Острый ДВС-синдром

1. Снижение количества тромбоцитов менее 180-150х10⁹/л.

2. Удлинение активированного частично тромбинового времени, тромбинового времени, протромбинового времени.

3. Снижение концентрации фибриногена, факторов V, VIII, XIII.

4. Повышение концентрации продуктов деградации фибрина, фибриногена, фибринмономерных комплексов.

5. Шизоциты в мазке периферической крови.

Примеры формулировки диагноза

1. Аутоиммунная тромбоцитопения (болезнь Верльгофа)

2. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха), кожно-суставная форма.

3. Гемофилия, тип А.

Характеристика лечебных мероприятий

Режим определяет клиническая ситуация. При продолжающейся кровопотере режим постельный в палате с интенсивным наблюдением.

Диета. Необходимо полноценное питание. В случае желудочно-кишечного кровотечения временное голодание.

В основу лечения геморрагических диатезов положен клинический подход с применением средств гемостаза патогенетического воздействия.

При идиопатической аутоиммунной тромбоцитопении применяют глюкокортикостероидные средства (преднизолон 1 мг/кг в сутки). После достижения эффекта дозу постепенно снижают. При неэффективности — по решению гематолога и хирурга проводят спленэктомию и/или осуществляют цитостатическую терапию (циклофосфан, винкристин и т. д.). При гетероиммунных, лекарственных тромбоцитопениях следует прекратить прием веществ, вызывающих фиксацию антигена на поверхности нормальных тромбоцитов, после чего обычно наступает выздоровление. Симптоматические или вторичные тромбоцитопении (при гемобластозах, апластической анемии, спленомегалии и др.) устраняются успешным лечением первичной патологии.

Тромбоцитопатии — это гетерогенная группа патологии. При лечении людей с такой патологией вне специализированного ЛПУ важнейшим является устранение воздействий на больного, способных вызывать или усиливать геморрагические проявления. Из лекарственных препаратов могут быть использованы: ε- аминокапроновая кислота внутривенно и внутрь, некоторые противозачаточные препараты (местранол), антагонисты брадикинина (парамедин), дицинон и др.

При дефиците сывороточных факторов свертывания крови (гемофилия, болезнь Виллебранда, патология печени и др.) проводится заместительная терапия: переливание плазмы крови (нативной, замороженной, высушенной, антигемофильной), криопреципитат, концентрат VIII фактора, фибриноген, викасол и др. В экстремальных условиях при отсутствии замещающих компонентов можно осуществить прямое переливание совместимой крови. В случаях иммунной ингибиции факторов свертывания в лечении эффективен плазмаферез, возможно использование, как и при иммунной тромбоцитопении, глюкокортикоидных средств.

Гипергепаринизация больного требует отмены этого препарата или уменьшения дозы. При недостаточной эффективности дробными дозами вводят протамин сульфат.

Гиперварфаринизация вызывает увеличение МНО с возможными геморрагиями. Следует прекратить применение препарата, затем снизить его дозу. Возможно применение витамина К в небольших дозах.

Лечение больных с ДВС зависит от клинического варианта, требует динамического контроля за состоянием коагулогических показателей, поэтому оно должно проводится в палатах, отделениях интенсивной терапии. При этом могут быть использованы свежезамороженная плазма, гепарин, антиагреганты, антипротеазы, тромболитические средства в меняющихся сочетаниях.

Терапия гаморрагического васкулита. Режим покоя. Прекращение поступления антигена. Гепарин по обычной схеме (внутривенно 1000 ЕД, затем подкожно по 5000 ЕД через 6 часов). При тяжелом течении — короткий курс терапии преднизолоном. Можно применять плазмаферез.

При геморрагическом диатезе вследствие ангиоматоза основу составляет хирургическое лечение. До его проведения используют симптоматические средства.