностическими признаками вариантной стенокардии могут быть об­мороки вследствие желудочковых аритмий или АВ-блокад. Из анамнеза можно выяснить появление боли в ночное время или рано утром без связи с физической нагрузкой. Заболевание может протекать волнообразно — пос­ле нескольких приступов возможен длительный период ремиссии, а затем возобновление приступов вариантной стенокардии. Диагностика ЭКГ. Если удаётся записать ЭКГ во время болевого приступа, то фик­сируется подъём сегмента ST (чаще сразу в нескольких отведениях) и возвращение его к изолинии после купирования болевого синдрома. Другими признаками могут быть: депрессия ST (субокклюзивный или полный ок-клюзивный спазм при наличии коллатералей), инверсия зубца Т, псев­донормализация зубца Т. Во время спазма коронарных артерий нередко отмечается удлинение интервала QT, псевдонормализация зубца Т. Суточное мониторирование ЭКГ также может выявить эпизоды подъёма сегмента ST. ЭКГ при пробе с физической нагрузкой провоцирует стенокардию с подъёмом сегмента ST. Провокационные пробы. Для диагностики вариантной стенокардии ис­пользуют провокационные пробы: холодовую, пробу с гипервентиляцией, фармакологические пробы с допамином, ацетилхолином. Холодовая про­ба (руку до середины предплечья помещают в воду температурой +4°С на 3—5 мин) позволяет выявить приступ стенокардии и изменения ЭКГ у 10% пациентов. Проба считается положительной при появлении ишеми-ческих изменений на ЭКГ во время погружения или в течение последу­ющих 10 мин. Коронарная ангиография позволяет обнаружить преходящий локальный спазм венечной артерии, располагающийся обычно в месте атеросклеро-тического поражения (независимо от степени его выраженности). Лечение. Для купирования приступа вариантной стенокардии применяют нит­роглицерин сублингвально. При обострении заболевания (учащении при­ступов) возможно применение нитратов пролонгированного действия: изосорбида мононитрат назначают в дозе 10-40 мг 2-4 раза в сутки, а ретардные формы — 40—120 мг 1—2 раза в сутки. Могут быть рекомендо­ваны и блокаторы медленных кальциевых каналов — пролонгированные препараты нифедипина (10-30 мг/сут), верапамила (480 мг/сут), дилтиазема (360 мг/сут). Возможна комбинация нифедипина и верапамила, ни­федипина и дилтиазема, а также тройная комбинация: пролонгированные нитраты + два блокатора медленных кальциевых каналов. Отмечен по­ложительный эффект применения β-адреноблокаторов при вариантной стенокардии. (β-адреноблокаторы могут удлинять приступ вариантной стенокардии, поэтому они не показаны данной категории пациентов. Для профилактики приступов вариантной стенокардии применяют блокаторы медленных кальциевых каналов. Продолжительность лечения в среднем составляет 3-6 мес. Отменяют блокаторы медленных кальциевых каналов постепенно. β-Адреноблокаторы можно использовать в сочетании с блокаторами медленных кальциевых каналов при наличии стабильной стенокар­дии напряжения. Больным с вариантной стенокардией, как и при других формах ИБС, для профилактики инфаркта миокарда показано применение ацетилсали­циловой кислоты. III.Э.К.Г. ПРИЗНАКИ ПЕРЕГРУЗКИ И ГИПЕРТРОФИИ Диагностические признаки гипертрофии левого желудочка: